Đề cương luận văn (y học) nghiên cứu một số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

MỤC LỤC MỤC LỤC .i ĐẶT VẤN ĐỀ .1 CHƯƠNG 1.1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Đại cương bệnh gút 1.1.1 Định nghĩa 1.1.2 Dịch tễ học 1.1.3 Phân loại bệnh gút 1.1.4 Các yếu tố nguy bệnh gút .4 1.1.5 Sự liên quan gút bệnh lý tim mạch 1.2 Bệnh nguyên .6 1.2.1 Nguồn gốc acid uric 1.2.2 Thải trừ 1.2.3 Tăng acid uric máu 1.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 1.3.1 Cơn gút cấp .7 1.3.2 Cơ chế viêm khớp tự hồi phục bệnh gút .7 1.3.3 Bệnh gút mạn tính 11 1.3.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút 13 1.4 Các nghiên cứu bệnh Gút Thế giới Việt Nam 17 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19 2.1 Đối tượng nghiên cứu .19 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: 19 2.1.2 Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu 19 2.2 2.3 Địa điểm thời gian nghiên cứu 19 Phương pháp nghiên cứu 19 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang 19 2.3.2 Nội dung nghiên cứu 19 2.3.3 Sơ đồ nghiên cứu 24 2.3.4 Xử lý số liệu 24 2.3.5 Đạo đức nghiên cứu 24 CHƯƠNG 3.1 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .26 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 26 3.1.1 Đặc điểm tuổi 26 3.1.2 Thời gian mắc bệnh 26 3.1.3 Một số đặc điểm khác nhóm nghiên cứu 26 3.1.4 Tổn thương thận 26 3.2 Tỷ lệ chẩn đoán bệnh theo tiêu chuẩn 27 3.3 Liên quan thời gian mắc bệnh triệu chứng: hạt tophi, tổn thương xương, tổn thương thận 27 i 3.4 Các triệu chứng theo tiêu chuẩn Benett-Wood 27 3.4.1 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng 27 3.4.2 Tỷ lệ gút cấp/mạn 28 3.4.3 Liên quan thời gian mắc bệnh thể lâm sàng gút cấp/mạn 28 3.5 3.6 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng theo tiêu chuẩn Rome 28 Các triệu chứng theo tiêu chuẩn ACR-1977 .29 3.6.1 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng 29 3.6.2 Tỷ lệ gút cấp/mạn 29 3.6.3 Liên quan thời gian mắc bệnh thể lâm sàng gút cấp/mạn 29 3.6.4.Liên quan nồng độ acid uric máu tỷ lệ bệnh 30 3.7 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng theo qui tắc chẩn đoán Hein Janssen (với trường hợp viêm khớp) 30 3.8 Độ nhậy-độ đặc hiệu triệu chứng theo tiêu chuẩn Pelaez-Ballestas 31 3.9 So sánh độ nhậy, độ đặc hiệu tiêu chuẩn .31 3.10 Đánh giá phù hợp tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet-Wood với tiêu chuẩn chẩn đốn khác ( tính hệ số Kappa) 31 CHƯƠNG BÀN LUẬN 32 KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 33 TÀI LIỆU THAM KHẢO .34 ii ĐẶT VẤN ĐỀ Gút bệnh rối loạn chuyển hoá nhân purin, có đặc điểm tăng acid uric máu Khi acid uric bị bão hoà dịch ngoại bào, gây lắng đọng tinh thể monosodium urat mô Bệnh biết đến từ thời Hypocrate đến kỷ XVII, Sydenham mô tả đầy đủ triệu chứng bệnh Gút bệnh thường gặp Ở châu Âu Bắc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân gút chiếm từ 0,27%-0,3% dân số[10] Thậm chí tỷ lệ lên tới 1,1% nghiên cứu khác 4663 đối tượng Pari-1993[12] Tại Việt Nam thập kỷ 60-70 kỷ 20 bệnh gặp Nhưng tới thập kỷ 90, với trình phát triển xã hội, với thói quen sinh hoạt, đặc biệt dinh dưỡng không điều tiết thành thị nông thôn, bệnh gút trở nên phổ biến Theo nghiên cứu đánh giá mơ hình bệnh tật khoa Cơ-Xương-Khớp bệnh viện Bạch Mai 10 năm ( 1991-2000) gút chiếm tỷ lệ 8% , vươn lên đứng hàng thứ tư 15 bệnh khớp