Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tim bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân phẫu thuật thay van hai lá sorin bicarbon

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ QUỲNH NGA NGHI£N CøU MộT Số THÔNG Số HUYếT ĐộNG Và CHứC NĂNG TIM b»NG SI£U ¢M – DOPPLER ë BƯNH NH¢N PHÉU THT THAY VAN HAI L¸ SORIN BICARBON LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Hà Nội – 2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI V QUNH NGA NGHIÊN CứU MộT Số THÔNG Số HUYếT ĐộNG Và CHứC NĂNG TIM Bằng SIÊU ÂM DOPPLER BệNH NHÂN PHẫU THUậT THAY VAN HAI Lá SORIN BICARBON Chuyên ngành : Nội - Tim mạch Mã số : 62.72.20.141 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học GS.TS NGUYỄN LÂN VIỆT Hà Nội – 2013 ĐẶT VẤN ĐỀ Phẫu thuật thay van hai giải pháp cuối điều trị bệnh van hai van tổn thương nặng, không cho phép nong phẫu thuật sửa van hai Năm 1960, lần Starr Edward ghép thành công van học dạng “van bi lồng” vào vị trí van hai Từ đến nay, kỹ thuật thay van tim công nghệ chế tạo loại van nhân tạo không ngừng cải tiến số lượng bệnh nhân mang van nhân tạo ngày tăng Hàng năm, Pháp có 10.000 bệnh nhân Mỹ có 60.000 bệnh nhân thay van tim nhân tạo [37], [51], [57] Ở Việt Nam, phẫu thuật thay van tim tiến hành khoảng 10 năm gần đây, số lượng bệnh nhân phẫu thuật thay van ngày tăng Hiện nay, tháng bệnh viện Việt Đức, bệnh viện Bạch mai bệnh viện Tim Hà nội có khoảng 100 ca phẫu thuật thay van nhân tạo, có gần nửa phẫu thuật thay van hai đơn Thay van tim phương pháp điều trị hiệu quả, giúp cải thiện triệu chứng kéo dài tuổi thọ bệnh nhân Có nhiều loại van nhân tạo sử dụng van học van sinh học, van Sorin Bicarbon loại van học hai cánh hệ hai có nhiều ưu điểm Tuy nhiên, dù van nhân tạo cải tiến tốt đến đâu, chưa có van nhân tạo có đặc điểm hoàn chỉnh van tự nhiên Các bệnh nhân mang van nhân tạo có nguy mắc biến chứng: huyết khối gây kẹt van, chảy máu, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tan máu, thối hóa van… Vì vậy, bệnh nhân cần theo dõi định kỳ, lâu dài nhằm phát sớm biến chứng xảy để xử lý kịp thời Khám lâm sàng, chụp X quang tim phổi điện tâm đồ thăm dò thiết yếu theo dõi bệnh nhân có van tim nhân tạo, chúng khơng cho phép đánh giá xác hoạt động bình thường bất thường van Hiện nay, siêu âm Doppler tim coi thăm dò chuẩn theo dõi bệnh nhân mang van nhân tạo Nó cung cấp thơng tin xác thông số huyết động chức thất trái tuần đầu sau mổ, làm sở cho để đối chiếu kết lần khám sau Siêu âm Doppler tim giúp kiểm tra định kỳ, thường xuyên hoạt động van nhân tạo, phát sớm biến chứng van sùi, kẹt van…để sử trí kịp thời Ở nước ta, trước có vài nghiên cứu đánh giá hoạt động bình thường van nhân tạo siêu âm Doppler tim, chủ yếu siêu âm tim qua thành ngực Tuy nhiên, siêu âm tim qua thành ngực có hạn chế định việc đánh giá xác hoạt động van nhân tạo, tính chất cản âm van, van học Hơn nữa, bệnh nhân có thành ngực dày có bệnh phổi mãn tính hình ảnh siêu âm thường khơng rõ Phương pháp siêu âm tim với đầu dò qua đường thực quản đời từ năm 1971 khắc phục nhược điểm siêu âm tim qua thành ngực giúp ích nhiều cho thầy thuốc việc đánh giá tổn thương tim Đã có nhiều báo cáo nước sử dụng siêu âm tim qua thực quản để đánh giá, theo dõi hoạt động van nhân tạo Mặc dù vậy, nay, chúng tơi chưa thấy có nghiên cứu chi tiết tồn diện sử dụng siêu âm tim qua thực quản theo dõi bệnh nhân mang van tim nhân tạo, có van học Sorin Bicarbon loại van học hai cánh sử dụng rộng rãi Việt Nam Đây loại van sử dụng chủ yếu phẫu thuật thay van bệnh viện Tim Hà nội Vì tiến hành đề tài “Nghiên cứu số thông số huyết động chức tim siêu âm Doppler bệnh nhân phẫu thuật thay van hai Sorin Bicarbon” nhằm mục tiêu sau: Nghiên cứu thay đổi huyết động chức tim sau phẫu thuật thay van hai van Sorin Bicarbon Đánh giá hoạt động bình thường biến chứng gặp van hai nhân tạo Sorin Bicarbon siêu âm tim qua thành ngực siêu âm tim qua thực quản CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương bệnh lý van hai 1.1.1 Tỷ lệ mắc bệnh van hai