Đề cương luận văn (y học) nghiên cứu hiệu quả của chiến lược mở phổi và chiến lược ARDS network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) hội chứng lâm sàng thường gặp khoa hồi sức cấp cứu vấn đề quan tâm hàng đầu tính chất nặng tỉ lệ tử vong cao [24] Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS lên đến 40 - 70% [9], [23], [28], [56], [61], [62] Ở Việt Nam, theo thống kê Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong ARDS khoa ĐTTC Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai 61,1% [5] Trong ARDS ln có tình trạng giảm oxy hóa máu trơ với liệu pháp oxy mà nguyên nhân tổn thương trực tiếp màng mao mạch phế nang, có nhiều phế nang khơng thể tham gia vào q trình trao đổi khí bị ngập dịch tiết (đơng đặc) bị xẹp lại [29], [33] Vì vậy, độ giãn nở phổi ARDS nói chung giảm thấp thể tích thực phổi cịng bị thu hẹp [78] NÕu thơng khí nhân tạo (TKNT) với thể tích khí lưu thơng (Vt) bình thường dễ dẫn tới nguy chấn thương phổi áp lực [53], [75] Do đó, xu hướng TKNT với Vt thấp (4 - ml/kg) nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu [4], [12], [14], [17], [25], [34] Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng tiến hành 861 BN tổn thương phổi cấp (ALI)/ARDS nhà nghiên cứu viện Tim - Phổi Máu Hoa Kỳ (ARDS network - 2000) cho thấy tỉ lệ tử vong giảm đến 22% nhóm TKNT Vt thấp (6 ml/kg) so với nhóm Vt truyền thống (12 ml/kg) [ 75] Từ đến nay, TKNT theo ARDS network phương thức ưu tiên lựa chọn điều trị ARDS Tuy nhiên, vài nghiên cứu lại cho thấy TKNT với Vt thấp lại làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [11], [64], [77] Với tiêu chí mở phế nang bị xẹp nhằm huy động vào trình trao đổi khí, tác giả giới nghiên cứu áp dụng nhiều biện pháp như: thở áp lực dương liên tục (CPAP) cao [24], thở dài (sigh) [44], thở kiểm soát áp lực (PC - CMV) với áp lực dương cuối kỳ thở (PEEP) cao [35], [73] Nhưng biện pháp không thấy cải thiện tỉ lệ tử vong Năm 1998, Amato cộng tiến hành nghiên cứu chiến lược "mở phổi" (open - lung approach) hay "huy động phế nang" (recruitment maneuver) tức dùng áp lực thở vào cao thời gian ngắn để mở phế nang bị xẹp (mở phổi) kết hợp với PEEP để giữ phế nang không bị xẹp lại cuối kỳ thở (giữ cho phế nang mở) Kết 53 bệnh nhân (BN) ARDS cho thấy tỉ lệ tử vong 28 ngày đầu giảm rỏ rệt (38% so với 71%, p < 0,001) [ 10] Gần (2003), Borges Amato tiến hành huy động phế nang cho BN ALI/ARDS với lần liên tiếp với PEEP 25, 35, 45 cmH 2O kiểm soát áp lực với áp lực đẩy vào 15 cmH 2O Hiệu chứng minh chụp cắt lớp vi tính: mở phế nang xẹp [15] Do nay, với ARDS network, chiến lược "mở phổi" phương thức TKNT lựa chọn ARDS Ở Việt Nam, gần chưa có thống phương thức TKNT ARDS, việc áp dụng chiến lược "mở phổi" có đem lại lợi Ých so với ARDS network chưa có nghiên cứu đề cập đến Xuất phát từ thực tế chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu hiệu chiến lược "mở phổi" chiến lược ARDS Network thơng khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển" nhằm mục tiêu sau: Nghiên cứu hiệu thơng khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" thơng khí nhân tạo theo ARDS network điều trị suy hô hấp cấp tiến triển Nhận xét biến chứng thơng khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" theo ARDS network Xây dùng qui trình thơng khí nhân tạo điều trị suy hô hấp cấp tiến triển phù hợp với điều kịên Việt Nam CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS: Trong đại chiến giới thứ II có nhiều thương binh bị suy hô hấp cấp trơ với oxy liệu pháp sau nhanh chóng tử vong Lúc người ta gọi "hội chứng phổi sốc" Từ có nhiều tên gọi khác : suy phế nang cấp, bệnh màng người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt, phù phổi không tim, phổi Đà Nẵng Năm 1967, Ashbaugh lần gọi "Hội chứng suy hô hấp tiến triển người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) mô tả 12 BN suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, hình