nội trú thường gặp nhất[2] Mặc dù giai đoạn sớm gút cấp bệnh xương khớp có số biểu lâm sàng đặc trưng dễ bị chẩn đoán nhầm với số bệnh xương khớp khác như: giả gút, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vảy nến viêm khớp nhiễm khuẩn [35] Trong giai đoạn muộn, gút mạn có biểu tổn thương xương khớp dễ nhầm lẫn với viêm khớp dạng thấp hay thoái hoá khớp Tuy tỷ lệ mắc bệnh gút ngày tăng nước ta song bệnh chưa nhận biết đầy đủ, giai đoạn mạn tính bị chẩn đốn nhầm, điều trị khơng đúng, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả vận động, chí đến tính mạng bệnh nhân Mặt khác, đa số bệnh nhân vào viện bệnh tiến triển nhiều năm, biểu lâm sàng đa dạng viêm nhiều khớp, viêm khớp đối xứng hai bên hay biểu sưng, nóng, đỏ đau khơng rõ ràng Bệnh nhân giai đoạn gút mạn tính nước ta thường bị chẩn đoán nhầm viêm khớp dạng thấp Theo nghiên cứu Bệnh viện 354 (2001) số 55 bệnh nhân mắc bệnh gút tỉ lệ chẩn đốn gút cấp có bệnh nhân ( 13,6% ) có 59,1% số bệnh nhân bị chẩn đoán viêm khớp dạng thấp[7] Phạm Hữu Chính (2004) nghiên cứu bệnh nhân điều trị khoa Nội bệnh viện tỉnh Khánh Hoà thấy sau 5-7 năm bị bệnh việc chẩn đoán bệnh gút đạt 30-40% [1] Trên giới có nhiều tiêu chuẩn chẩn đốn gút khác Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chuẩn Rome năm 1963, sau tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968, tiêu chuẩn chẩn đoán ACR năm 1977 Các tiêu chuẩn áp dụng rộng rãi Gần nhất, năm 2010 Hein Janssen cộng xây dựng qui tắc chẩn đoán gút cấp với trường hợp viêm khớp Cũng năm 2010, Pelaez-Ballestas đưa tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn dựa lâm sàng xét nghiệm Tại Việt Nam áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet - Wood năm 1968 Đây tiêu chuẩn chẩn đoán dựa biểu lâm sàng, dễ nhớ, dễ áp dụng theo số nghiên cứu có độ nhậy, độ đặc hiệu cao[33] Tuy nhiên việc áp dụng tiêu chuẩn cịn gặp hạn chế dễ bỏ qua bệnh nhân viêm khớp giai đoạn sớm, bệnh nhân viêm khớp lần Bên cạnh xét nghiệm acid uric máu dễ dàng thực nhiều sở y tế, tiêu chuẩn không đánh giá giá trị acid uric máu chẩn đoán bệnh Đã có số đề tài nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh gút nói chung số đề tài nghiên cứu chẩn đốn giai đoạn bệnh chưa có đề tài đánh giá hiệu áp dụng tiêu chuẩn chẩn đốn gút Việt Nam Do chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút” với mục tiêu sau - Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh gút theo tiêu chuẩn chẩn đoán - Xác định giá trị tiêu chuẩn chẩn đoán CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU Đại cương bệnh gút 1.1 Định nghĩa Bệnh gút bệnh rối loạn chuyển hóa nhân purin, có đặc điểm tăng acid uric máu Khi acid uric bị bão hòa dịch tế bào gây lắng đọng tinh thể monosodium urat (MSU) mô Tùy theo vi tinh thể urat bị tích lũy mơ mà bệnh biểu nhiều triệu chứng lâm sàng sau[3]: - Viêm khớp cạnh khớp cấp và/ mạn tính, thường gọi viêm khớp bệnh gút - Tích lũy vi tinh thể khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp gọi hạt tôphi - Bệnh thận gút sỏi tiết niệu 1.2 Dịch tễ học Tỷ lệ bệnh gút tăng cao vài thập niên gần nước ta nhiều nước phát triển giới vấn đề sức khỏe cộng đồng đáng quan tâm Ở thập kỷ 60, 70 kỷ XX bệnh gặp, khoảng 0,02 đến 0,2% dân số mắc bệnh gút[1] Theo nghiên cứu Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh gút nguyên phát tăng gấp đôi hai thập kỷ qua (1977-1996) chiếm 