SO SÁNH kết QUẢ xử TRÍ TIỀN sản GIẬT ở NHỮNG THAI PHỤ có TUỔI THAI từ TUẦN 37 TRỞ lên tại BỆNH VIỆN PHỤ sản THANH hóa năm 2012 và 2017

69 35 0
SO SÁNH kết QUẢ xử TRÍ TIỀN sản GIẬT ở NHỮNG THAI PHỤ có TUỔI THAI từ TUẦN 37 TRỞ lên tại BỆNH VIỆN PHỤ sản THANH hóa năm 2012 và 2017

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** PHẠM THỊ HƯƠNG GIANG SO S¸NH KếT QUả Xử TRí TIềN SảN GIậT NHữNG THAI PHụ Có TUổI THAI Từ TUầN 37 TRở LÊN TạI BệNH VIệN PHụ SảN THANH HóA NĂM 2012 Và 2017 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** PHẠM THỊ HƯƠNG GIANG SO SáNH KếT QUả Xử TRí TIềN SảN GIậT NHữNG THAI PHụ Có TUổI THAI Từ TUầN 37 TRở LÊN TạI BệNH VIệN PHụ SảN THANH HóA NĂM 2012 Vµ 2017 Chuyên ngành: Sản phụ khoa Mã số: 60720131 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Phạm Thị Thanh Hiền HÀ NỘI – 2017 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT CS Cộng HA Huyết áp HELLP Hemolytic Elevated Liver Enzyme Low Platelet Count (Hội chứng HEELP) PGI2 Prostacyclin SG Sản giật TCYTTG Tổ chức Y tế Thế giới THA Tăng huyết áp TSG Tiền sản giật TXA2 Thromboxan A2 YTCM Yếu tố co mạch YTGM Yếu tố giãn mạch MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Định nghĩa phân loại tiền sản giật 1.1.1 Định nghĩa .3 1.1.2 Phân loại tiền sản giật 1.2 Nguyên nhân chế bệnh sinh 1.2.1 Nguyên nhân 1.2.2 Cơ chế TSG 1.2.3 Các yếu tố nguy TSG 1.3 Các triệu chứng lâm sàng 10 1.3.1 Tăng huyết áp 10 1.3.2 Protein niệu 12 1.3.3 Phù tăng cân 13 1.3.4 Các triệu chứng khác 13 1.4 Một số thay đổi CLS bệnh lý tiền sản giật 14 1.4.1 Thay đổi sinh hóa, cơng thức máu đông máu bệnh lý TSG 14 1.4.2 Thay đổi đông máu 16 1.5 Các biến chứng tiền sản giật 18 1.5.1 Biến chứng tiền sản giật gây cho thai phụ 18 1.5.2 Biến chứng tiền sản giật gây cho thai nhi .20 1.6 Điều trị TSG 22 1.6.1 Mục tiêu .22 1.6.2 Quản lý thai nghén .23 1.6.3 Điều trị nội khoa 23 1.6.4 Điều trị sản khoa 26 1.7 Các nghiên cứu nước nước TSG 29 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33 2.1 Đối tượng nghiên cứu 33 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 33 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .33 2.1.3 Địa điểm nghiên cứu 34 2.1.4 Thời gian nghiên cứu 34 2.2 Phương pháp nghiên cứu 34 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 34 2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 34 2.3 Các biến số nghiên cứu .34 2.3.1 Thông tin chung sản phụ 34 2.3.2 Phân loại tiền sản giật .35 2.3.3 Lâm sàng cận lâm sàng .35 2.3.4 Các biến chứng 36 2.3.5 Kết điều trị 38 2.4 Kỹ thuật công cụ thu thập số liệu 38 2.5 Xử lý phân tích số liệu 39 2.6 Vấn đề đạo đức nghiên cứu .39 Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40 3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 40 3.1.1 Tỷ lệ tiền sản giật năm .40 3.1.2 Phân bố tiền sản giật theo nhóm tuổi sản phụ 40 3.1.3 Số lần đẻ .41 3.1.4 Nghề nghiệp 41 3.1.5 Nơi .41 3.1.6 Phân loại tiền sản giật .42 3.1.7 Tuổi thai vào