ảnh suy hơ hấp cấp giống tất BN Các BN khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi Xquang có thâm nhiễm tồn phế nang lan tỏa Tất thiếu oxy máu trơ điều trị oxy nồng độ cao biện pháp hô hấp thông thường Tác giả khẳng định hội chứng "giống rõ rệt hội chứng suy hô hấp trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" áp dụng TKNT với làm tăng áp lực khí phổi thở van cản thở gọi PEEP (Positive End Expiratory Pressure) cải thiện tốt vận chuyển oxy phổi Trong BN tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn mao quản hình thành màng Từ thuật ngữ "hội chứng suy hơ hấp tiến triển người lớn" chọn có giống bệnh học lâm sàng bệnh cấp người lớn hội chứng suy hô hấp cấp trẻ sơ sinh Chỉ khác trẻ sơ sinh bị bệnh màng sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát Ngược lại, người lớn tổn thương surfactant phổi thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm [2], [42] Năm 1988, Murray cộng đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh giá mức độ nặng phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh Xquang phổi, tỉ lệ PaO2/FiO2, mức PEEP độ đàn hồi phổi Tổn thương phổi nặng (ARDS) xác định với LIS > 2,5 điểm Tuy nhiên LIS có hạn chế khơng tiên lượng tử vong chưa phân biệt nguyên nhân phù phổi tim [40], [42], [65], [75] Năm 1994, hội nghị thống châu Mỹ - châu Âu ARDS (the American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) thống đổi tên "hội chứng suy hô hấp tiến triển người lớn" (adult respiratory distress syndrome) thành "hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển" (acute respiratory distress syndrome) ARDS xảy lứa tuổi [13], [42], [65] Đồng thời, hội nghị đưa tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột, có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO2/FiO2  200 cho ARDS tỉ số PaO2/FiO2  300 cho tổn thương phổi cấp (acute lung injury - ALI), X-quang có hình ảnh mờ bên giống với hình ảnh phù phổi cấp Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít  18 mmHg, có chứng lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái [13] Tiêu chuẩn sử dụng dễ dàng thực hành lâm sàng, phân biệt phù phổi cấp huyết động, nhiên không loại trừ số trường hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn Tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury ALI) coi giai đoạn sớm ARDS Trong ARDS chắn có ALI, khơng phải ALI tiến triển thành ARDS [65], [74] Cho đến tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS AECC áp dụng trung tâm hồi sức giới 1.2 TỈ LỆ MẮC: Năm 1972, theo ước tính NIH (National Institutes of Health), tỉ lệ ARDS hàng năm Mỹ ước tính 75 ca/100.000 người [45], [65] Nghiên cứu đa trung tâm thực Thụy sỹ, Đan mạch Ailen (1999) Luhr, Antonsen cộng sù cho thấy tỉ lệ ALI 17,9/100.000 dân ARDS 13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong 41,2% [45] Theo nghiên cứu tập tiến hành 21 bệnh viện King County Washington (Mỹ) công bố năm 2003 [31], hàng năm tỉ lệ ALI 78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong bệnh viện 38,5%, tỉ lệ ARDS 58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong 41,1% Các tác giả ước tính hàng năm Mỹ có 190.600 BN ALI/ARDS tử vong 74.500 ca số ngày điều trị bệnh viện 3,6 triệu ngày Các tác giả dự đoán 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS 56 - 82/100.000 người với 335.000 BN hàng năm số tử vong 147.000 ca [28], [31], [46], [48], [55] Trong khoa hồi sức cấp cứu, ARDS chiếm tỉ lệ 10 -15% [26], [56], [61], [80] 33,4% BN hồi sức có nguy tiến triển ARDS tiến triển ARDS 6,3% [61] Trong số BN thở máy, ARDS chiếm tỉ lệ 15 - 23% [26], [28], [46], [50], [61] 1.3 YẾU TỐ NGUY CƠ: Có nhiều yếu tố nguy dẫn đến ARDS danh từ để tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như: phổi ngạt nước, phổi sốc, phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi sặc dịch vị, phổi đa chấn thương [1], [33] Nhưng nguyên nhân gây ARDS dấu hiệu