Việt nam Bệnh van hai bệnh van tim thường gặp nước ta, hẹp van hai đơn thuần, hở van hai đơn thuần, phối hợp hẹp hở van Theo nghiên cứu Trần Đỗ Trinh cộng Viện Tim mạch quốc gia từ năm 1984 đến năm 1989, bệnh nhân có bệnh lý van hai chiếm tỷ lệ cao (66%) [24] Theo thống kê Viện Tim mạch quốc gia năm 1996, bệnh lý tim mạch hẹp hở van hai đứng hàng đầu (21,4%), hở van hai (16%) … 1.1.2 Nguyên nhân thay đổi sinh lý bệnh bệnh van hai 1.1.3.1 Hẹp van hai a Nguyên nhân Nguyên nhân thường gặp HHL hậu thấp Nguyên nhân gặp tổn thương bẩm sinh vơi hố nặng vòng van hai Hiếm gặp số bệnh tự miễn lupus ban đỏ hệ thống, bệnh carcinoid, huyết khối… [32], [34], [65], [149] b Thay đổi huyết động Diện tích lỗ van hai người lớn bình thường từ đến cm2 VHL khơng gây cản trở dịng máu từ nhĩ trái xuống thất trái tâm trương Các thay đổi áp lực lưu lượng tim xuất diện tích VHL giảm xuống cm2 Sự thay đổi rõ rệt hẹp van hai khít (diện tích van < 1,5 cm2 cm2/m2) [34], [149] Áp lực trung bình nhĩ trái bệnh nhân hẹp van hai thường > 10mmHg tới 15 - 20 mmHg van hẹp khít Áp lực NT cao bệnh nhân HHL làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi Khi áp lực mao mạch phổi vượt 25 mmHg có nguy phù phổi Tuy nhiên, vài bệnh nhân dung nạp tốt với áp lực tới 30 mmHg hơn, giảm tính thấm màng phế nang - mao mạch tăng tuần hồn bạch mạch mơ liên kết Tăng áp lực giường mạch phổi làm tăng áp lực ĐMP trung bình để máu lưu thơng tiểu tuần hồn Nói chung, chênh lệch áp lực trung bình ĐMP áp lực nhĩ trái khoảng 10 – 12 mmHg Tuy nhiên, tăng áp lực hoàn toàn thụ động tăng áp lực NT (tăng áp sau mao mạch) Tuy nhiên, số trường hợp, áp lực ĐMP tăng nhiều, chênh lệch áp lực ĐMP mao mạch phổi vượt 15 mmHg, gây nên tăng áp ĐMP hỗn hợp, trước sau mao mạch kèm tăng sức cản ĐMP Tăng áp ĐMP trước mao mạch có liên quan đến tổn thương tiểu động mạch, hậu co tiểu động mạch phản ứng với tăng áp lực nhĩ trái tĩnh mạch phổi [34], [65], [149] c Ảnh hưởng hẹp van hai đến tim Các thay đổi tâm thất Ở bệnh nhân có hẹp van hai đơn thuần, hạn chế dịng đổ đầy thất trái làm cho kích thước thất trái cuối tâm trương bình thường nhỏ áp lực thất trái cuối tâm trương thấp Cung lượng tim giảm giảm đổ đầy thất trái giảm chức bơm tim [34] Khi gắng sức, phân xuất tống máu tăng nhẹ Tuy nhiên, nhịp tim nhanh làm thời gian tâm trương ngắn lại làm giảm đổ đầy thất trái, kết thể tích cuối tâm trương thất trái (tiền gánh) giảm Do đó, thể tích tống máu cung lượng tim tăng chí giảm [34], [65], [149] Do áp lực động mạch phổi tăng, tâm thu thất phải bị hạn chế lâm sàng chức tâm thu thất phải thường bình thường [65] Về lâu dài, tăng hậu tải thất phải dẫn đến giãn tái cấu trúc TP, gây giãn vòng VBL gây hở VBL Bản thân HoBL lại làm giãn rối loạn chức TP làm HoBL nặng thêm TP giãn suy làm tăng áp lực tâm trương TP, đẩy vách liên thất phía TT tâm trương, lại gây hạn chế đổ đầy TT, làm giảm cung lượng tim [34], [65], [120] Các thay đổi tâm nhĩ Do VHL bị hẹp, máu ứ lại nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái, dẫn đến nhĩ trái giãn phì đại Các sợi nhĩ xếp lộn xộn làm vận tốc dẫn truyền thời gian khử cực không đồng Khử cực nhĩ sớm tăng tính tự động vịng vào lại dẫn đến rung nhĩ, gặp 50% bệnh nhân hẹp van hai đơn kết hợp hở VHL Nhiều bệnh nhân HHL có tình trạng tăng đơng nhĩ trái chí hình thành cục máu đông, ứ máu nhĩ trái, giãn nhĩ trái rung nhĩ Hình ảnh tăng đơng nhĩ trái gặp hầu hết bệnh nhân HHL có rung nhĩ khoảng nửa bệnh nhân có nhịp xoang [149] 1.1.3.2 Bệnh hở van hai a Ngun nhân Van hai đóng kín phụ thuộc vào tương tác phù hợp hỗ trợ phức hợp van hai tổ chức van, bao gồm vòng van van, dây chằng, nhú, nhĩ trái thất trái Rối loạn hoạt động vài thành phần phức hợp dẫn đến HoHL Các nguyên nhân chủ yếu hở van hai bệnh tim thiếu máu cục bộ, thấp tim, thối hóa nhày, vơi hóa vịng van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bẩm sinh, xơ hóa nội mạc, bệnh tim giãn Có thể gặp HoHL cấp lâm sàng, thường đứt dây chằng, cột thủng van, hậu bệnh tim thiếu máu cục (nhồi máu tim), viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn chấn thương ngực [31], [34], [65], [143], [144] Carpentier chia hở van hai thành loại dựa vận động van dây chằng (hình 1.1): - Loại I (type I) van vận động bình thường, thường gặp bệnh tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục thủng van hai thứ phát viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Loại II (type II), van bị sa vận động quá, thường gặp dây chằng dài, đứt dây chằng nhú viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nhồi máu tim - Loại III (type III) van bị hạn chế vận động Type III cịn chia thành phân nhóm nhỏ: type IIIa van hạn chế vận động tâm trương thấp tim IIIb van hạn chế vận động tâm thu bệnh tim thiếu máu cục [65] Hình 1.1 Phân loại hở van hai theo Carpentier b.Các thay đổi huyết động Các thay đổi huyết động HoHL cấp khác HoHL mạn tính Biểu lâm sàng hở van hai cấp phụ thuộc khả giãn nở (compliance) nhĩ trái giường mạch phổi Nếu nhĩ trái giãn nở kém, hở van hai cấp làm tăng đột ngột áp lực nhĩ trái gây phù phổi cấp Ngược lại, hở van hai mạn tính, thay đổi bù trừ theo thời gian làm tăng khả giãn nở nhĩ trái giường mạch phổi Vì vậy, dấu hiệu ứ máu mạch phổi khơng xuất nhiều năm [65], [143], [144] Trong HoHL, trở kháng tống máu thất trái giảm thất trái co bóp tống máu vào ĐMC vào nhĩ trái Dòng hở van hai vào nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái làm giảm thể tích tống máu vào ĐMC Áp lực nhĩ trái tăng đáng kể tâm thu tăng vào cuối tâm trương (chênh áp qua van # – 10 mmHg) [65], [144] c.Ảnh hưởng hở van hai đến tim Các thay đổi tâm thất Trong HoHL, thất trái tống máu thuận lợi tiền tải tăng, hậu tải bình thường giảm Đáp ứng thất trái với việc tăng tiền tải tăng thể tích tống máu, thể tích máu bơm thực vào động mạch chủ bình thường thấp bình thường Tiền tải thất trái cao lâu ngày gây giãn thay đổi hình dạng thất trái (thất trái có dạng hình cầu) [34], [65], [144] Trong hở van hai mạn tính, khối lượng thất trái tăng, mức độ phì đại tương quan với mức giãn buồng thất, tỷ lệ khối lượng thất trái chia cho thể tích cuối tâm trương thất trái giới hạn bình thường Ngược lại, hở van hai cấp, tỷ lệ khối lượng thất trái chia cho thể tích cuối tâm trương giảm, buồng thất trái giãn cấp thành thất trái lại trở nên mỏng đột ngột Sau pha bù trừ ban đầu, co tâm thu thất trái giảm dần hở van hai trở nên mạn tính Tuy nhiên, trở kháng tâm thu thấp, số đánh giá chức tâm thu thất trái lâm sàng phân xuất tống máu (EF) phần trăm co ngắn sợi (FS) bình thường có giảm đáng kể chức tâm thu thất trái Ở bệnh nhân hở van hai nặng, phân xuất tống máu thất trái 55 - 60% phần trăm co ngắn sợi 28% cho thấy chức co tim giảm đáng kể Đường kính cuối tâm thu thể tích cuối tâm thu thất trái phụ thuộc vào tiền tải phân xuất tống máu, số khách quan để đánh giá chức tâm thu thất trái [46], [65], [144] Ở bệnh nhân hở van hai lá, giảm chức co bóp thất phải có tiên lượng xấu hơn, thường tăng áp lực động mạch phổi Các bệnh nhân có chức tâm thu thất phải 30% có tiên lượng khơng tốt [34], [65] Các thay đổi tâm nhĩ Dòng hở van hai vào nhĩ trái gây giãn dần nhĩ trái, nhiên mức độ giãn không tương ứng trực tiếp với mức độ nặng hở van Các bệnh nhân hở van hai mạn tính có nhĩ trái giãn nhiều so với bệnh nhân hẹp van hai Ngược lại, việc hình thành huyết khối tắc mạch hệ thống huyết khối xuất hơn, khơng có ứ máu nhĩ Rung nhĩ xuất khơng ảnh hưởng nhiều đến lâm sàng hẹp van hai [34], [65] Độ giãn nở (compliance) nhĩ trái thành phần quan trọng thay đổi huyết động có hở van hai [65], [144] Trong HoHL cấp, giãn nở nhĩ trái bình thường giảm Nhĩ trái khơng giãn, áp lực trung bình nhĩ trái tăng Trong HoHL mạn tính, giãn nở nhĩ trái tăng nhĩ trái giãn dần áp lực nhĩ trái bình thường tăng nhẹ Do vậy, áp lực động mạch phổi sức cản mạch phổi thường nằm giới hạn bình thường tăng nhẹ Tuy nhiên, giãn nhĩ trái gây rung nhĩ giảm cung lượng tim [34], [65], [143], [144] 1.1.3.3 Bệnh hẹp hở van hai a Nguyên nhân Trên lâm sàng gặp bệnh nhân có kết hợp hẹp hở van hai lá, tổn thương VHL hậu thấp [34], [64], [65], [144] Các nguyên nhân khác gặp bẩm sinh, vơi hóa lớn vòng van hai lá, u nhĩ trái, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nấm có sùi lớn van 71 Garcia-Fernandez MA, Perez-David E, Quiles J, et al (2003), "Role of left atrial appendage obliteration in stroke reduction in patients with mitral valve prosthesis: a transesophageal echocardiographic study", J Am Coll Cardiol, 42, 1253–1258 72 Gardinm JM, Adams DB, Douglas PS, et al (2001), "Recommendation for a standardized report for adult transthoracic echocardiography", American Society of Echocardiography, 1-38 73 Goldsmith I, Lip G YH, Patel R L, et al (1999), "Evaluation of the Sorin Bicarbon Bileaflet Valve in 488 Patients (519 Prostheses)", Am J Cardiol, 83, 1069–1074 74 Gueret P, Vignon P, Fournier P, et al (1995), "Transesophageal echocardiography for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis", Circulation, 91, 103-110 75 Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, et al (2008), "Right ventricular function in cardiovascular disease, Part I: Anatomy, Physiology, Aging, and Functional Assessment of the Right Ventricle", Circulation, 117, 1436-1448 76 Hamilton-Craig C, Boga T, Platts D, et al (2009), "The role of 3D transesophageal echocardiography during percutaneous closure of paravalvular mitral regurgitation", JACC : cardiovascular imaging, 2(6), 3-771 77 Hoang MT, Gore JM (2000) "Prosthetic heart valves", Valvular heart disease, Lippincott Williams and Wilkins, 393- 408 78 Hyafil F, Brochet E, Raffoul R, al et (2009), "Obstructive thrombosis of a bileaflet mitral valve assessed with real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography", Eur Heart J, 30(6), 678 79 Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG, et al (2003), "Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic valvar regurgitation: a prospective study using transoesophageal echocardiography", Heart, 89, 1316–1321 80 Jagdish B, Manmeet SA, Craig M, et al (2003), "Mechanical heart valve, Identification and evaluation", Cardiovascular Pathology, 12(122) 81 Jamieson WR E, Miyagishima RT, Grunkemeier GL (1999), "Bileaflet mechanical prostheses performance in mitral position", European Journal of Cardio-thoracic Surgery, 15(786-794) 82 Joseph FM, Manfredi B, et al (2005), "Doppler echocardiography of 119 normal – function St Jude Medical mitral valve prostheses: A comprehensive assessment including time - velocity integral ratio and prosthesis performance index", J Am Soc Echocardiogr, 18(3), 252 – 256 83 Kim JB, Yoo DG, Kim GS, al et (2012), "Mild-to-moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing valve replacement for rheumatic mitral disease: the influence of tricuspid valve repair on clinical and echocardiographic outcomes", Heart, 98, 24-30 84 Kjaergaard J, Iversen KK, Akkan D ( 2009), "Annular plane systolic excursion in heart failure ", Cardiovascular Ultrasound, 7, 51- 57 85 Kluger R, Kalpokas, Sidebotham D (2003) "Prosthetic valves ", Practical perioperative transoesophageal echocardiography, Butterworth Heinemann 86 Konen E, O Goitein, Feinberg MS, et al (2008), "The Role of ECGGated MDCT in the evaluation of aortic and mitral mechanical valves: Initial experience", AJR, 191(26-31) 87 Lam BK, Chan V, Hendry P, et al (2007), "The impact of patient– prosthesis mismatch on late outcomes after mitral valve replacement", J Thorac Cardiovasc Surg, 133, 73-1464 88 Lee DH, Youn HJ, Shim SB (2009), "The Measurement of Opening Angle and Orifice Area of a Bileaflet Mechanical Valve Using Multidetector Computed Tomography", Korean Circ J, 39, 157-162 89 Lee EM, Shapiro LM, Wells FC (1997), "Superiority of mitral valve repair in surgery for degenerative mitral regurgitation", European Heart Journal, 18, 655-663 90 Lee R, Haluska B, Leung DY, et al (2005), "Functional and prognostic implications of left ventricular contractile reserve in patients with asymptomatic severe mitral regurgitation", Heart, 91, 1407–1412 91 Li M, Dumesnil JG, Mathieu P, Pibarot P (2005), "Impact of valve prosthesis patient mismatch on pulmonary arterial pressure after mitral valve replacement", J Am Coll Cardiol, 45, 40-1034 92 Magne J, Mathieu P, Dumesnil JG, et al (2007), " Impact of prosthesis-patient mismatch on survival after mitral valve replacement", Circulation, 115, 25-1417 93 Marijon E, Ou P, Jani D, et al (2007), "Echocardiography of acute mitral prosthesis dehiscence", Eur J Echocardiography, 8, 15-16 94 Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, al et (2003), "Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral valve surgery", Ann Thorac Surg, 75, 1826-1828 95 McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J (2004), "Tricuspid valve repair: Durability and risk factors for failure", J Thorac Cardiovasc Surg, 127, 674-685 96 Misawa Y , Saito T , Konishi H (2007), "Clinical experience with the Bicarbon heart valve prosthesis", Journal of Cardiothoracic Surgery, 97 Montorsi P, Cavoretto D, Parolari A, et al (2002), "Diagnosing prosthetic mitral valve thrombosis and the effect of the type of prosthesis", Am J Cardiol, 90, 73-76 98 Mubeen M, Singh AK, Agarwal SK (2008), "Mitral valve replacement in severe pulmonary arterial hypertension", Asian Cardiovasc Thorac Ann, 16, 37-42 99 Muratori M, Montorsi P, Teruzzi G, et al (2006), "Feasibility and diagnostic accuracy of quantitative assessment of mechanical prostheses leaflet motion by transthoracic and transesophageal echocardiography in suspected prosthetic valve dysfunction", Am J Cardiol, 97, 94-100 100 Nath J, Foster E, Heidenreich PA, al et (2004), "Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival", J Am Coll Cardiol, 43, 405-409 101 Nguyen Van Phan, Phan Kim Phuong, Pham Nguyen Vinh, et al (1998), "Mitral Valvuloplasty With Carpentier's Techniques", Asian Cardiovasc Thorac Ann, 6, 158-161 102 Oakley RE, Kleine P, Bach DS (2008), "Choice of Prosthetic Heart Valve in Today’s Practice", Circulation, 117, 253-256 103 Özkan M, Gündüz S, Yildiz M (2010 ), "Diagnosis of the prosthetic heart valve pannus formation with real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography", European Journal of Echocardiography, 11(4) 104 Palatianos GM, Laczkovics AM, Paul S, et al (2007), "Multicentered European Study on Safety and Effectiveness of the On-X Prosthetic Heart Valve: Intermediate Follow-Up", Ann Thorac Surg, 83, 6-40 105 Pedersen W R, Walker M, Olson JD, et al (1991), "Value of transesophageal echocardiography as an adjunct to transthoracic echocardiography in evaluation of native and prosthetic valve endocarditis", Chest, 100, 56-351 106 Pflederer T, Flachskampf FA (2010), "Echocardiographic follow-up after heart valve replacement", Heart, 96, 75-85 107 Pibarot P, Dumesnil JG (2006), "Prosthesis-patient mismatch: Definition, clinical impact, and prevention", Heart, 92, 1022–1029 108 Pibarot P, Dumesnil JG (2007), "Prosthesis–patient mismatch in the mitral position: Old concept, new evidences", J Thorac Cardiovasc Surg, 133, 8-1405 109 Pibarot P, Dumesnil JG (2009), "Prosthetic heart valves selection of the optimal prosthesis and long-term management", Circulation, 119, 1034-1048 110 Quiñones MA, Otto CM, Stoddard M, et al (2001), "Recommendations for quantification of doppler echocardiography", American Society of Echocardiography, 1-22 111 Rahko PS (2004), "Assessing prosthetic mitral valve regurgitation by transoesophageal cho/Doppler", Heart, 90, 476-478 112 Reisner SA, Harpaz D, Skulski R, et al (1998), "Hemodynamic performance of four mechanical bileaflet prosthetic valves in the mitral position: an echocardiographic study", Eur J of Ultrasound, 8, 193–200 113 Rogers JH, SF Bolling (2009), "The tricuspid valve: Current perspective and evolving management of tricuspid regurgitation", Circulation, 119, 2718-2725 114 Rosenhek R, Binder T, Maurer G, et al (2003), "Normal Values for Doppler Echocardiographic Assessment of Heart Valve Prostheses", J Am Soc Echocardiogr, 16, 27-1116 115 Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al (2006), "Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation", Circulation, 113, 2238 116 Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, et al (1992), "Mitral valve replacement with and without chordal preservation in chronic mitral regurgitation", Circulation, 86, 1718 117 Rudski LG, Lai WW, Afilalo J , al et ( 2010), "Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: A Report from the American Society of Echocardiography", J Am Soc Echocardiogr, 23, 685-713 118 Sagie A, Schwammenthal E, Palacios IF, et al (1994), "Significant tricuspid regurgitation does not resolve after percutaneous balloon mitral valvotomy", J Thorac Cardiovasc Surg, 108, 727-735 119 Shafie MZ, Hayat N, Majid OA (1985), "Fate of tricuspid regurgitation after closed valvotomy for mitral stenosis", Chest, 88, 870-873 120 Shiran A, Sagie A (2009), "Tricuspid regurgitation in mitral valve disease: incidence, prognostic, implications, mechanism, and management", J Am Coll Cardiol, 53, 401-408 121 Song H, Kim MJ, Chung CH, al et ( 2009), "Factors associated with development of late significant tricuspid regurgitation after successful left-sided valve surgery", Heart, 95, 931-936 122 Soo CS, Ca M, et al (1994), "Doppler echocardiographic assessment of Carbomedics prosthetic valves in the mitral position", J Am Soc Echocardiogr, 7, 159 – 164 123 Starling MR (1995), "Effects of Valve Surgery on Left Ventricular Contractile Function in Patients With Long-term Mitral Regurgitation", Circulation, 92, 811-818 124 Sugeng L, Shernan SK, Salgo IS, et al (2008), "Live 3-dimensional transesophageal Eechocardiography:Initial experience using the fullysampled matrix array probe", J Am Coll Cardiol, 52, 9-446 125 Tang GHL, David TE, Singh SK , al et (2006), "Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes", Circulation, 114[suppl I], I-577-I-581 126 Teshima H, Hayashida N, Fukunaga S, et al (2004), " Usefulness of a multidetector-row computed tomography scanner for detecting pannus formation", Ann Thorac Surg, 77, 523–526 127 Tourneau TL, De Groote P, Millaire A (2000), "Effect of mitral valve surgery on exercise capacity, ventricular ejection fraction and neurohormonal activation in patients with severe mitral regurgitation", J Am Coll Cardiol, 36, 2263-2269 128 Tourneau TL, Grandmougin D, Foucher C, et al (2001), "Anterior chordal transection impairs not only regional left ventricular function but also regional right ventricular function in mitral regurgitation", Circulation, 104(suppl I), 41-46 129 Tsang W, Weinert L, Kronzon I, et al (2011), "Three-dimensional echocardiography in the assessment of prosthetic valves", Rev Esp Cardiol, 64, 1-7 130 Ueti OM, Camargo EE, Ueti AA, al et (2002), "Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiographic indices derived from tricuspid annular motion: comparison with radionuclide angiography", Heart, 88, 244-248 131 Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, al et (2007), "Guidelines on the management of valvular heart disease", European Heart Journal, 28, 230-268 132 Van den Brink RBA (2006), "Evaluation of prosthetic heart valve by transesophageal echocardiography: problems, pitfalls, and timing of echocardiography", Seminar in cardiol vasc anesthesia, 10, 89-100 133 Vincens JJ, Temizer D, Post JR, et al (1995), " Long-term outcome of cardiac surgery in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension", Circulation, 92, 137-142 134 Vitale N, Cappabianca G, Visicchio G, et al (2004), "Midterm evaluation of the Sorin Bicarbon heart valve prosthesis: Single-center experience", Ann Thorac Surg, 77, 31-527 135 Vitarelli A, Conde Y, Cimino E, et al (2004), "Assessment of severity of mechanical prosthetic mitral regurgitation by transoesophageal echocardiography", Heart, 90, 539–544 136 Vongpatanasin W, Hillis D, Lange RA (1996), "Prosthetic heart valve", NEJM, 335(6), 407 – 416 137 Walther T, Lehmann S, Falk V, et al (2003), "Midterm results after stentless mitral valve replacement", Circulation, 108, 85-89 138 Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P (1994), "Prediction of outcome after valve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation", Circulation, 89, 191-197 139 Zakai SB Khan S, Rabbi F et al (2010) , 22(1): 91 - 96 (2010), "Effects of mitral valve replacement with and without chordal preservation on cardiac function: Early and midterm results", J Ayub Med Coll Abbottabad, 22(1), 91-96 140 Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, al et (1984), "Chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative echocardiographic indexes of left ventricular function and wall stress", J Am Coll Cardiology clinics, 3, 235-242 141 Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, et al (2009), "Recommendations for evaluation of prosthetic valves with echocardiography and doppler ultrasound", JASE, 22(9), 975–1014 142 Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E (2003), "Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and doppler echocardiography", J Am Soc Echocardiogr, 16, 777-802 Tiếng Pháp 143 Bensaid (2000) "Prolapsus valvuilaire valvulaires acquises, Flamarion, 171-180 mitral", Cardiopathies 144 Enriquez–Sarano M, Avierinos (2000) "Inssuffisance mitral", Cardiopathies valvulaires acquises, Flamarion, 181–198 145 Jault F, Vaissier E, Gandjbakhch I (2005) "Prothèses mécaniques", Dans : Cardiopathies valvulaires acquises, Acar J Flammarion, 439446 146 Lardoux H, Pezzano (2005) "Echographie des prothèses valvulaires", Dans : Cardiopathies valvulaires acquises, Acar J Flammarion, 515 – 528 147 Leguerrier A, Tixier D, Corbineau H, Langanay T (2004), "Prothèses valvulaires cardiaques", EMC, 11-013-A-30, 1-20 148 Messner – Pellenc P, Daouad L (2003) " Echocardiographie des prothèses valvulaires normales", Dans : Echocardiographie clinique de l’adulte, Abergel A, Cohen A Estem, 501 – 510 149 Porte JM, Checrrallah E, Acar J (2000) "Rétréssissment mitral", Cardiopathies valvulaires acquises, Flamarion, 147 – 170 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1  CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3  1.1 Đại cương bệnh lý van hai 3  1.1.1 Tỷ lệ mắc bệnh van hai Việt nam 3  1.1.2 Nguyên nhân thay đổi sinh lý bệnh bệnh van hai 3  1.1.3 Các phương pháp điều trị bệnh van hai 10  1.2 Các loại van nhân tạo sử dụng lâm sàng 11  1.2.1 Van học 12  1.2.2 Van sinh học 15  1.3 Các phương pháp đánh giá hoạt động van hai nhân tạo 17  1.3.1 Soi tăng sáng 17  1.3.2 Thông tim 18  1.3.3 Siêu âm tim 18  1.3.4 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy 18  1.4 Siêu âm – Doppler tim đánh giá hoạt động van hai nhân tạo 19  1.4.1 Đánh giá van hai nhân tạo hoạt động bình thường 19  1.4.2 Chẩn đốn van hai nhân tạo hoạt động bất thường 25  CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31  2.1 Đối tượng nghiên cứu 31  2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 31  2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 31  2.2 Phương pháp nghiên cứu 31  2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 31  2.2.2 Các bước tiến hành: 32  2.2.3 Quy trình siêu âm tim 33  2.2.4 Các thông số Siêu âm Doppler tim thăm dò 34  2.3 Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim 35  2.3.1 Siêu âm tim qua thành ngực 35  2.3.2 SÂTQTQ 41  2.4 Phương pháp xử lý thống kê 46  CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 47  3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47  3.2 Đặc điểm tổn thương van hai siêu âm Doppler tim 49  3.3 Kết siêu âm - Doppler tim trước phẫu thuật đối tượng nghiên cứu 50  3.4 Đặc điểm phẫu thuật thay van hai 53  3.5 Kết siêu âm – Doppler tim đánh giá hoạt động van hai nhân tạo Sorin Bicarbon 54  3.5.1 SATQTN 54  3.5.2 Các số siêu âm – Doppler tim qua thành ngực đánh giá huyết động qua van hai Sorin Bicarbon theo cỡ van 55  3.5.3 Kết đánh giá hoạt động VHL Sorin Bicarbon SATQTQ 56  3.5.4 Đánh giá tình trạng tăng đơng nhĩ trái SATQTQ 59  3.5.5 Thay đổi kích thước chức tim trước sau phẫu thuật thay van hai Sorin Bicarbon nhóm bệnh nhân nghiên cứu 59  3.5.6 Thay đổi kích thước chức tim nhóm bệnh nhân HHL 64  3.5.7 Thay đổi kích thước chức tim nhóm bệnh nhân HoHL 67  3.5.8 Thay đổi kích thước chức tim nhóm bệnh nhân HHoHL 69  3.5.9 Mức độ HoBL sau phẫu thuật 71  3.5.10 So sánh chức tâm thu thất trái nhóm có giảm chức tâm thu trước mổ (EF < 50%) nhóm chưa giảm (EF ≥ 50%) 72  3.5.11 Kết giảm áp lực ĐMP nhóm có tăng áp ĐMP nặng trước phẫu thuật 74  3.5.12 Tỷ lệ tràn dịch màng tim sau phẫu thuật 75  3.5.13 Biến chứng huyết khối van nhân tạo học 76  3.5.14 Biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 77  CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 78  4.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 78  4.2 Đặc điểm siêu âm Doppler tim trước phẫu thuật thay van hai 80  4.3 Đặc điểm phẫu thuật đối tượng nghiên cứu 82  4.4 Đặc điểm siêu âm tim van hai học Sorin Bicarbon 84  4.4.1 Siêu âm tim qua thành ngực 84  4.4.2 Siêu âm tim qua thực quản 87  4.4.3 Van nhân tạo không phù hợp 89  4.4.4 Kết dòng hở cạnh van 90  4.5 Các thay đổi kích thước chức thất trái sau phẫu thuật 91  4.6 Thay đổi kích thước tâm nhĩ 96  4.7 Thay đổi áp lực động mạch phổi 96  4.8 Thay đổi kích thước chức thất phải 98  4.9 Thay đổi tỷ lệ hở van ba 99  4.10 Biến chứng tràn dịch màng tim 101  4.11 Biến chứng kẹt van nhân tạo học 101  4.12 Biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 102  KẾT LUẬN 103  KIẾN NGHỊ 105  Danh mục Các công trình khoa học đ công bố liên quan đến luận án TI LIU THAM KHO PH LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Các số Doppler đánh giá chức van nhân tạo 26  Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng X quang đối tượng nghiên cứu 48  Bảng 3.2 Đặc điểm NYHA đối tượng nghiên cứu trước phẫu thuật 48  Bảng 3.3 Các loại tổn thương van hai 49  Bảng 3.4 Đặc điểm siêu âm tim trước phẫu thuật 51  Bảng 3.5 Tỷ lệ âm cuộn tự nhiên huyết khối NT TNT 52  Bảng 3.6 Tỷ lệ hở van ba bệnh nhân trước phẫu thuật 52  Bảng 3.7 Đặc điểm phẫu thuật 53  Bảng 3.8 Một số thông số siêu âm – Doppler tim đánh giá hoạt động van hai nhân tạo qua siêu âm thành ngực 54  Bảng 3.9 Một số số siêu âm – Doppler tim qua thành ngực đánh giá huyết động qua van hai Sorin Bicarbon theo cỡ van 55  Bảng 3.10 So sánh giá trị số thông số SATQTN SATQTQ dòng chảy qua VHL Sorin Bicarbon 57  Bảng 3.11 Đặc điểm dòng hở sinh lý lớn quan sát SATQTQ 58  Bảng 3.12 Đặc điểm dòng hở nhỏ cạnh van SATQTQ 58  Bảng 3.13 Tình trạng tăng đơng nhĩ trái sau phẫu thuật SATQTQ 59  Bảng 3.14 Sự thay đổi số thông số siêu âm – Doppler tim trước sau phẫu thuật thay van hai 60  Bảng 3.15 Các thông số đo Siêu âm Doppler thời điểm tháng, tháng, tháng 12 tháng 61  Bảng 3.16 So sánh số đánh giá kích thước nhĩ trước sau phẫu thuật 62 Bảng 3.17 Các số đánh giá kích thước nhĩ 1, 3, 6, 12 tháng sau phẫu thuật 62 Bảng 3.18 Thay đổi kích thước, chức TP áp lực ĐMP sau phẫu thuật 63 Bảng 3.19 Các thơng số đánh giá kích thước, chức thất phải áp lực ĐMP 1, 3, 6, 12 tháng sau phẫu thuật thay VHL 63  Bảng 3.20 Một số thông số siêu âm – Doppler tim đánh giá kích thước chức thất trái theo thời gian nhóm bệnh nhân HHL 64  Bảng 3.21 Các số đánh giá kích thước nhĩ trái nhĩ phải theo thời gian nhóm HHL 65  Bảng 3.22 Các số đánh giá kích thước, chức tâm thu thất phải áp lực ĐMP trước, sau PT 3, 6, 12 tháng nhóm HHL 66  Bảng 3.23 Kích thước chức tâm thu thất trái trước, sau phẫu thuật 3, 6, 12 tháng sau phẫu thuật nhóm HoHL 67  Bảng 3.24 Thay đổi kích thước buồngnhĩ sau PT nhóm bệnh nhân HoHL 68  Bảng 3.25 Kích thước, chức co bóp thất phải áp lực ĐMP 1, 3, 6, 12 tháng sau mổ nhóm HoHL 68  Bảng 3.26 Kích thước chức tâm thu thất trái trước, sau PT 3, 6, 12 tháng 69  Bảng 3.27 Thay đổi kích thước tâm nhĩ sau phẫu thuật nhóm HHoHL 70  Bảng 3.28 Kích thước, chức co bóp thất phải áp lực ĐMP sau phẫu thuật nhóm HHoHL 70  Bảng 3.29 So sánh EF sau phẫu thuật 1, 6, 12 tháng nhóm có EF