viện .42 3.1.8 Thời gian phát tăng huyết áp 42 3.2 Các triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng tiền sản giật 43 3.2.1 Triệu chứng tăng huyết áp .43 3.2.2 Protein niệu 43 3.2.3 Các triệu chứng cận lâm sàng 43 3.3 Các biến chứng tiền sản giật 45 3.4 So sánh thái độ xử trí tiền sản giật năm 46 3.4.1 Tỷ lệ trẻ suy dinh dưỡng 50 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .51 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 51 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.2 Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC 1999 cho người lớn 11 Bảng 2.1 Phân loại tăng huyết áp .35 Bảng 2.2 Thời gian phát THA 35 Bảng 2.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng 36 Bảng 3.1 Tỷ lệ tiền sản giật năm 40 Bảng 3.2 Phân bố tiền sản giật theo nhóm tuổi sản phụ 40 Bảng 3.3 Phân bố tiền sản giật số lần đẻ 41 Bảng 3.4 Phân bố tiền sản giật nghề nghiệp 41 Bảng 3.5 Nơi 41 Bảng 3.6 Phân loại tiền sản giật .42 Bảng 3.7 Phân bố thai phụ theo tuổi thai vào viện .42 Bảng 3.8 Thời gian phát tăng huyết áp .42 Bảng 3.9 Tỷ lệ tăng huyết áp sản phụ bị tiền sản giật 43 Bảng 3.10 Tỷ lệ protein niệu thai phụ bị tiền sản giật .43 Bảng 3.11 Số lượng tiểu cầu thai phụ bị tiền sản giật .43 Bảng 3.12 Tỷ lệ ure huyết thai phụ bị tiền sản giật .44 Bảng 3.13 Tỷ lệ creatinin huyết thai phụ bị tiền sản giật 44 Bảng 3.14 Tỷ lệ acid uric huyết thai phụ bị tiền sản giật 44 Bảng 3.15 Tỷ lệ men gan thai phụ bị tiền sản giật 45 Bảng 3.16 Tỷ lệ protein huyết thai phụ bị tiền sản giật 45 Bảng 3.17 Các biến chứng cho thai trẻ sơ sinh tiền sản giật 45 Bảng 3.18 Các biến chứng cho mẹ tiền sản giật .46 Bảng 3.19 Thời gian nằm viện điều trị .46 Bảng 3.20 Thời gian điều trị nội khoa trung bình theo phân loại TSG 46 Bảng 3.21 Các thuốc điều trị tiền sản giật 47 Bảng 3.22 Dùng thuốc phối hợp điều trị 47 Bảng 3.23 Thái độ xử trí tiền sản giật 48 Bảng 3.24 Các định đình thai nghén mẹ thai 48 Bảng 3.25 Phân bố mổ lấy thai, đẻ đường âm đạo tiền sản giật .49 Bảng 3.26 Tỷ lệ mổ lấy thai đẻ đường âm đạo loại tiền sản giật 49 Bảng 3.27 Tỷ lệ mổ lấy thai, đẻ đường âm đạo tuổi thai lúc đình thai nghén 49 Bảng 3.28 Tỷ lệ trẻ suy dinh dưỡng theo tuổi thai 50 ĐẶT VẤN ĐỀ Tiền sản giật (TSG) bệnh lý phức tạp thường xảy ba tháng cuối thời kỳ thai nghén gây nên tác hại nguy hiểm đến sức khỏe tính mạng thai phụ thai nhi Nguyên nhân bệnh chưa biết rõ ràng Chính mà việc điều trị tiên lượng TSG gặp nhiều khó khăn [1], nghiên cứu gần cho thấy TSG thai mà cụ thể bánh rau [2] Trong số bệnh gây tăng huyết áp có liên quan đến thai nghén, tiền sản giật sản giật nguyên nhân gây tử vong bệnh suất mẹ chu sinh Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo khu vực giới theo số liệu Tổ chức Y tế giới (WHO) TSG chiếm khoảng - 8% số bà mẹ mang thai [5] Tại Anh theo số liệu Chappell L.C năm 2002 [6] ước tính tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 4%; theo Dusse L.M (2008) tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 0,4 – 2,8% nước phát triển 1,3 -6,7% nước phát triển [7] Tiền sản giật xảy tất quốc gia giới, nước phát triển phát triển Tại Pháp theo kết nghiên cứu Uzan năm 1995 tỷ lệ mắc bệnh 5% Ở Việt Nam theo nghiên cứu Phan Trường Duyệt tỷ lệ mắc TSG có thai 4% - 5% Theo kết nghiên cứu cống bố gần nước giới theo định nghĩa Tổ chức Y tế Thế giới năm 2003, tiền sản giật xác định có tăng huyết áp protein niệu kèm phù kèm theo số triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng khác Tiền sản giật gây nhiều biến chứng cho thai phụ thai nhi Những biến chứng nguy hiểm mà tiền sản giật gây cho thai phụ chảy máu, rau bong non, suy gan, suy thận, sản giật, phù phổi cấp Cho đến bệnh nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho mẹ Tiền sản giật gây nhiều biến chứng cho con: thai chết lưu, đẻ non, đẻ nhẹ cân suy dinh dưỡng, trẻ em chậm phát triển thể chất lẫn tinh thần Trước nguy bệnh tiền sản giật, việc tìm đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng để giúp chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tránh biến chứng nặng nề, cho mẹ thai điều cần thiết Thái độ xử trí TSG thay đổi theo thời gian nhằm mục đích đảm bảo an tồn cho mẹ thai cách lựa chọn phương pháp thích hợp tuổi thai thích hợp để lấy thai tránh biến chứng nặng cho mẹ thai Thái độ xử trí TSG thay đổi nhiều theo thời gian nhằm mục đích đảm bảo an tồn cho mẹ cho thai cách chọn phương pháp thích hợp tuổi thai thích hợp để lấy thai ra, tránh biến chứng nặng cho mẹ cho thai Ở Việt Nam có khơng nghiên cứu TSG chủ yếu mô tả mặt lâm sàng, cận lâm sàng xử trí TSG [3],[10], [11], chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá thái độ xử trí TSG Chính dựa liệu thu qua trình điều trị TSG Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa với mong muốn nghiên cứu thay đổi, khác biệt kết điều trị TSG năm 2012 2017 nhằm đánh giá thay đổi lĩnh vực tiến hành nghiên cứu đề tài: “So sánh thái độ xử trí TSG bệnh viện Phụ Sản Thanh Hóa năm 2012 năm 2017” Mục tiêu nghiên cứu: Mô tả thực trạng TSG Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa năm 2012 năm 2017 So sánh thái độ xử trí TSG Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa năm 2012 năm 2017 47 Điều trị ổn định cho viện mang thai Chuyển đẻ thường Đẻ forcep Đình thai nghén: Gây chuyển prostaglanding Mổ lấy thai Bảng 3.24 Các định đình thai nghén mẹ thai Năm 2012 n Chỉ định Chỉ định ĐCTN mẹ: 2017 % n p % - Điều trị nội khoa không kết - Biến chứng mẹ - Nguyên nhân khác ĐCTN thai: - Thai suy - Thai CPTTTC - Nguyên nhân khác Bảng 3.25 Phân bố mổ lấy thai, đẻ đường âm đạo tiền sản giật Năm Mổ lấy thai Đẻ đường ÂĐ Tổng 2012 n 2017 % n p % 48 Bảng 3.26 Tỷ lệ mổ lấy thai đẻ đường âm đạo loại tiền sản giật 2012 Mổ đẻ Đẻ thường n % n % Loại TSG 2017 Mổ đẻ Đẻ thường n % n % p TSG nhẹ TSG nặng Tổng Bảng 3.27 Tỷ lệ mổ lấy thai, đẻ đường âm đạo tuổi thai lúc đình thai nghén Năm Tuổi thai (tuần)