lâm sàng nét đặc trưng bệnh học tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng mao quản phế nang [73] Theo tác giả Vũ Văn ĐÝnh, Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít ngạt, bỏng, chấn thương [3] Theo Frutos Vivar cộng (2006), yếu tố nguy trực tiếp gây ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước, yếu tố nguy gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn thương sọ não, truyền máu nhiều (với  15 đơn vị máu 24 giê) [28] Rocco cộng cho thấy nguy nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS 50% [59] Nhiễm virus yếu tố nguy quan trọng gây ARDS nhắc đến gần Theo Lew cộng sù nghiên cứu hồi cứu Singapore cho thấy 199 BN SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 BN phải nằm điều trị Hồi sức cấp cứu tiến triển ARDS 45 ca (23%) [78] Theo AECC - 1994, có nhóm yếu tố nguy dẫn đến ARDS [13]: Nhóm 1: Nguy gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía lịng phế nang):  Sặc phổi  Nhiễm khuẩn lan toả phổi vi khuẩn, virus  Ngạt nước  Hít độc  Đụng dập phổi  Nhồi máu phổi Nhóm 2: Nguy gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch):  Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân phổi  Shock, đặc biệt shock nhiễm khuẩn  Viêm tụy cấp  Đa chấn thương  Truyền máu nhiều  Báng  Cầu nối tim phổi Các nghiên cứu nhiều thập kỷ thống nhất: nhiều yếu tè nguy khả ARDS cao Theo Frutos - Vivar cộng có 21% BN ARDS có nhiều yếu tố nguy [28] Theo Oliveira [61]: người có yếu tố nguy tiến triển ARDS 13%, người có yếu tè nguy tiến triển ARDS 28,6%, người có yếu tố nguy tiến triển ARDS 42% có yếu tố nguy tiến triển ARDS 50% Trên thực tế lâm sàng yếu tố nguy sau thường nhắc tới [2], [24], [28], [31], [33], [42], [65]: ngạt nước, sặc dịch dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide, từ chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả phổi vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền nhiều máu, dịch, TKNT với FiO2 cao, kéo dài, Vt cao, PIP > 45 cmH2O 1.4 SINH BỆNH HỌC ARDS: 1.4.1 Bình thường Các chất khí trao đổi qua màng phế nang - mao mạch Màng thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron Màng giúp cho sù trao đổi khí hữu hiệu [2] Tế bào nội mô mao quản phổi, giống tế bào nội mô mao quản khác, sản xuất prostaglandin, amin hoạt mạch chuyển hóa angiotensin I thành angiotensin II, sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII [2] Các tác nhân hoạt mạch tế bào tổng hợp làm nhiệm vụ điều hịa tỷ lệ thơng khí/tưới máu Khoảng nối hai tế bào cho phép nước dịch có phân tử lượng thấp qua lại [2] Tế bào phổi typ I tế bào hạt, có vai trị tổng hợp, sản xuất surfactant phổi Màng surfactant phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang [2] 1.4.2 Cơ chế tổn thương ARDS: Tổn thương ALI/ARDS tổn thương màng phế nang mao mạch lan toả, khơng đồng nhất, phế nang hay từ mao mạch [22], [24], [33], [42], [46] - Tổn thương từ phế nang: tác dụng trực tiếp chất độc, khí độc, dịch dày, viêm phổi gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào týp I lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch phế nang, giảm sản xuất hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm tượng thực bào, giải phóng cytokine viêm Interleukin (IL - 1), IL - 6, IL - 8, IL - 10, yếu tố hoại tử u  (tumor necrosis factor  , TNF - ) Các cytokine có tác dụng hố ứng động hoạt hóa bạch cầu trung tính, lơi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF) Các hoá chất trung gian tiếp tục gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm tổn thương ARDS [36], [39] 10 - Tổn thương từ phía mao mạch: ngun nhân ngồi phổi, tác dụng gián tiếp độc tố vi khuẩn từ máu, chất trung gian hóa học làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu chất có trọng lượng phân tử cao albumin, protein dịch từ mao mạch ngồi khoảng kẽ vào phế nang kéo theo xâm nhập tế bào viêm vào khu vực làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên đàn hồi, dung tích giảm, phế nang khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính bị pha lỗng dịch rỉ viêm phế nang [37] Cả trình khởi đầu khác song dẫn đến hậu quả: xẹp phế nang giảm số lượng hoạt tính chất surfactant bị đè Ðp từ phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, giảm độ đàn hồi phổi giảm khả giãn tế bào týp I, giảm dung tích cặn chức Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp phế nang đông đặc) khơng tham gia vào q trình trao đổi khí, điều tạo shunt mao mạch phổi, gây tượng giảm oxy hoá máu trơ với liệu pháp oxy [58] Shunt mao mạch phổi lớn oxy máu giảm nặng Trong ARDS tượng shunt mao mạch lên tới 30 - 50% [20], [50] Do phổi thương tổn nên thể tích thực phổi bị thu hẹp (baby lung) Phổi BN ALI/ARDS chia thành vùng [53]:  Vùng phổi lành cịn thơng khí tốt  Vùng động viên: gồm phế nang xẹp phế nang huy động bìa phổi PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng  Vùng phổi khơng cịn thơng khí (vùng phổi đơng đặc) phế nang bị đổ đầy dịch tiết, tham gia q trình trao đổi khí 56 PaO2/FiO2 (N1) 3.3.7 Thời gian thở máy: Nhóm  ( X  SD) Thời gian thở máy Nhóm sống Chung Nhóm  ( X  SD)  ( X  SD) p Nhóm tử vong p Tổng p 3.3.8 Ngày điều trị Ngày điều trị Nhóm  ( X  SD) Nhóm sống Nhóm  ( X  SD) Chung  ( X  SD) p Nhóm tử vong p Tổng p 3.3.9 Ngày nằm khoa ICU Ngày điều trị ICU Nhóm  ( X  SD) Nhóm  ( X  SD) Chung  ( X  SD) 57 Nhóm sống p Nhóm tử vong p Tổng p 3.4 BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT Biến chứng TKMF XHTH VAP Tụt HA Xẹp phổi Khác Nhóm n % Nhóm n % p p p p p Chung n % 58 dự kiến bàn luận Theo mục tiêu kết nghiên cứu: • Về hiệu chiến lược "mở phổi" TKNT bệnh nhân ARDS • Hiệu TKNT theo ARDS network điều trị ARDS Chúng tơi có so sánh với nhóm chứng lịch sử thực qua nghiên cứu mô tả hồi cứu Trần Thị Oanh năm 2006 khoa ĐTTC Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai Trong nghiên cứu phần lớn bệnh nhân ARDS TKNT theo hướng dẫn phác đồ khoa • So sánh hiệu chiến lược "mở phổi" ARDS network TKNT bệnh nhân ARDS • Về biến chứng gặp tiến hành TKNT theo chiến lược "mở phổi" ARDS network cho bệnh nhân ARDS 59 Dự kiến kết luận • Về hiệu chiến lược "mở phổi" so với ARDS network TKNT bệnh nhân ARDS • Về biến chứng gặp tiến hành TKNT theo chiến lược "mở phổi" ARDS network bệnh nhân ARDS • Về qui trình TKNT ARDS 60 Dự kiến kiến nghị Từ kết thu qua nghiên cứu dự kiến: - Đề xuất chiến lược TKNT ARDS phù hợp với tình hình thực tế Việt Nam - Nêu biến chứng hay gặp chiến lược thơng khí từ đề xuất biện pháp phịng ngừa xử trí biến chứng 61 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT: Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình, Phạm Duệ (1994), "Chẩn đoán điều trị ARDS qua lâm sàng, đo chất khí máu, Xquang phổi TKNT với PEEP khoa HSCC - A9 bệnh viện Bạch Mai", Tóm tắt cơng trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai Vũ Văn ĐÝnh (2004), "Hội chứng suy hơ hấp cấp tiến triển", Hồi sức cấp cứu tồn tập, Nhà xuất Y học, 78 - 95 Vũ Văn ĐÝnh, Nguyễn Thị Dụ (1995), "Thơng khí nhân tạo xâm nhập", Ngun lý thực hành thơng khí nhân tạo, Nhà xuất Y học, 62 - 67 Phạm Quang Minh (2005), Đánh giá hiệu thơng khí bảo vệ BN ALI ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội Trần Thị Oanh (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị ARDS khoa Điều trị tích cực Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội Bùi Nghĩa Thịnh (2003), Bước đầu đánh giá hiệu thủ thuật huy động phế nang thơng khí nhân tạo bệnh nhân ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, trường Đại học Y Hà Nội Tài liệu tham khảo tiếng Anh: Ajeet G Vinayak, Brian Gehlbach (2006), “The relationship between sedative infusion requirements and permissive hypercapnia in critically ill, mechanically ventilated patients”, Crit Care Med, 34:1668-1673 62 Alain Tremblay, Kalpalatha K Guntupalli (2003), “Acute respiratory distress syndrome” - Saunder Manual of Critical Care, pp 23 - 27 Alejandro C Arroliga, MD (2002), “Incidence of ARDS in an Adult Population of Northeast Ohio”, CHEST, 121:1972-1976 10 Amato M B, Barbas C S (1998), “Effect of a protective – ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome”, NEJM, 338: 347-353 11 Amato M B, Barbas C S., Meade C S (1999), "Mortality in trials involving lung protective ventilation strategies", Am J Respir Crit Care Med, 159(3):519 12 Ashwini Jahagirdar, Shirish Prayag (2005), “Low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome”, Indian J Crit Care Med, Vol 9: 661-668 13 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL (1994), “The American European Consensus Conference on ARDS” Am J Respir Crit Care Med, 149, 818 - 824 14 Bernard Page, Antoine Vieillard-Baron (2003), “Low stretch ventilation strategy in acute respiratory distress syndrome: Eight years of clinical experience in a single center”, Crit Care Med, 31:765-769 15 Borges J B MD; Amato M B (2006), “Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 174: 268 278 16 Brochard L (2001), "Watching what PEEP really does", Am J Respir Crit Care Med, 163(6):1291-1292 63 17 Brower R G (2004), “Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome” N England J Med; 351: 327- 336 18 Carmen S V Barbas, Amato M B (2005), “Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary”, Current Opinion in Critical Care, 11:18-28 19 Catherine Lee Hough, Richard H Kallet (2005), “Intrinsic positive end-expiratory pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Network subjects”, Crit Care Med, 33: 527- 532 20 Claude A Piantadosi, David A Schwartz (2004), “The Acute Respiratory Distress Syndrome”, American College of Physicians, Vol 141:460 - 470 21 Crotti S., Mascheroni D (2001), "Recruitment and decruitment during acute respiratory failure", Am J Crit Care Med, 164: 131-140 22 Cynthia Kane, Susan Galanes (2004), “Adult Respiratory Distress Syndrome”, Crit Care Nurs, Vol 27, No 4, 325- 335 23 David A Kregenow, Gordon D Rubenfeld (2006), “Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury”, Crit Care Med; 34:1- 24 Dean R Hess, Robert M Kacmarek (2002), “Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Essentials of Mechanical Ventilation, Second Edition, Chapter thirteen, 139 - 148 25 Eddy Fan, Dale M Needham (2005), “Ventilatory Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, JAMA,294:2889-2896 26 Elisa Estenssoro, Arnaldo Dubin (2002), “Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med; 30:2450 –2456 64 27 Elsa R Hirvela (2000), “Advances in the management of acute respiratory distress syndrome Protective Ventilation”, Crit Care Med, 126 - 135 28 Fernando Frutos – Vivar, Niall D Ferguson, Andres Esteban (2006), “Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 27: 327-33 29 Frank J K., Matthay M A (2005), "Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury", Crit Care Med, 182-188 30 Gilman B Allen and Polly Parsons (2005), “Acute lung injury: significance, treatment and outcome” Current Opinion in Anaesthesiology, 18:209 - 215 31 Gordon D Rubenfeld (2003), “Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury”, N Engl J Med, 353:1685 - 1693 32 Greg S Martin, Robert J Mangialardi (2002), “Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury”, Crit Care Med, 30:2175–2182 33 Ivan W Cheng, Michael A Matthay (2003), “Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Clin 19, 693 - 712 34 Ivan W Cheng, Michael A Matthay, Lorraine B Ware (2005), “Acute effects of tidal volum strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute lung injury”, Crit Care Med, 33:63 - 70 35 Jesús Villar, Robert M Kacmarek (2006), “A high positive endexpiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial”, Crit Care Med, Vol 34, No 5:1311-1318 65 36 Jonathan E Sevransky, Mitchell M Levy (2004), “Mechanical ventilation in sepsis-induced acute lung injury/acute respiratory distress syndrome: An evidence-based review”, Crit Care Med, 32: 548 - 553 37 Joost J.L.M Bierens, Johannes T.A Knape (2002), “Drowning”, Current Opinion in Critical Care, 8:578–586 38 Jozef Kesecioglu, Jack J Haitsma (2006), “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”, Curr Opin Crit Care 12: 55- 60 39 Karen Bosma, Vito Fanelli, V Marco Ranieri (2005), “Acute respiratory distress syndrome: update on the latest developments in basic and clinical research”, Current Opinion in Anaesthesiology, 18:137- 145 40 Laurent Brochard, Roudot-Thoraval (1998), “Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome” Am J Respir Crit Care Med,158:1831 - 1838 41 Lorraine B Ware, MD (2003), “Advances in the Pathogenesis and Treatment of the Acute Respiratory Distress Syndrome”, Clin Pulm Med; 10(4), 208 -218 42 Lorraine B Ware, MD, and Michael A Mathay, MD (2000), “The acute respiratory distress syndrome”, NEJM, Vol 342 No.18, 1334 1348 43 Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso, Franco Valenza (2004), “Acute respiratory distress syndrome, the critical care paradigm: what we learned and what we forgot”, Current Opinion in Critical Care 10:272 278 44 Luciano Gattinoni, Pietro Caironi (2006), “Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome”, N Engl J Med, 354:1775- 1786 66 45 Luhr OR, Antonsen K., the ARF Study Group (1999), “Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland” Am J Respir Crit Care Med,159:1849 - 1861 46 Magda Cepkova, Michael A Matthay (2006), “Pharmacotherapy of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome”, J Intensive Care Med; 21:119-143 47 Malbouisson L M., Rouby J (2001), "Computer tomography assessment of positive end expiratory pressure induce alveolar recruitment in patients with acute respiratory disstress syndrome", Am J Res Crit Care Med, 163 (6), 1444 - 1450 48 Mark R Hemmila (2006), “Severe respiratory failure: Advanced treatment options”, Crit Care Med, 34: 278-290 49 Martina Ni Chonghaile, Brendan Higgins, John G Laffey (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies”, Current Opinion in Critical Care, 11:56- 62 50 Meaghan M Taylor (2005), “ARDS Diagnosis and Management”, Dimens Crit Care Nurs, 24(5): 197-207 51 Michael P Young, Harold L Manning (2004), “Ventilation of patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: Has new evidence changed clinical practice?”, Crit Care Med, 32:1260 -1265 52 Mitchell M Levy (2004), “PEEP in ARDS - How Much Is Enough?” NEJM, 351:4, 389 - 390 53 Moloney E D., Griffths M J D (2004), “Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome”, Br J Anaesth; 92: 261- 270 67 54 Neil R MacIntyre (2005), “Current Issues in Mechanical Ventilation for Respiratory Failure”, Chest, 128:561- 567 55 Niall D Ferguson, Fernando Frutos-Vivar (2005), “Airway pressures, tidal volumes, and mortality in patients with acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med, 33: 21-30 56 Niall S MacCallum, Timothy W Evans (2005), “Epidemiology of acute lung injury” Current Opinion in Critical Care, 11:43- 49 57 Nicola Petrucci, Walter Iacovelli (2004), “Ventilation with Smaller Tidal Volumes: A Quantitative Systematic Review of Randomized Controlled Trials”, Anesth Analg; 99:193 - 200 58 Odenstedt H A., Aneman S., Lundin S (2005), "Acute hemodynamic changes during lung recruitment in lavage and endotoxin induced ALI", Intensive Care Medicine, 31(1):112-120 59 Patricia R M Rocco, Walter A Zin (2005), “Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different?” Current Opinion in Critical Care, 11:10 - 17 60 Raksha Jain, Anthony Dal Nogare (2006), “Pharmacological Therapy for Acute Respiratory Distress Syndrome”, Mayo Clin Proc, 81:205 212 61 Raquel Hermes Rosa Oliveira, Anibal Basille Filho (2006), “Incidence of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: a prospective study”, J Bras Pneumol, 32:35 - 42 62 Renee D Stapleton, Leonard D Hudson (2005), “Causes and Timing of Death in Patients With ARDS”, Chest, 128: 525 - 532 63 Richard H Kallet, Robert M Jasmer (2005), “Clinical implementation of the ARDS network protocol is associated with 68 reduced hospital mortality compared with historical controls”, Crit Care Med, Vol 33, 925- 929 64 Richard J C., Maggiore S., Mercat A (2003), "Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome?", Current opinion in Critical Care, (1), 22-27 65 Robert C Mclntyre, Edward J Pulido (2000), “Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome”, Crit care Med, Vol 28, No 9, 3314 - 3331 66 Robert J Mangialardi, Greg S Martin (2000), “Hypoproteinemia predicts acute respiratory distress syndrome development, weight gain, and death in patients with sepsis”, Crit Care Med, 28:3137- 3145 67 Robert W Taylor, Janice L Zimmerman, Phillip Dellinger (2004), “Low-Dose Inhaled Nitric Oxide in Patients with Acute Lung Injury: A Randomized Controlled Trial”, JAMA, 291:1603- 1609 68 Roland H Ingram, Marc Moss (2001), “Acute Respiratory Distress Syndrome”, Harrison,s principles of internal medicine, 15th edition, Vol 2, part 9, 265 69 Rouby J., Vieira (2003), "Pressure/volume curves and lung computed tomography in acute respiratory distress syndrome", Eur Respir J, 27-36 70 Salvatore Grasso, Vito Fanelli, Aldo Cafarelli, Roberto Anaclerio (2005), “Effects of High versus Low Positive End-Expiratory Pressures in Acute Respiratory Distress Syndrome”, Am J Respir Crit Care Med, Vol 171:1002-1008 71 Sat Sharma, Anand Kumar (2003), “Septic shock, multiple organ failure, and acute respiratory distress syndrome, Current Opinion in Pulmonary Medicine”, Current Opinion in Pulmonary Medicine, 9:199209 69 72 Schreiter D A., Reske B., Josten C (2004), "Alveolar recruitment in combination with sufficient Positive End-Expiratory Pressures increase oxygenation and lung aeration in patients with severe chest trauma", Crit Care Med, 32(4):968-975 73 Siegel M D., Hyzy R C (2007), "Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome", UpToDate 74 Syed Hashmi, MD, Selwyn O Rogers, MD, MPH, FACS (2005), “Advances in Management of ARDS”, Current Concepts in Critical Care 200, 88- 95 75 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000), “Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome”, NEJM, vol 342, No 18, 1301- 1308 76 The ALIVE Study Group (2004), “Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units” Intensive Care Med, 30:51– 61 77 Thomas E Stewart, Maureen O Meade (1998), “Evaluation of a Ventilation Strategy to Prevent Barotrauma in Patient at high risk for Acute Respiratory Distress Syndrome”, NEJM, 338;355-561 78 Thomas W K Lew (2003), “Acute Respiratory Distress Syndrome in Critically ill Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome”, JAMA, 290.374- 380 79 Tremblay A., Guntupalli k.k (2003), "Acute Respiratory Distress Syndrome", Saunders manual of critical care, 23-27 80 Yasser Sakr, Antonio Artigas (2005), “High Tidal Volume and Positive Fluid Balance Are Associated With Worse Outcome in Acute Lung Injury”, CHEST, 128:3098- 3108 70 ... chưa có nghiên cứu đề cập đến Xuất phát từ thực tế tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu hiệu chiến lược "mở phổi" chiến lược ARDS Network thơng khí nhân tạo bệnh nhân suy hơ hấp cấp tiến triển" ... sau: Nghiên cứu hiệu thơng khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" thơng khí nhân tạo theo ARDS network điều trị suy hô hấp cấp tiến triển Nhận xét biến chứng thơng khí nhân tạo theo chiến lược "mở. .. 2.2.4.2 Thơng khí nhân tạo: BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu lựa chọn ngẫu nhiên (theo bảng ngẫu nhiên) vào hai nhóm nghiên cứu: Nhóm 1: Được thơng khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" (protocol