9% nam, 6% nữ 80 tuổi (2002)[11] Theo số khảo sát Anh Đức (2000-2005) bệnh gút chiếm khoảng 1,4% dân số, tần số mắc bệnh gia tăng theo tuổi với tỷ lệ 2,4% nam 1,6% nữ tuổi từ 65 đến 74[9] Hơn 90% mắc bệnh gút nguyên phát nam giới Ít gặp nữ giới mắc bệnh độ tuổi trước thời kỳ mãn kinh Estrogen cho làm tăng tiết acid uric[21] Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê bệnh viện Bạch Mai 10 năm (1978-1989), số bệnh nhân mắc bệnh gút chiếm 1,5% tổng số bệnh nhân mắc bệnh xương khớp điều trị nội trú khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai Tỷ lệ tăng lên tới 6,1% ( 1991-1995) 10,6% ( 19962000)[2] Bệnh nhân mắc gút đa số nam giới (90-100%)[4] lứa tuổi mắc bệnh gút khoảng xung quanh 50 tuổi Nghiên cứu dịch tễ chương trình hướng cộng đồng kiểm sốt bệnh xương khớp Tổ chức Y tế giới hội Thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu số tỉnh miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gút 0,14% dân số[6] 1.3 1.3.1 Phân loại bệnh gút Gút nguyên phát Nguyên nhân chưa rõ Loại có tính chất gia đình Khởi phát thường chế độ ăn nhiều đạm uống nhiều rượu Đa số trường hợp bệnh gút nguyên phát nói đến bệnh gút tức nói đến gút nguyên phát 1.3.2 Gút thứ phát Chiếm 10% trường hợp Là hậu tăng acid uric tiêu tế bào mức suy thận mạn 1.3.3 1.4 Bệnh gút bất thường enzyme Các yếu tố nguy bệnh gút - Giới tính: Đa số bệnh nhân gút nam giới (90-95%) - Tuổi: tuổi cao nguy mắc bệnh gút tăng - Tình trạng uống rượu bia: Nhiều nghiên cứu thấy có tới 75-84% bệnh nhân gút uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7-10 năm - Béo phì: số đối tượng có số khối thể > 25 tăng nguy mắc bệnh gút lên lần so với người khơng béo phì[5] - Tăng acid uric rối loạn chuyển hóa khác: tăng glucose máu, rối loạn lipid máu bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh gút Tăng cholesterol gặp khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng triglyceride máu lên tới 40%[4] - Yếu tố gia đình - Thuốc: dùng kéo dài số thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp giảm thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu như: Thiazid, Furosemid; Aspirin; thuốc chống lao Pyrazynamid Dùng thuốc lợi tiểu làm nguy mắc bệnh gút tăng 1,77 lần[13] - Các bệnh lý liên quan: số bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh gút tăng acid uric máu, hay gặp bệnh thận Bệnh lý thận cấp tính acid uric có liên quan với hội chứng ly giải khối u gặp bệnh nhân Lơ xê mi U lympho điều trị hóa chất Hậu dẫn đến tình trạng suy thận cấp 1.5 Sự liên quan gút bệnh lý tim mạch Sự liên quan tăng acid uric và/hoặc gút biến cố tim mạch nghiên cứu từ lâu Bruce (1999) sau phân tích nghiên cứu Framingham tăng acid uric máu khơng có mối liên quan cách độc lập xuất biến cố tim mạch[16] Trong đó, nghiên cứu Niskanen (2004) lại thấy tăng acid uric máu có vai trị tỷ lệ tử vong bệnh lý tim mạch tử vong nguyên nhân[27] Một khó khăn việc đánh giá xem liệu tăng acid uric gút có coi yếu tố nguy bệnh tim mạch chúng có mối liên quan rõ rệt với yếu tố nguy khác biết bệnh tim mạch[17] Theo Feig (2008), tăng acid uric máu gút thường gặp nhiều nhóm có tăng nguy bệnh tim mạch, phụ nữ tiền mãn kinh, người da đen người bị tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa hay bệnh thận[17].Hơn nữa, Johnson (2005) nhận thấy gia tăng mạnh mẽ tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì bệnh thận Mỹ 100 năm qua có mối liên quan đến tăng acid uric[19] Cũng theo Nakanishi (2003), tăng acid uric máu có liên quan mạnh với bệnh mạch máu ngoại vi, mạch cảnh, mạch vành, đột quỵ, tiền sản giật loạn thần liên quan đến mạch máu[26] Một nghiên cứu Chang (2010) khẳng định không tăng acid uric máu mà thân gút đóng vai trị yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong bệnh tim mạch nói riêng nguyên nhân nói chung[24] Theo Lin (2004), tỷ lệ bệnh nhân bị viêm khớp gút chiếm 6,5% số bệnh nhân tai biến mạch não[20] Như nghiên cứu tìm thấy mối liên hệ mật thiết gút biến cố tim mạch Bệnh nguyên Nồng độ urate máu cao điều kiện định kết tủa thành tinh thể monosodiumurate tinh thể lắng đọng bao hoạt dịch, dịch khớp mơ khác dẫn đến bệnh gút Do vậy, nói ngun nhân gây bệnh gút hậu tình trạng acid uric máu cao Và vi tinh thể urat có vai trị chế bệnh sinh bệnh gút[3] 1.6 Nguồn gốc acid uric Trong thể acid uric tạo thành từ ba nguồn: - Thối giáng chất có nhân purine thức ăn mang vào - Thoái giáng chất có purine thể - Tổng hợp purine theo đường nội sinh Tham gia vào trình hình thành acid uric từ ba nguồn cần tham gia men: Nuclease, Xanthinoxydase, Hypoxanthinguanin phosphoriboxin - transferase (HPRT) 1.7 Thải trừ Để cân nồng độ acid uric máu, hàng ngày acid uric thải trừ chủ yếu theo đường thận (450-500 mg/24 giờ) phần qua phân đường khác (250mg/24 giờ)[4] 1.8 1.8.1 Tăng acid uric máu Định nghĩa Được gọi tăng acid uric máu nồng độ acid uric vượt giới hạn tối đa độ hịa tan urate dung dịch có nồng độ natri huyết tương, cụ thể là: Trên mg/dl ( tức 420 mmmol/l) nam giới >6 mg/dl (360 mmmol/l) nữ giới[3, 22, 36] Tăng acid uric máu đơn chưa coi bệnh lý Trên 70% trường hợp tăng acid uric máu khơng có biểu lâm sàng không cần điều trị[21] 1.8.2 Nguyên nhân gây tăng acid uric máu[3, 21] - Do rối loạn chuyển hóa số enzyme tham gia vào q trình chuyển hóa acid uric Đó thiếu hụt enzyme hypoxanthin phosphoribosyl transferase (HPRT) tăng hoạt tính enzyme phosphoribosylpyrophosphat-synthetase (PRPP) dẫn đến tăng tổng hợp purine - Do tăng dị hóa acid nhân nội sinh (tiêu tế bào) - Do giảm thải trừ acid uric máu (nguyên nhân suy thận) Tuy nhiên, đa số trường hợp mắc bệnh gút lại gút nguyên phát Tình trạng tăng acid uric máu gút nguyên phát xảy bất thường cịn chưa rõ, mà nguồn thức ăn làm nặng thêm Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng Diễn biến tự nhiên bệnh gồm giai đoạn: tăng acid uric máu không triệu chứng, gút cấp, giai đoạn không triệu chứng gút cấp gút mạn[33] 1.9 Cơn gút cấp 1.10 Cơ chế viêm khớp tự hồi phục bệnh gút Cơ chế gây viêm[3, 15]: yếu tố có vai trị đáp ứng viêm với vi tinh thể chưa hoàn toàn hiểu rõ Tinh thể urat trực tiếp làm khởi phát, phóng đại trì đáp ứng viêm mạnh, gọi gút cấp, có khả kích hoạt thành phần viêm dịch thể tế bào Con đường gây viêm tinh thể monosodium urat sau: Đầu tiên tinh thể urat phóng thích vào khoang khớp, gây kích thích lớp màng hoạt dịch Khả gây viêm tinh thể liên quan đến khả gắn vào immunoglobulin protein, đặc biệt bổ thể lipoprotein Phức hợp gắn vào quan thụ cảm bề mặt đại thực bào dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa giải phóng cytokin, yếu tố hóa học hoạt chất trung gian khác Yếu tố Hageman hoạt hoá chỗ, từ kích thích tiền chất gây viêm Kininogen Kallicreinogen trở thành Kinin Kallicrein gây phản ứng viêm màng hoạt dịch Tiếp theo tập trung kích hoạt tế bào mastocyte monocyst máu ngoại vi qua hoạt động tế bào nội mạc Do có yếu tố khởi phát viêm, bạch cầu đa nhân trung tính tập trung tới vị trí viêm thực bào vi tinh thể urat giải phóng enzym tiêu thể bạch cầu Các enzym tác nhân gây viêm mạnh kích hoạt tế bào Sự hồi phục tự phát Nếu không điều trị, gút cấp điển hình tự hồi phục sau 1-2 tuần Có nhiều chế feedback có xu hướng hạn chế phản ứng viêm : bất hoạt yếu tố trung gian hóa học gây viêm, bất hoạt tế bào gây viêm tế bào gây viêm chết, điều hòa yếu tố trung gian chống viêm[8, 38] Các tinh thể urat bị hòa tan sản phẩm tế bào thực bào superoxide có tác dụng kìm hãm phản ứng viêm[23] Tuy nhiên hồi phục gút cấp chí xảy có mặt tinh thể urat Thực ra, sản phẩm bạch cầu trung tính tiết ngăn cản việc IgG gắn với MSU làm giảm phản ứng viêm[32] Một yếu tố quan trọng có lẽ tăng apolipoprotein B ( ApoB) chống viêm gắn với MSU trình xảy gút cấp[28] 1.10.1 Lâm sàng gút cấp * Cơn điển hình - Hoàn cảnh xuất hiện: xuất tự phát sau bữa ăn nhiều chất đạm uống rượu mức, chấn thương, can thiệp phẫu thuật, đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu thiazid furosemid, thuốc chống lao, thuốc gây hủy tế bào - Tiền triệu + + + + Rối loạn thần kinh, đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, táo bón, ợ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái rắt Đặc biệt triệu chứng chỗ: khó cử động chi dưới, tĩnh mạch, tê bì ngón chân - Thời điểm khởi phát: thường khởi phát đột ngột vào nửa đêm - Tính chất: khớp đau dội, bỏng rát, thường xuyên đau đến cực độ, ngủ, tăng cảm giác đau da Đau chủ yếu đêm, ban ngày có giảm đau + Lối sống: Uống rượu bia: số lượng, thời gian, loại + Bệnh tật: lưu ý bệnh thận tiết niệu, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch khác, rối loạn mỡ máu + Tiền sử dùng thuốc: Corticoid, thuốc điều trị lao, thuốc lợi tiểu, Colchicin - Gia đình: có người mắc bệnh gút, bệnh lý tim mạch, rối loạn mỡ máu hay không - Tiền sử bệnh gút + Thời điểm, tính chất, vị trí xuất gút cấp, thuốc + + + + điều trị đáp ứng với điều trị Thời gian từ gút cấp đến có hạt tơ phi Thời gian từ gút cấp đến chẩn đốn xác định Số gút cấp vịng năm gần Thời gian từ gút cấp đến chẩn đoán bệnh - Thời gian mắc bệnh: từ Gút cấp đến thời điểm nghiên cứu 2.4.2.3 Khám lâm sàng - Toàn thân: thời điểm nghiên cứu + Đo chiều cao, cân nặng, nhiệt độ, huyết áp + Tính số khối thể BMI ( Body Mass Index) theo tổ chức Y tế giới áp dụng cho nước châu Á BMI= cân nặng( kg)/ chiều cao (m)²      Gầy: BMI < 18,5 Bình thường: BMI = 18,5 – 22,9 Thừa cân: BMI ≥ 23 Nguy cơ: BMI = 23 – 24,9 Béo phì: BMI ≥ 25 - Đánh giá mức độ đau theo thang điểm VAS ( Visual Analogue Scale) Bệnh nhân thang điểm đau ( điểm tương ứng với không đau, điểm 10 đau nhất), lượng giá trả lời số tương ứng với mức đau mức từ đến 10 cm Cường độ đau đánh giá theo mức độ sau: 20 + + + + Không đau: điểm Đau ít: 1- điểm Đau vừa: 4- điểm Đau nhiều: – 10 điểm - Khám khớp: Đánh giá tình trạng sưng, nóng, đỏ kèm biến dạng khớp hạt tô phi gồ lên hay lệch trục - Hạt tơ phi: vị trí, số lượng, tình trạng viêm hay khơng, kích thước hạt tophi to - Khám quan khác: tim mạch, hô hấp, thận - tiết niệu, 2.4.3 Chụp Xquang - Thực khoa Chẩn đốn hình ảnh bệnh viện Bạch Mai Tất bệnh nhân nghiên cứu chụp Xquang khớp viêm hai tư thẳng nghiêng Chỉ chụp khớp bàn tay hay khớp bàn chân trường hợp viêm khớp tay chân hai bên - Kỹ thuật: máy Shimazu (Nhật Bản), kích thước phim 18x24 cm, tiêu điểm phim khoảng cách 100 cm, 50 – 60 Kv, 4,5 – mAs - Kết bác sĩ khoa Chẩn đốn hình ảnh bệnh viện Bạch Mai đọc Tất phim Xquang đọc theo qui trình định gồm thơng số sau: hình khuyết xương, khe khớp hẹp, hình ảnh thối hóa thứ phát ( hình gai xương), hình bào mịn, chất khống thành dải, lệch trục khớp - Tiêu chuẩn phim đạt yêu cầu phim thấy rõ đường viền xương, phân biệt mốc giải phẫu, thấy rõ ranh giới vùng vỏ vùng tủy 2.4.4 Xét nghiệm Các xét nghiệm thực khoa Huyết học Sinh hóa bệnh viện Bạch Mai - Huyết học + Tế bào máu ngoại vi: hồng cầu, hemoglobin, bạch cầu, công thức bạch cầu 21 + Tốc độ máu lắng: đo tốc độ máu lắng sau giờ, sau phương pháp Westergren , coi tăng máu lắng máu lắng đầu 15 mm nam giới 20 mm nữ - Sinh hóa + Protein C phản ứng (CRP): tăng > 0,5 mg/dl + Acid uric máu: tăng > 420 àmol/ l ( 70 mg/dl) + Creatinin, ure máu Phân độ suy thận theo nồng độ creatinin máu + Glucose máu, HbA1C ( có đái tháo đường kết hợp) + Mỡ máu:  Cholesterol toàn phần ( tăng > 5,2 mmol/l)  Triglycerid ( tăng > 1,8 mmol/l)  HDL – cholesterol  LDL – cholesterol + AST, ALT ( bình thường < 40 U/l) + Định lượng yếu tố RF - Xét nghiệm dịch khớp hay hạt tophi: + Dịch khớp chọc hút kim nhỏ hướng dẫn siêu âm hay chọc hút mù với trường hợp khớp gối có tràn dịch nhiều Nếu số lượng dịch >=1ml, quay li tâm sau lấy cặn dịch quay li tâm phết lên lam kính Với trường hợp số lượng dịch 10 năm Tổng số 3.3 Một số đặc điểm khác nhóm nghiên cứu Một số đặc điểm Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Uống rượu bia thường xuyên Tăng huyết áp Tiền sử gia đình mắc bệnh Gút X ± SD BMI 3.4  25 Tổn thương thận n I Suy thận II III IV Sỏi thận 25 % Protein niệu 24h Acid uric niệu 24h >600mg/24h 5 năm n % Hủy xương XQ n Sỏi thận n % % Suy thận mức độ n % Các triệu chứng theo tiêu chuẩn Benett-Wood 3.5 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng n >2 đợt sưng đau khớp 26 % Độ nhậy Độ đặc hiệu Sưng đau ngón Hạt tophi Đáp ứng với colchicin 48h 3.6 Tỷ lệ gút cấp/mạn n % Gout cấp Gout mạn 3.7 Liên quan thời gian mắc bệnh thể lâm sàng gút cấp/mạn < năm 1-3 năm 3-5 năm > năm n Cấp % n Mạn % Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng theo tiêu chuẩn Rome n % Độ nhậy Có đợt sưng đau khớp, khởi phát đột ngột, khỏi hoàn tồn vịng 1-2 tuần Acid uric máu >7mg/dl nam, >6mg/dl nữ Hạt tophi Tìm thấy tinh thể urat mô hay dịch khớp Các triệu chứng theo tiêu chuẩn ACR-1977 27 Độ đặc hiệu 3.8 Độ nhậy, độ đặc hiệu triệu chứng n % Độ nhậy >1 đợt sưng đau khớp cấp tính Viêm khớp kịch phát ngày Viêm khớp Đỏ khớp Đau sưng khớp bàn ngón Tổn thương viêm khớp bànngón bên Tổn thương viêm khớp cổ chân bên Hạt tophi Tăng acid uric máu Sưng khớp khơng đối xứng ( chụp xquang) Hình ảnh kén vỏ, khơng có khuyết xương (xquang) Ni cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính đợt viêm khớp 3.9 Tỷ lệ gút cấp/mạn n % Gout cấp Gout mạn 3.10 Liên quan thời gian mắc bệnh thể lâm sàng gút cấp/mạn < năm Cấp 1-3 năm 3-5 năm n 28 > năm Độ đặc hiệu % n Mạn % 3.6.4.Liên quan nồng độ acid uric máu tỷ lệ bệnh Acid uric máu 5,88mg/dl: 3.5 đ Độ nhậy-độ đặc hiệu triệu chứng theo tiêu chuẩn Pelaez-Ballestas n 29 % Độ nhậy Độ đặc hiệu Có đợt viêm khớp cấp tính Viêm hay nhiều khớp Đỏ khớp Sưng đau khớp cấp tính Viêm khớp bàn ngón Viêm khớp cổ chân bên Hạt tophi Tăng acid uric máu So sánh độ nhậy, độ đặc hiệu tiêu chuẩn - Tinh thể urat làm tiêu chuẩn vàng: so sánh tiêu chuẩn lại - Chọn bệnh nhân theo tiêu chuẩn Rome: so sánh tiêu chuẩn BennetWood, ACR-1977, qui tắc Hein Janssen, tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn Pelaez-Ballestas - Chọn BN theo tiêu chuẩn Bennet-Wood - Chọn BN theo tiêu chuẩn ACR-1977 Đánh giá phù hợp tiêu chuẩn chẩn đoán BennetWood với tiêu chuẩn chẩn đốn khác ( tính hệ số Kappa) 30 CHƯƠNG BÀN LUẬN 31 KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 32 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Phạm Hữu Chính (2004), "Bước đầu nhận xét bệnh thống phong bệnh viện tỉnh Khánh Hoà", 33 Nguyễn Thu Hiền (2001), Nghiên cứu mơ hình bệnh tật xương khớp bệnh viện Bạch Mai 10 năm (1991-2000) Luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Vĩnh Ngọc (2010), Bệnh Gút Ed.^Eds., Nhà Xuất Y học, Hà Nội, ed vol., pp Number of 189-212 Nguyễn Thị Ngọc Lan Nguyễn Vĩnh Ngọc (2002), "Kiểm soát yếu tố nguy gây rối loạn chuyển hoá acid uric bệnh nhân gút", Tạp chí y học nội tiết rối loạn chuyển hoá 6, 11 Trần Ngọc Ân Tạ Diệu Yên, Trần Đức Thọ (2001), "Bước đầu tìm hiểu số yếu tố nguy gây bệnh bệnh nhân gút khoa khớp bệnh viện Bạch Mai", Proceeding 6th RAA Congress of Rheumatology, Darmawan Trần Thị Minh Hoa, Cao Thị Nhi, Tạ Diệu Yên, Nguyễn Văn Hùng, Vũ Đình Chính, Trần Ngọc Ân (2002), "Tình hình bệnh xương khớp hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) Tân Trường (Hải Dương)", Nhà Xuất y học tập 1, 361 Tô Thị An Châu Vũ Hà Nga Sơn (2001), "Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị bệnh gút bệnh viện 354", 249 T Akahoshi et al (2003), "Rapid induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma expression in human monocytes by monosodium urate monohydrate crystals", Arthritis Rheum 48, 231 L Annemans et al (2008), "Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005", Ann Rheum Dis 67, 960 Gary S Hoffman Antonio J Reginato Arthritis due to Deposistion of calcium crystals Harison's principles of internal Medicine, pp 1941-1942 E Arromdee, C J Michet, C S Crowson, W M O'Fallon, S E Gabriel (2002), "Epidemiology of gout: is the incidence rising?", J Rheumatol 29, 2403 Pascal Chazerain (1998), "Goutte", Laveme dupraticien 48, 1453 H K Choi, K Atkinson, E W Karlson, G Curhan (2005), "Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study", Arch Intern Med 165, 742 H K Choi, K Atkinson, E W Karlson, W Willett, G Curhan (2004), "Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study", Lancet 363, 1277 H K Choi, D B Mount, A M Reginato (2005), "Pathogenesis of gout", Ann Intern Med 143, 499 B F Culleton, M G Larson, W B Kannel, D Levy (1999), "Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study", Ann Intern Med 131, D I Feig, D H Kang, R J Johnson (2008), "Uric acid and cardiovascular risk", N Engl J Med 359, 1811 H J Janssens et al (2010), "A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis", Arch Intern Med 170, 1120 R J Johnson, S Titte, J R Cade, B A Rideout, W J Oliver (2005), "Uric acid, evolution and primitive cultures", Semin Nephrol 25, Y H Lin et al (2009), "Gouty arthritis in acute cerebrovascular disease", Cerebrovasc Dis 28, 391 A J Luk, P A Simkin (2005), "Epidemiology of hyperuricemia and gout", Am J Manag Care 11, S435 33 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 A Malik, H R Schumacher, J E Dinnella, G M Clayburne (2009), "Clinical diagnostic criteria for gout: comparison with the gold standard of synovial fluid crystal analysis", J Clin Rheumatol 15, 22 R Marcolongo et al (1988), "The "switch-off" mechanism of spontaneous resolution of acute gout attack", J Rheumatol 15, 101 L Mascitelli, F Pezzetta, M R Goldstein (2010), "Comment on: Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality", Rheumatology (Oxford) 49, 1421 N W McGill (2000), "Gout and other crystal-associated arthropathies", Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 14, 445 N Nakanishi et al (2003), "Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or Type II diabetes in Japanese male office workers", Eur J Epidemiol 18, 523 L K Niskanen et al (2004), "Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study", Arch Intern Med 164, 1546 E Ortiz-Bravo, M S Sieck, H R Schumacher, Jr (1993), "Changes in the proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding inflammation Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fluid obtained using the rat subcutaneous air pouch model", Arthritis Rheum 36, 1274 E Pascual, J Tovar, M T Ruiz (1989), "The ordinary light microscope: an appropriate tool for provisional detection and identification of crystals in synovial fluid", Ann Rheum Dis 48, 983 I Pelaez-Ballestas et al (2010), "Diagnosis of chronic gout: evaluating the american college of rheumatology proposal, European league against rheumatism recommendations, and clinical judgment", J Rheumatol 37, 1743 F Perez-Ruiz, N Dalbeth, A Urresola, E de Miguel, N Schlesinger (2009), "Imaging of gout: findings and utility", Arthritis Res Ther 11, 232 M S Rosen, D G Baker, H R Schumacher, Jr., P V Cherian (1986), "Products of polymorphonuclear cell injury inhibit IgG enhancement of monosodium urate-induced superoxide production", Arthritis Rheum 29, 1473 N Schlesinger (2005), "Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings", Am J Manag Care 11, S443 H R Schumacher, Jr et al (1986), "Reproducibility of synovial fluid analyses A study among four laboratories", Arthritis Rheum 29, 770 R D Sturrock (2000), "Gout Easy to misdiagnose", BMJ 320, 132 A Wakhlu V Aggarwal, A Aggarwal, A Mahajan, R Misra (2001), "Gouty arthritis", JK SCIENCE 3, 57 S L Wallace et al (1977), "Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout", Arthritis Rheum 20, 895 D R Yagnik et al (2004), "Macrophage release of transforming growth factor beta1 during resolution of monosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation", Arthritis Rheum 50, 2273 34 ... sàng bệnh gút nói chung số đề tài nghiên cứu chẩn đoán giai đoạn bệnh chưa có đề tài đánh giá hiệu áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán gút Việt Nam Do chúng tơi tiến hành đề tài: ? ?Nghiên cứu số tiêu chuẩn. .. - Chọn 100 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán sau: tiêu chuẩn Rome năm 1963 ,tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968, tiêu chuẩn ACR năm 1977, tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn PelaezBallestas... Trên giới có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán gút khác Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chuẩn Rome năm 1963, sau tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968, tiêu chuẩn chẩn đoán ACR năm 1977 Các tiêu chuẩn áp dụng rộng