Ngày đăng: 28/10/2020, 08:07

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • Chương 1

  • TỔNG QUAN TÀI LIỆU

    • 1.1. Định nghĩa và phân loại tiền sản giật

    • 1.1.1. Định nghĩa

    • 1.1.2. Phân loại tiền sản giật

    • 1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

    • 1.2.1. Nguyên nhân

    • 1.2.2. Cơ chế của TSG

    • Theo bài giảng của Trần Hán Chúc có trích dẫn, nguyên nhân gây ra TSG có 4 giả thuyết:

    • 1. Thuyết có thắt mách máu

    • 2. Thuyết về hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron.

    • 3. Thuyết về vai trò của Prostacyclin và ThromboxanA2

    • 4. Thuyết cơ chế tổn thương mạch máu.

    • Thứ 1: thuyết về cơ chế tổn thương mạch máu:

    • + Thuyết hướng về các yếu tố nội mạc mạch máu,trong đó có vai trò của Prostacyclin.Nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Walsh và cộng sự (1990), Friedman và cộng sự (1991), Romeo và cộng sự (1998). Họ đã xem xét tác dụng của Aspirin liều thấp và thấy có sự mất cân bằng giữa Throboxa A2 và Prostacyclin ở TSG, Trong đó sự gia tang thromboxane A2 và giảm prostacyclin. Kết quả là mạch máu bị co thắt và gây THA đồng thời tang kết dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung – rau.

    • + Người ta cũng thấy ở nội mạc mạch máu có các yếu tố gây giãn mạch và các yếu tố gây co mạch. Trong thai nghén bình thường các yếu tố này cân bằng nhau, nhưng khi tế bào nội mạc bị tổn thương, có sự mất cân bằng giữa chúng, và các yêu tố co mạch tang lên. Kết quả của sự gia tang thromboxane A2 và các yếu tố gây co mạch làm co thắt mạch máu và gây THA, tăng kết dính tiểu cầu. Vì vậy tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây ra các rối loạn chức năng tế bào nội mạc ở các giai đoạn tiếp theo của thai kỳ.

    • Thứ 2: Thuyết về hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron: Xuất phát từ những hiểu biết về vai trò của Renin, của aldosterone, của angiotensin, có thể tóm tắt thuyết về hệ thống Rennin – Aniotensin - Aldosteron như sau:

    • + Sự thiếu máu thận làm tổ chức cận cầu thận tăng tiết renin. Renin với vai trò như một enzyme tác động lên angiotensinogen để trở thành angiotensin I. Dưới tác dụng của enzyme chuyển, angiotensin I được chuyển thành angiotensin II, chính angiotensin II tác dụng lên cơ trơn thành mạch, gây co mạch tăng huyết áp. Angiotensin II cũng tác động lên vỏ thượng thận làm tiết aldosterone gây giữ muối và nước. Hiểu biết cơ chế này sẽ giúp các nhà sản khoa trong thực hành lâm sàng đó là trong điều trị tiền sản giật, phải dung thuốc hạ áp (thuốc giãn các tiểu động mạch thận không cho tổ chức cận tiểu cầu thận thiếu máu, sẽ tăng tiết renin, cũng cần nhớ rằng các thuốc ức chế men chuyển không được sử dụng để điều trị cho thai phụ do nguy cơ gây dị dạng tiết niệu của thai nhi). Nhờ có cơ chế phản hồi âm tính, sự THA, sự giữ muối và nươc tăng lên làm cho cơ thể giảm tiết renin để tự điều chỉnh.Trong TSG, màng rau và bánh rau tham gia vào việc ché tiết prostaglanding. Chất này chuyển hóa theo hai hướng để tạo thành prostacyclin (PGI2) và throboxa A2(TXA2). Trong đó, PGI2 làm giãn mạch, giảm độ tập trung tiểu cầu và giamr hoạt động cơ tử cung, TXA2 làm co mạch, tăng độ tập trung tiểu cầu và tăng hoạt động cơ tử cung. Sự mất cân bằng giữa PGI 2. Sự mất cân bằnggiuwax PGI2 và TXA2 nghiêng về phía gia tăng TXA2 cũng góp phần vào tăng huyết áp trong TSG.

    • Thứ 3: thuyết về vai trò của prostacyclin và thromboxane A2.

    • + Protacyclin là dẫn chất được tạo thành từ acid arachidonic được chuyển hóa nhờ enzyme cyclooxygenase.

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan