1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

NHẬN xét THÁI độ xử TRÍ TIỀN sản GIẬT tại BỆNH VIỆN PHỤ sản THANH hóa năm 2012 và 2017

95 267 5

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 95
Dung lượng 453,98 KB

Nội dung

Chính vì vậy mà việc điều trị và tiênlượng TSG gặp nhiều khó khăn, [1] các nghiên cứu gần đây cho thấy TSG là Ngoài ra, tiền sản giật có liên quan đến tăng nguy cơ rau bong non, sinh

Trang 3

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn:

- Ban giám hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, bộ môn Phụ sản Trường Đại học Y Hà Nội

- Ban giám đốc Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa

Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.

Phạm Thị Thanh Hiền, người thầy đã tận tình hướng dẫn và truyền đạt cho

tôi những kiến thức, kinh nghiệm quý báu để tôi thực hiện luận văn này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng

thông qua đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã tận tình chỉ

bảo và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của:

- Phòng Kế hoạch tổng hợp, Khoa Sản bệnh lý, Khoa Đỡ đẻ Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa.

- Phòng Thư viện Trường Đại học Y Hà Nội và Bệnh viện Phụ sản Trung Ương.

Đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu, thu

thập số liệu để hoàn thành luận văn.

Cuối cùng, tôi xin chân thành cảm gia đình và bạn bè đồng nghiệp đã quan tâm, động viên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 25 tháng 9 năm 2018

Phạm Thị Hương Giang

Trang 4

Tôi là Phạm Thị Hương Giang, học viên cao học khóa 25 – Trường Đại

học Y Hà Nội, chuyên ngành Sản phụ khoa, xin cam đoan đề tài “Nhận xét thái độ điều trị tiền sản giật tại bệnh viện Phụ Sản Thanh Hóa năm 2012

và năm 2017”

- Là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn củaPGS.TS Phạm Thị Thanh Hiền

- Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công

bố tại Việt Nam

- Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực,

đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này

Hà Nội, ngày 25 tháng 09năm 2018

Phạm Thị Hương Giang

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Trang 5

HELLP Hemolytic Elevated Liver Enzyme Low Platelet Count

(Hội chứng HEELP)

PGI2 Prostacyclin

TCYTT

G

Tổ chức Y tế Thế giới

THA Tăng huyết áp

TSG Tiền sản giật

Trang 6

PHỤ LỤC

Trang 9

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiền sản giật (TSG) là một bệnh lý phức tạp thường xảy ra trong batháng cuối của thời kỳ thai nghén và có thể gây nên những tác hại nguy hiểmđến sức khỏe và tính mạng của thai phụ và thai nhi Nguyên nhân của bệnhcho đến nay vẫn chưa được biết rõ ràng Chính vì vậy mà việc điều trị và tiênlượng TSG gặp nhiều khó khăn, [1] các nghiên cứu gần đây cho thấy TSG là

Ngoài ra, tiền sản giật có liên quan đến tăng nguy cơ rau bong non, sinhnon, thai chậm phát triển trong tử cung (IUGR), suy thận cấp, biến mạch máunão và biến chứng tim mạch, đông máu rải rác lòng mạch, và tử vong mẹ [4]

Do đó, việc chẩn đoán sớm TSG là rất quan trọng [6]

Theo các kết quả nghiên cứu được cống bố gần đây trong nước cũng nhưtrên thế giới và theo định nghĩa của ACOG 2015, tiền sản giật được xác định

là có tăng huyết áp và protein niệu hoặc đi kèm phù và có thể kèm theo một

số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác [7]

Tiền sản giật gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ và thai nhi Nhữngbiến chứng nguy hiểm mà tiền sản giật gây ra cho thai phụ là chảy máu, raubong non, suy gan, suy thận, sản giật, phù phổi cấp Cho đến nay bệnh nàyvẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho mẹ Tiền sản giật cũng gây ra

Trang 10

rất nhiều biến chứng cho con: thai chết lưu, đẻ non, đẻ nhẹ cân suy dinhdưỡng, trẻ em chậm phát triển về thể chất lẫn tinh thần [6].

Trước những nguy cơ của bệnh tiền sản giật, việc tìm ra những đặc điểmlâm sàng, cận lâm sàng để giúp chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tránh nhữngbiến chứng nặng nề, cho cả mẹ và thai là điều rất cần thiết Thái độ xử tríTSG thay đổi theo thời gian nhằm mục đích đảm bảo an toàn cho mẹ và thaibằng cách lựa chọn một phương pháp thích hợp và một tuổi thai thích hợp đểlấy thai ra tránh những biến chứng nặng cho mẹ và thai

Ở Việt Nam có không ít nghiên cứu về TSG nhưng chủ yếu là mô tả vềmặt lâm sàng, cận lâm sàng và xử trí TSG [8], [9], [10] chưa có nhiều nghiêncứu đánh giá về thái độ xử trí TSG

Chính vì vậy dựa trên dữ liệu thu được qua quá trình điều trị TSG tạiBệnh viện Phụ sản Thanh Hóa với mong muốn nghiên cứu sự thay đổi, khácbiệt về kết quả điều trị TSG năm 2012 và 2017 nhằm đánh giá những thay đổi

trong lĩnh vực này tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét thái độ xử trí tiền sản giật tại bệnh viện Phụ Sản Thanh Hóa năm 2012 và năm 2017”

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Mô tả thực trạng tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa năm 2012 và năm 2017.

2 Nhận xét thái độ xử trí tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa trong hai năm 2012 và năm 2017.

Trang 11

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa và phân loại tiền sản giật

1.1.1 Định nghĩa

TSG là tình trạng bệnh lý do thai nghén gây ra ở nửa sau của thai kỳ,theo quy định thì bắt đầu từ tuần thứ 21 của quá trình thai nghén Bệnh biểuhiện hội chứng gồm 3 triệu chứng chính: tăng huyết áp, protein niệu và phù[9] Hiện nay TSG được chẩn đoán dựa vào hai triệu chứng chính là THA vàprotein niệu [5] [11]

1.1.2 Phân loại tiền sản giật

Theo tài liệu mới nhất năm 2015, ACOG đã thay thế thuật ngữ "Tiền sảngiật nặng bằng thuật ngữ “Tiền sản giật với các đặc điểm nặng”, đồng thờiACOG cũng đã bỏ tiêu chuẩn protein niệu (5g/24 giờ), thiểu niệu và thai kémphát triển trong tử cung để chẩn đoán tiền sản giật nặng bởi vì các nghiên cứu

đã chứng minh không có sự liên quan có giá trị của các tiêu chuẩn này với kếtcục thai kỳ [7] Có nhiều cách phân loại tiền sản giật:

- Phân loại theo mức độ trầm trọng của triệu chứng bệnh gồm thể nhẹ,trung bình và thể nặng Hiện nay ACOG phân thành hai loại: tiền sản giật vàtiền sản giật nặng [7]

- Phân loại theo triệu chứng kết hợp gồm loại có một triệu chứng đơnthuần và loại hợp hai triệu chứng tăng huyết áp, protein niệu và phù

Ở nước ta, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh sản phụ khoa mớiban hành của Bộ Y tế phân loại TSG – SG gồm:

Phân loại TSG - SG theo Hướng dẫn quốc gia – Bộ Y Tế (2016) [12]

Tiền sản giật

Tiền sản giật nhẹ - Tăng HA ≥ 140/90 mmHg sau tuần 20 của thai kỳ.Protein/ niệu ≥ 300mg mg/24 giờ hay que thử nhanh (+) [6]

Trang 12

Tiền sản giật nặng:

- Tăng HA ≥ 160/110 mmHg

- Thai chậm phát triển

- Nhức đầu hay nhìn mờ

- Đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải

- Protein/ niệu ≥ 5 g/24 giờ hay que thử 3+ (2 mẫu thử ngẫu nhiên)

- Thiểu niệu, nước < 500ml/24 giờ - Creatinie/ huyết tương >1,3 mg/dL

- Tiểu cầu< 100.000/ mm3

- Tăng men gan SGOT hay SGPT (gấp đôi ngưỡng trên giá trị bình thường)

- Acid uric tăng cao

1.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

1.2.1 Nguyên nhân

Nguyên nhân gây ra tiền sản giật hiện nay còn đang nghiên cứu, nhữngbiểu hiện lâm sàng của tiền sản giật giống như ở bệnh thận, ở hệ tim mạch, ởgan, ở mắt Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh ở tạng đích do thainghén gây ra

Các chuyên gia cho rằng TSG bắt đầu từ rau thai – cơ quan nuôi dưỡngcủa thai nhi trong suốt thời kỳ mang thai Vào giai đoạn đầu của thai kỳ, cácmạch máu mới phát triển để đưa máu đến rau thai một cách hiệu quả

Ở phụ nữ bị TSG các mạch máu dường như không phát triển hoặc hoạtđộng bình thường Chúng hẹp hơn các mạch máu bình thường và phản ứngkhác nhau với các tín hiệu nội tiết làm hạn chế lượng máu chảy qua chúng Nguyên nhân có thể bao gồm:

- Không đủ lưu lượng máu đến tử cung

- Tổn thương đối với các mạch máu

- Vấn đề với hệ miễn dịch

- Một số gen

Một số nghiên cứu cho rằng:

Trang 13

TSG là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ bắt nguồn từ bánh rau.

Là một hội chứng bệnh lý chỉ xảy ra ở người, không quan sát thấy ởđộng vật

Các bằng chứng chứng tỏ bệnh có nguồn gốc từ bánh rau: Chỉ xảy ratrong thai kỳ,biến mất khi lấy bỏ bánh rau

Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay khi không có phôi thai (gặp trong chửa trứng).Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi thai không có liên hệ với tử cung(chửa trong ổ bụng) Ở những thai phụ có trình độ văn hóa thấp,đời sốngnghèo, ăn uống thiếu thốn có tỷ lệ mắc bệnh nhiều hơn Ngoài ra các yếu tố

về địa lý, khí hậu, thời tiết, đa thai cũng góp phần quan trọng phát sinh bệnh

1.2.2 Cơ chế của TSG

Theo bài giảng của Trần Hán Chúc có trích dẫn, nguyên nhân gây raTSG có 4 giả thuyết:

1. Thuyết co thắt mách máu

2. Thuyết về hệ Renin- Angiotensin- Aldosteron

3. Thuyết về vai trò của Prostacyclin và Thromboxan A2

4. Thuyết cơ chế tổn thương mạch máu

Mặc dù có rất nhiều nguyên nhân (bao gồm: di truyền, miễn dịch vàcác nhân tố môi trường được cho là có vai trò trong cơ chế bệnh sinh củatiền sản giật) Giảm tưới máu rau thai và tử cung, hậu quả xâm nhập bấtthường của các hợp bào của các tiểu động mạch xoắn,dường như là yếu tốđóng vai trò then chốt Người ta cho rằng, thiếu máu rau thai sẽ dẫn đếngiảm chức năng mạch máu nội mạc tử cung mẹ, tăng tổng hợp thromboxan

và superoxid, tăng tính nhạy cảm của mạch máu với angiotensin II, giảmhình thành những yếu tố giãn mạch như nitric oxid và prostagcyclin Sự bấtthường nội mạc tử cung này sẽ gây tăng huyết áp, do suy giảm chức năngthận và tăng sức cản ngoại vi

Mặc dù các nghiên cứu gần đây ủng hộ vai trò của cytokine (như IL -6

Trang 14

và TNF- α) như là nhân tố giảm chức năng nội mạc, việc xác định những yếu

tố mới kết nối thiếu máu rau thai, nội mạc tử cung cũng như các bất thường

về mạch máu trong tiền sản giật Nghiên cứu những phụ nữ bị tiền sản giậtgần đây thấy có tăng tyrosine kinnase – 1 (sFlt-1), một chất tự nhiên chống lạiyếu tố phát triển mạch của nội mạc và yếu tố phát triển rau thai trong máu.Giảm sFlt -1 trong tiền sản giật đi kèm với giảm các yếu tố phát triển mạch tự

do và yếu tố phát triển rau thai tự do Thêm nữa, sử dụng sFlt-1 cho chuộtđang mang thai,làm giảm các yếu tố phát triển nhau thai tự do trong máu vàgây tăng huyết áp, tăng protein niệu

Một yếu tố mới có nguồn gốc từ rau thai (sEng), gần đây được cho là

có vai trò trong bệnh sinh của tiền sản giật sEng, một loại TGF – β thụ thể,tăng lên ở những phụ nữ bị tiền sản giật và giảm xuống sau khi sinh sEng làmtăng huyết áp trên người và tác dụng của nó trên chuột mang thai đượckhuếch đại khi sử dụng đồng thời với sFlt -1, dẫn đến tiền sản giật nặng baogồm tan máu, tăng men gan, hội chứng tiểu cầu thấp (HELLP) sEng đượccho là suy giảm khả năng gắn cửa TGF – β với thụ thể của nó và làm giảm tínhiệu , bao gồm các tín hiệu, bao gồm tác dụng trên hoạt hóa tổng hợp nitricoxid của nội mạ và chất giãn mạch Các phát hiện này gợi ý rằng sEng có thểkết hợp vơi sFlt -1 để gây ra tiền sản giật nặng

1.2.3 Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật

- Tuổi của thai phụ Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai

phụ con so trẻ tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người con so lớn tuổi Trên

35 tuổi mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn ở bất kỳ lần đẻ thứ mấy

- Số lần đẻ Người đẻ con dạ tỷ lệ mắc TSG cao hơn con so.

- Các yếu tố di truyền Không có bằng chứng có tính thuyết phục để cho rằng

TSG có khuynh hướng gia đình Hiện nay, một số nghiên cứu đi sâu vào tínhmiễn dịch gây ra do các kháng nguyên tinh trùng trước khi bộc lộ việc giaophối – nhất là một trong những trường hợp thụ tinh ống nghiệm –trong căn

Trang 15

nguyên của TSG.

- Chế độ dinh dưỡng Chế độ thiếu các vitamin, muối khoáng và protein cũng như

các yếu tố vi lượng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ các bà mẹ mang thai bị TSG

- Khí hậu và mùa.Tỷ lệ TSG về mùa rét, ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng ấm.

Theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài 2006 thì tỷ lệ xuất hiện bệnhthường xảy ra vào mùa xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa

- Số lượng thai bất thường Chửa trứng, chửa đa thai, các trường hợp bất

thường NST có nguy có bị TSG cao hơn Bởi vì THA và protein niệu thườnghay xuất hiện sớm trong các trường hợp chửa trứng vì vậy người ta giả thuyếtrằng liệu chửa trứng có cùng một bản chất với TSG hay không

Tăng huyết áp động mạch là dấu hiệu sớm nhất và quan trong nhất,có vaitrò chủ yếu trong tiên lượng TSG

1.3.1.1 Định nghĩ tăng huyết áp

Trang 16

Tăng huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và/hoặc mức huyết áp tâmtrương từ 90 mmHg trở lên.

Bảng 1.1 Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC 8 cho người lớn [ 13 ]

Phân loại Huyết áp tâm thu

Huyết áp bình thường cao

(mức giới hạn trên) 130 – 139 hoặc 85 – 89

+ Gọi là tăng huyết áp khi con số huyết áp ít nhất là hai lần đo của mộtlần khám và ít nhất phải thấy tăng huyết áp trong hai lần khám khác nhau

1.3.1.2.Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong TSG

Tăng huyết áp thai nghén

HATT < 160 mmHg,HATr < 110 mmHg Không có protein niệu vàkhông có triệu chứng

Tiền sản giật – sản giật (Tăng huyết áp ≥ 20 tuần và protein niệu)

Tăng HA Protein niệu ≥ 300 mg/24 giờ, tỷ lệ protein/creatinine ≥ 0.30,hoặc ≥ 1 đối với mẫu thử qua nước tiểu

Tiền sản giật nặng xuất hiện tăng HA kèm theo bất kỳ dấu hiệu sau

Tăng huyết áp nặng: HATT ≥ 160mmHg hoặc HATr ≥ 110mmHg.Giảm tiểu cầu dưới 100.000/mm3

Tăng men gan gấp đôi ngưỡng trên giới hạn bình thường

Trang 17

Phù phổi

Creatinine huyết thanh: 1,1mg/dl

Các triệu chứng thần kinh trung ương nặng và liên tục

Tăng huyết áp mãn tính

Tăng huyết áp trước khi mang thai

Tăng huyết áp trước 20 tuần thai kỳ

Tiền sản giật nặng kèm theo các dấu hiệu nặng: tăng huyết áp mãn kèm bất kỳ dấu hiệu nào trong nhóm TSG nặng

Theo Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu về tăng huyết áp trong thai kỳ(ISSHP) phân loại bệnh lý tăng HA trong thai kỳ gồm TSG, tăng HA thainghén, tăng HA mãn tính và tiền sản giật nặng trên nền tăng HA mãn tính [14]

Ba tiêu chuẩn để xác định THA khi so sánh HA đo lúc khám với HA tạithời điểm trước tuần thứ 21 của thai nghén là:

- HATT tăng lên 30 mmHg, HATTr tăng trên 15 mmHg

- HA trung bình tăng trên 20 mmHg

- Nếu không xác định được HA thai phụ trước khi có thai thì lấy mốc 140/90mmHg là bệnh rối loạn huyết áp thai nghén

Chú ý: đo huyết áp hai lần cách nhau 4 giờ

1.3.2 Protein niệu

- Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, Protein niệu đôikhi xuất hiện trước TSG – trong trường hợp này thai phụ thường có triệuchứng của bệnh thận tiềm tàng Nếu chỉ có Protein niệu mà không kèm theoTHA thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén

- Protein niệu được coi là dương tính (+) khi:

+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l lấy nước tiểu trong 24 giờ

+ Lượng Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên

-Một số tác giả cho rằng Protein niệu là triệu chứng quan trọng để chẩnđoán TSG (Lain K.Y và Roberts J.M)

Trang 18

- Theo Friedman E.A và Neff R.K thì Protein niệu ít xuất hiện khiHATTr < 90 mmHg Khi xuất hiện Protein niệu kèm theo THA thì tỷ lệ tửvong chu sinh tăng lên một cách có ý nghĩa.

Moodley J và Mphatsoe M thấy rằng nếu HATTr từ 95 mmHg trở lên kếthợp với Protein từ (++) trở lên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh tăng có ýnghĩa Vì vậy, Protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản giậtđược nhiều tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng

1.3.3 Phù và tăng cân

- Sự xuật hiện và mức độ của phù đôi khi rất khó đánh giá và ít hoặc không có

ý nghĩa về mặt chẩn đoán và tiên lượng Cả hai loại phù khu trú và phù toànthân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình thường

- Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén, người

ta theo dõi cân nặng của sản phụ hằng ngày (thường vào buổi sáng) Nếutrọng lượng cơ thể tăng lên 500 gr trong một tuần hoặc 2250 gr trong mộttháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong khi mang thai [15 ]

- Đặc điểm của phù trong TSG là phù trắng, mềm, ấn lõm, không mất đi khinằm nghỉ; 80% thai nghén có phù là bình thường nếu nó không kết hợp vớiTHA

- Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu hiệu báotrước khả năng phát sinh những rối loạn THA thai sản

1.3.4 Các triệu chứng cơ năng khác

Ngoài 3 dấu hiệu trên của bệnh lý TSG, có thế xuất hiện các triệu chứngkhác như:

- Đau đầu, chóng mặt

- Tăng phản xạ

- Nhìn mờ do phù hay do xuất huyết võng mạc

Trang 19

- Buồn nôn, nôn

- Giãn tĩnh mạch dưới bao gan

- Tràn dịch đa màng (phổi, bụng,tim…)

- Lượng nước tiểu ít dần

Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặngcủa bệnh nhân, đó là biến chứng của TSG nặng, suy gan, suy thận

1.4 Một số thay đổi về cận lâm sàng trong bệnh lý tiền sản giật

- Ngoài protein trong nước tiểu còn có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụniệu Mức độ nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ trầmtrọng của bệnh

- Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc, làmắt đã bị tổn thương Động mạch mắt xơ hoá thường gặp trong THA mạn tính

< 100000 mm3 máu

1.4.1.2 Protid và Albumin huyết thanh

Khi có một lượng máu đi qua thận, ở cầu thận protein được tái hấp thuhoàn toàn vì vậy protein niệu thường xuyên âm tính và protein HT toàn phần

Trang 20

luôn hằng định 60 – 80 g/l [1].

Trong bệnh lý tiền sản giật, thận (màng đáy của tiểu cầu thận) bị tổnthương, protein ở trong huyết tương được lọc qua thận, bị lọt qua màng đáycủa tiểu cầu thận ra nước tiểu nên xét nghiệm protein nước tiểu dương tính vàprotein huyết thanh toàn phần giảm

Albumin do gan sản xuất và đưa vào máu Vì vậy, trong những bệnh làmgiảm chức năng gan, albumin trong huyết thành giảm làm áp suất keo giảm,nước trong lòng mạch thoát ra đọng trong các khoảng gian bào, gây phù.Protid và Albumin huyết thanh càng giảm càng làm tăng nguy cơ phùnặng và nguy cơ suy dinh dưỡng do năng lượng cung cấp cho thai nhi khôngđủ Hiện nay nồng độ của Albumin giảm rất được quan tâm Bởi Albumin

≤ 25 g/l có chỉ định truyền Albumin và Albumin giảm làm tăng nguy cơ phù não

1.4.1.3 Ure huyết thanh

Ure là một trong những sản phẩm của chuyển hóa protein được thoái hóaở gan và đào thải ra nước tiểu

Nồng độ Ure huyết thanh ở người bình thường dưới 8,3 mmol/l [1]

Trong thai nghén bình thường, sự thanh thải ure toàn phần và ure nitơhuyết thanh tăng lên Vì thế mà nồng độ của chúng ở trong huyết thanh bịgiảm xuống Trong bệnh lý TSG độ thanh thải ure giảm, mức độ giảm tùythuộc vào sự trầm trọng của bệnh và thể tích nước tiểu dẫn đến nồng độ uretrong huyết thanh tăng [1]

Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, nếu một thai phụ bị TSG có urehuyết thanh trên 6,6 mmol/l kết hợp với creatinin huyết thành > 106 µmol/lthì biểu hiện suy thận được dự báo là 52,6% [9]

1.4.1.4 Creatinin huyết thanh

Creatinin trong huyết tương được lọc ở cầu thận và được bài tiết ở ống thận.Bình thường creatinin huyết thanh ở mức dưới 97 µmol/l [9] Creatinin làthành phần protein trong huyết thanh có nồng độ ổn định nhất, không phụ

Trang 21

thuộc vào chế độ ăn, chế độ vận động hoặc các thay đổi sinh lý khác Chính vìvậy, creatinin được dùng để đánh giá khả năng lọc của cầu thận Trong TSG,nồng độ creatinin huyết tương tăng do giảm lượng máu qua thận, giảm mức lọccầu thận Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) cho thấy những thai phụTSG có creatinin huyết thanh càng cao thì biểu hiện suy thận càng tăng [16]

1.4.1.5 Acid uric huyết thanh

Nồng độ acid uric huyết thanh của người bình thường ở nam giới là:

210 – 420 µmol/l và của nữ giới là: 150 – 350 µmol/l, nồng độ này gần nhưbão hòa do quá trình hình thành và thải trừ cân bằng nhau, ở người phụ nữ cóthai < 340 µmol/l là bình thường

Những thai sản bình thường, nồng độ acid uric trong máu gần như bìnhthường Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tíchhuyết tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm vàacid uric huyết thanh tăng

1.4.1.6 AST và ALT

Bình thường AST và ALT là 31 UI/l ở nhiệt độ 370C [17]

Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạtđộng emzym AST và ALT tăng lên trên 70 UI/l Cơ chế của hiện tượng nàyđến nay vẫn chưa rõ, người ta thấy các tế bào gan bị hủy hoại làm tăng cácenzym của gan và gây đau ở vùng mạng sườn phải của thai phụ Hiếm gặphơn là có thể gặp chảy máu trong gan và khối máu tụ dưới vỏ bao gan, gâynên bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng

1.4.2 Chẩn đoán hình ảnh

1.4.2.1 Siêu âm

Đánh giá sự phát triển của thai nhi nhằm phát hiện các trường hợp thaichậm phát triển trong tử cung Đánh giá tình trạng sức khỏe của thai thongqua một số các chỉ số

Xác định cân nặng

Trang 22

Dựa vào đo kích thước các phần thai để xác định độ tăng cân nặng củathai trong tử cung.

Nhiều tác giả áp dụng các phương pháp đo đường kính lưỡng đỉnh,chu vivòng đầu, chu vi bụng,độ dài xương đùi để tính cân nặng thai Cân nặng sailệch khoảng từ 100-300 gr, tùy từng phương pháp

Doppler động mạch tử cung, doppler động mạch não - rốn

Xác định độ trưởng thành của bánh rau:

Thể tích bánh rau và độ canxi hóa của múi rau là dấu hiệu để chẩn đoán

độ trưởng thành của bánh rau Có 4 độ canxi hóa

- Độ 0:Bánh rau mịn,không có hình ảnh canxi hóa

- Độ 1 Khi hình ảnh canxi ít,chưa tạo thành hình vòng cung

Trang 23

- Độ 2: Khi hình ảnh canxi nhiều tạo thành nửa vòng cung của múi rau ở rải ráckhắp bánh rau.

- Độ 3: Khi hình ảnh canxi nhiều tạo thành hình vong cung của múi rau ở khắpbánh rau

- Chỉ số ối:

1.5 Các biến chứng của tiền sản giật

1.5.1 Biến chứng của TSG đối với mẹ

Với các trường hợp thai phụ bị tiền sản giật nặng không được phát hiện

và điều trị sớm, đôi khi đã điều trị tích cực nhưng vẫn xuất hiện các biếnchứng cho mẹ như sản giật, rau bong non, suy tim phù phổi cấp, suy gan, suythận Đây là các biến chứng nguy hiểm cần phải điều trị tích cực đồng thờicần phải theo dõi sát, đình chỉ thai nghén kịp thời để cứu mẹ

- Sản giật

Trang 24

Là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch máu bị

co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của thai phụ trước khi lên cơn giật

là đau đầu dữ dội [18], [19]

Tỷ lệ xuất hiện sản giật thay đổi theo từng nghiên cứu của từng tác giả.Theo Murphy tỷ lệ TSG là 1,5% trong tổng số 71 thai phụ bị TSG Theo NgôVăn Tài với kết quả phân tích đa biến hồi quy logistic cho thấy nếu một thaiphụ con so có HATT ≥ 160 mmHg kết hợp với HATTr ≥ 90 mmHg và phùnặng thì nguy cơ xảy ra sản giật là 40,9% [16]

- Rau bong non: không phải tất cả các trường hợp tiền sản giật đều gây

ra rau bog non

- Suy tim và phù phổi cấp:

Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biếnchứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh dogiảm áp lực keo trong lòng mạch

- Suy thận:

Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400 ml/24h Biểuhiện cận lâm sàng bằng các chỉ số urê hụyết thanh tăng, creatinin huyết thanhtăng, axit uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu.Theo nghiên cứu của Matchaba R và Moodley M (2004) tổn thương thận tronghội chứng HELLP chiếm tỷ lệ tương đối cao74,5% Theo Ngô Văn Tài (2001)nghiên cứu tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương thì tỷ lệ suy thận trong TSG là4,4%, còn theo Lê Thị Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [10], [16]

- Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu:

+ Ở thai sản bình thường, có sự thay đổi quan trọng trong cơ chế cầmmáu, máu có khuynh hướng tăng đông và giảm hoạt tính phân hủy fibrin.Trong TSG,có những thay đổi phức tạp trong hệ thống đông máu, cụ thể làtăng đông máu nội mạc và đông máu khu trú ở một vài cơ quan Đông máu rải

Trang 25

rác lòng mạch là một biến chứng nặng nề của TSG và là một trong nhữngnguyên nhân gây tử vong cho mẹ do điều trị khó khăn và kém hiệu quả.

+ Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG đặc biệt

là hội chứng HELLP Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn,đôi khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP: Trên nền 1 sản phụ có TSGhoặc SG Với các tiêu chuẩn về cận lâm sàng:

Tan máu do tổn thương vi mạch: tan máu cấp tính trong lòng mạch,tăng Bilirubin gián tiếp, tìm thấy mảnh vỡ hồng cầu và hồng cầu vị biến dạngtrên tiêu bản máu đàn

Tăng men gan các enzym gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70 UI/l), thườnglấy giới hạn là tăng gấp 3 lần bình thường Nguyên nhân là do thiếu máu tạigan, có thể dẫn tới nhồi máu gan, gây đau vùng hạ sườn phải trên lâm sàng

Giảm tiểu cầu do ngưng kết trong lòng mạch, do lớp nội mô bị tổnthương lan tỏa

- Tử vong mẹ

Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do tiền sảngiật ở các nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước pháttriển chỉ có 4/100.000 thai phụ [18] Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong

mẹ là 2,48% trong số sản phụ bị tiền sản giật, theo báo cáo của Lê Thị Mai tạiBệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2003 trong số các sản phụ bị TSG có 2trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ 0,4% [10]

1.5.2 Biến chứng tiền sản giật đối với thai

Các biến chứng hay gặp đối với thai nhi của người mẹ có nguy cơ caođặc biệt là bị TSG như đẻ non, tử vong ngay sau sinh, bệnh màng trong, thaichết lưu trong tử cung, chết ngay sau đẻ Theo Kristine Y.Lain & James M

Trang 26

Roberts [4] tỷ lệ tử vong ở các sản phụ bị TSG cao gấp 5 lần các trường hợpsản phụ bình thường.

Suy thai

Là một hội chứng bệnh lý xảy ra trong quá trình thai nghén hoặc trong lúcchuyển dạ mà hậu quả cuối cùng là thiếu ôxy trong máu và trong tổ chức củathai, gây nên các rối loạn về chuyển hóa, làm tăng quá trình tích tụ CO2 trong

cơ thể thai nhi Suy thai xảy ra trong khi có thai thường không đột ngột gọi làsuy thai mãn, thường là hậu quả của bệnh lý về phía mẹ như: TSG, bệnh timhoặc bệnh lý của thai (thai bất thường, thai bị nhiễm khuẩn), hoặc do bấtthường về phía phần phụ của thai Trái lại suy thai xảy ra trong quá trìnhchuyển dạ thường là suy thai cấp, các trường hợp suy thai mãn có thể nhanhchóng trở thành suy thai cấp tính trong chuyển dạ Suy thai là nguyên nhân của

tử vong sơ sinh và nó còn là nguyên nhân quan trọng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh ởtrẻ sơ sinh, gây chậm phát triển về tinh thần và vận động của trẻ sau này

Thai chậm phát triển trong tử cung

Thai chậm phát triển chiếm khoảng 50% trong trường hợp tiền sản giậtnặng Thai chậm phát triển trong tử cung: có các số đo của thai (đường kínhlưỡng đỉnh, chiều dài xương đùi, chu vi đầu, đường kính trung bình bụng),nằm dưới đường bách phân vị thứ 5 so với biểu đồ tổng hợp bình thườngtheo tuổi thai

Trẻ sơ sinh non tháng

Nghiên cứu của Murphy D.J và Stirrat G.M cho thấy tỷ lệ đẻ non ở cácthai phụ bị TSG là 42%, chủ yếu là tuổi thai dưới 30 tuần và trong số này cótới 80% các trường hợp chấm dứt thai nghén bằng mổ lấy thai Tại Việt Nam,nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho thấy tỷ lệ sơ sinh nhẹcân dưới 2500g chiếm vào khoảng 52% và sơ sinh non tháng chiếm khoảng24% các trường hợp thai phụ TSG Nghiên cứu của Ngô Văn Tài ở 320 thai

Trang 27

phụ TSG từ năm 1997 -2000 tỷ lệ đẻ non là 36,3% và sơ sinh cân nặng dưới

2500 gr là 51,5% [16]

Tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh

Tăng huyết áp và tiền sản giật ở mẹ có liên quan với nguy cơ tăng huyết

áp và biến cố tim mạch ở thai nhi Nếu mẹ bị cao huyết áp và tiền sản giật thìtrẻ sinh ra có nguy cơ bị cao huyết áp và bị bệnh lý tim mạch gia tăng Theonghiên cứu của các tác giả năm Reveret M, Boivin A, Guigonis V và cộng sựnăm 2015 trên quy mô lớn ở Montreal, Canada từ năm 2008 đến 2011 với cácsản phụ từ 29 - 35 tuần, kết quả cho thấy huyết áp ở trẻ sơ sinh của các bà mẹ

bị tiền sản giật tăng lên trong ba ngày đầu tiên so với nhóm mẹ bình thường(p < 0,001) Trẻ sơ sinh của thai kém phát triển trong tử cung có sự gia tănghuyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương một cách rõ rệt và nguy cơ lâu dài vềbệnh lý tim mạch cho nhóm trẻ này

Thai chết lưu trong tử cung

Đây là một biến chứng nặng nề nhất của TSG gây ra cho thai, do TSGgây ra những rối loạn về tuần hoàn tử cung - rau kéo dài và trầm trọng dẫnđến là gây ngừng trệ sự trao đổi chất dinh dưỡng và ôxy cho thai, gây suy thaitrong tử cung thậm chí có thể làm thai chết Nghiên cứu của Sibai (1995), chothấy ở những thai phụ có hội chứng HELLP, tỷ lệ thai chết trong tử cung là19,3% và tỷ lệ này tăng lên đến 41,2% ở tuổi thai dưới 30 tuần Ở Việt Nam,

tỷ lệ thai chết lưu ở các thai phụ TSG tùy khu vực và thời điểm nghiên cứu.Theo Ngô Văn Tài (2001), tỷ lệ này là 5,3%, theo nghiên cứu của Dương ThịBế (2004) tỷ lệ là 6,8%

Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ

Hậu quả nặng nề nhất cho trẻ sơ sinh ở những bà mẹ bị tiền sản giật là tửvong sơ sinh ngay sau đẻ Tại Việt Nam theo Phan Trường Duyệt và Ngô VănTài (1999) tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8%, của Lê

Trang 28

1.6.3 Điều trị nội khoa

Trang 29

1.6.3.2 Các thuốc điều trị TSG

Thuốc kiểm soát huyết áp

Thuốc huyết áp có thể ảnh hưởng bất lợi cho cả mẹ và thai nhi Ảnhhưởng trên thai nhi hoặc gián tiếp do giảm lưu lượng tuần hoàn tử cung rauhoặc trực tiếp trên tim mạch Do vậy cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ khi

sử dụng thuốc huyết áp

Có nhiều loại thuốc làm hạ huyết áp, nhưng trong điều trị TSG người tathường dùng các nhóm thuốc thường dùng trong TSG-SG: ức chế giao cảmtrung ương,giãn mạch trực tiếp, ức chế kênh Canxi, ức chế adrenergic, trừthuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin có thể gây độc cho thai

-Thuốc hạ áp trung ương:

•Thuốc huỷ giao cảm α - methyldopa (Aldomet)

Liều dùng: loại viên 0,25 g, uống với liều 2 - 4 viên/ngày Tối đa dưới 3g/24 giờ [20], [9]

- Hạ áp ngoại vi:

• Hydralazin (Dihydralazin, Depressan…): thuốc gây giãn mạch trực tiếp làmgiảm sức cản ngoại vi gây tăng nhịp tim và cung lượng tim Hiệu quả củathuốc làm tăng dòng máu tử cung - rau hạ áp nhanh chóng, tác dụng phụ củathuốc khi uống có thể gây tụt huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh, đau đầu,choáng váng, có thể gặp hội chứng gải lupus ở cả mẹ và thai Dùng đườnguống hoặc tiêm, liều 5 mg/01 lần tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 15 - 20 phút,đỉnh hoạt động sau 30 - 60 phút, liều tối đa 200 mg/24 giờ

• Thuốc chẹn kênh Calci: Amlodipin làm giãn tiểu động mạch ngoại biên, do đólàm giảm trở kháng ngoại biên, tác dụng lên tim làm nhịp tim ổn định.Amlodipin có tác dụng hạ huyết áp chậm kéo dài Theo Ngô Văn Tài [21], thìAmlodipin là thuốc có tác dụng rất tốt trong điều trị TSG, khi nghiên cứu trên

Trang 30

bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bằng các thuốc hạ huyết áp khác (theophác đồ bệnh viện) dùng Amlodipin thu được kết quả là 88,25% số thai phụ

có đáp ứng với điều trị, liều dùng là 5 - 10 mg/ 24 giờ

• Ngoài Amlodipin còn có thể dùng Nifedipin (Adalat) có thể hạ huyết ápnhanh khi ngậm dưới lưỡi, tuy nhiên không nên dung do có thể làm tụt huyết

áp ở mẹ và gây suy thai do giảm tưới máu qua rau thai

• Thuốc phong tỏa β - adreneric như Labetalon, Propranolon, Atenolon…, có tácdụng chẹn beta giao cảm ngoại biên, đối kháng tranh chấp với Nor-adrenalinnhưng ít được dùng để điều trị TSG ở phụ nữ có thai do tác dụng chậm

Magie sunfat:

Hiện nay hay dùng MgSO4 15%

Cơ chế :

Kích hoạt chất giãn mạch máu não, làm giảm tình trạng thiều máu cục

bộ bởi sự co thắt mạch máu não trong cơn sản giật, hạ HA , đề phòng sản giật

• Tiêm bắp gián đoạn: Pha 6g Magiesulfat 15% + 2ml nước cất, 7ml /giờ

* Khi sử dụng magie sunfat theo đường tĩnh mạch (do Magiesulfat làthuốc ức chế canxi làm thay đổi dẫn truyền thần kinh cơ) thì phải theo dõi sátbệnh nhân Theo dõi phản xạ gân xương, nhịp thở, nước tiểu trong quátrình sử dụng thuốc

Giải độc = tiêm Gluconat canxi 10 ml dd 10%

An thần

Trang 31

Một số tác giả sử dụng Seduxen để điều trị TSG và sản giật Ưu điểm củathuốc này là có sẵn và dễ sử dụng Tuy nhiên, thuốc qua đường rau thai và có thểgây ảnh hưởng không tốt đến thai nhi, làm suy tim thai và gây ra các cơn ngừngthở ở trẻ sơ sinh Do vậy người ta chỉ dùng seduxen cho các trường hợp sau đẻhoặc những trường hợp cấp cứu và không điều trị bằng đường tĩnh mạch kéo dài.Diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch chậm trong vòng 2 phút.

Chỉ định thuốc này khi:

- Chuyển tuyến

- Không có magie sulfat hoặc

- Đã sử dụng magie sulfat mà không hiệu quả

Thuốc lợi tiểu trong điều trị TSG

- Sử dụng thuốc lợi tiểu để điều trị TSG phải hết sức cân nhắc, việc điềutrị thuốc lợi tiểu chỉ được đặt ra khi thai phụ có triệu chứng dọa phù phổi cấphoặc phù phổi cấp, thiểu niệu hoặc vô niệu (lượng nước tiểu trong 24 giờ dưới800ml) và chỉ sử dụng khi huyết áp tâm trương ≥ 70 mmHg (vì đây là ngưỡngtác dụng mà thận có thể lọc được nước tiểu)

- Trong TSG thuốc lợi tiểu được chọn sử dụng là Lasix(nhóm tác dụnglên nhánh quai henle), liều lượng tùy thuộc vào tình trạng phù nặng hay TSGnặng và lượng nước tiểu đo được trong 24 giờ (Lasix 1 ống 20mg x 8 ống –tiêm tĩnh mạch chậm) Khi dùng thuốc lợi tiểu phải điều trị kết hợp với thuốc

có kali và phải theo dõi tình trạng bệnh bằng các dấu hiệu lâm sàng và cậnlâm sàng cũng như đánh giá tình trạng thai nhi trong tử cung để quyết địnhviệc điều trị Tuy thuốc không gây ra dị tật thai, không làm thai chậm pháttriển trong tử cung nhưng việc giảm thể tích lưu thông trong lòng mạch sẽ làmtăng nguy có xuật hiện sản giât

- Không dung dung dịch ưu trương

- Có thể truyền Ringerlactat với tốc độ 60-124ml/giờ

Trang 32

Trong quá trình điều trị TSG, cần phải theo dõi sát, đánh giá kết quả điềutrị hàng ngày Khi tình trạng TSG có đáp ứng với điều trị, có thể giữ thai đến đủtháng Nếu TSG không đáp ứng với điều trị, nên đình chỉ thai nghén.

1.6.4 Điều trị sản khoa

Khi xu hướng lên cơ giật và tăng huyết áp của sản phụ đã được kiểm soát,tùy theo tình trạng của thai phụ và thai nhi mà quyết định có cho thai ra không.Tình trạng thai phụ càng nặng thì càng cần thiết phải lấy thai ra Vì vậy việccho thai ra là cách điều trị tốt nhất so với các loại thuốc và các biện pháp trị liệukhác đều chỉ tạm thời Điều này cần thiết là phải xác định tuổi thai và mức độtrưởng thành của phổi thai nhi vì nó quyết định thái độ xử trí sau này

1.6.4.1 Điều trị TSG nhẹ

Có thể điều trị ngoại trú hoặc nội trú (nếu không có điều kiện theo dõi)

- Nghỉ ngơi, nằm nghiêng trái

- Cho thuốc an thần tuỳ theo tình trạng người bệnh (uống diazepam)

- Theo dõi hàng tuần, nếu có dấu hiệu bệnh nặng nên vào nhập viện đểđiều trị tích cực

- Nếu thai đủ tháng thì nên cho đẻ chủ động

Trang 33

Đánh giá chức năng gan thận, rối loạn đông máu và tình trạng thai nhibằng thử nghiệm không đả kích (Non Stress test).

Dinh dưỡng: chế độ ăn bệnh lý: nhiều rau, quả tươi, ít mặn, nhiều đạm.Điều trị bao gồm: điều trị nội khoa, điều trị sản khoa

* Điều trị TSG nặng tại tuyến huyện và tuyến tỉnh

+ Chăm sóc cấp 1, nếu bệnh nhân lên cơn giật phải ngáng miệng hayngáng lưỡi để tránh cắn phải lưỡi khi lên cơn giật

+ Điều trị:

• Điều trị nội khoa: Magiesulfat, seduxen, hydralazine, amlor, propranolon…

• Điều trị sản khoa:

Đình chỉ thai nghén: Chấm dứt thai kỳ là điều trị triệt để nhất của TSG

và SG Bởi vì, khi thai được lấy ra khỏi buồng tử cung, tuần hoàn rau thaingừng hoạt động, sức căng của tử cung giảm xuống đáng kể hoặc không cònnữa thì các rối loạn huyết động cũng sẽ dừng lại, tình trạng của người mẹđược cải thiện – nhất là những biến chứng mà TSG gây ra cho thai phụ sẽ dầnbiến mất,s ức khỏe của người mẹ sẽ trở lại bình thường sau một thời gian cơthế tự điều chỉnh kết hợp với việc điều trị của thầy thuốc

Chỉ định chấm dứt thai kỳ: Khi điều trị TSG nặng hoặc SG sau khi đã cắtcơn giật (tốt nhất là sau 24 giờ)

- Những thai phụ bị TSG đã điều trị một tuần không cải thiện được tình trạngbệnh nhân

- Khi điều trị nội khoa không kết quả, HA vẫn giao động trong TSG nặng hoặcngười bệnh vẫn lên cơn co giật mặc dù đã sử dụng đầy đủ các thuốc chống cogiật và hạ áp, đe dọa đến tính mạng của thai phụ và thai nhi Thai nhi nếu cònsống thì nên can thiệp ngay (sau khi cắt cơn giật)

Phương pháp chấm dứt thai kỳ:

Trang 34

- Gây chuyển dạ đẻ đường âm đạo: nếu có điều kiện thuận lợi, chỉ số bishop

≥ 5 điểm có thể khởi phát chuyển dạ bằng tách màng ối, truyền oxytoxin tĩnhmạch

- Gây chuyển dạ bằng prostaglandin: Cần chú ý rằng khi sử dụng chỉ sử

o Khi cổ tử cung và ngôi thai không thuận lợi

o Những trường hợp chỉ định do nguyên nhân về phía thai: thai kémphát triển và sau khi đình chỉ thai nghén thai có thể sống được

1.7 Các nghiên cứu trong nước và nước ngoài về TSG

Theo nghiên cứu của Abalos E, Duley L, SteynDW, Henderson-Smart

DJ Ngày 24/2/2007 về Điều trị thuốc hạ huyết áp cho cao huyết áp nhẹ đếntrung bình trong thời kỳ mang thai.Đã có 44 thử nghiệm (4282 phụ nữ) Haimươi tám thử nghiệm so sánh một thuốc hạ huyết áp với giả dược / không cóthuốc chống cao huyết áp (3200 phụ nữ) Có giảm một nửa nguy cơ mắc bệnhcao huyết áp nặng kết hợp với việc sử dụng các thuốc giảm huyết áp (1282phụ nữ) đã so sánh một loại thuốc hạ áp với thuốc khác Thuốc chẹn beta có

vẻ tốt hơn methyldopa để giảm nguy cơ cao huyết áp nặng Không có sự khácbiệt rõ ràng giữa các loại thuốc thay thế với nguy cơ phát triển protein niệu /

Trang 35

tiền sản giật Các kết cục khác chỉ được báo cáo bởi một tỷ lệ nhỏ các nghiêncứu, và không có sự khác biệt rõ ràng.

Theo Makrides M, Crowther CA năm 2001 tại Trung tâm Nghiên cứuDinh dưỡng Trẻ em, Viện Nghiên cứu Sức khoẻ Trẻ em, Bệnh viện Phụ sản vàTrẻ em, 72 Đường King William, Bắc Adelaide, SA, AustraliaĐã có 7 thửnghiệm gồm 2689 phụ nữ Sáu trong số những thử nghiệm này ngẫu nhiênphân bổ phụ nữ cho bổ sung magnesium uống hoặc nhóm chứng Trong phântích của tất cả các thử nghiệm, điều trị magnesium uống từ trước tuần thứ 25của thai kỳ có liên quan đến tần suất sinh non thấp hơn từ 9,4% xuống 5,7%),tần số thấp hơn 9,6% xuống 4,6% và nhỏ hơn ở trẻ sơ sinh từ 9,3% xuống5,3%) so với giả dược Ngoài ra, phụ nữ điều trị bằng magiê còn ít phải nằmviện trong thời kỳ mang thai từ 8,9% đến 4,9%) và ít trường hợp xuất huyếtthứ phát từ 9% đến 1,6%) so với phụ nữ dùng giả dược

Theo Hofmeyr GJ, Duley L, Atallah A tháng 8 năm 2007 tại Cơ quannghiên cứu chăm sóc hiệu quả, Khu phức hợp Bệnh viện East London, Đạihọc Witwatersrand / Đại học Fort Hare, Đông London, Nam Phi Huyết áp cao

đã giảm với việc bổ sung canxi 11 thử nghiệm, 14.946 phụ nữ từ 8.6% xuống5.7%, tiền sản giật (12 thử nghiệm, 15,206 phụ nữ 6,9%xuống 3,3%) Hiệuquả là tốt nhất đối với phụ nữ có nguy cơ cao (5 thử nghiệm, 587 phụ nữ: từ4,2% xuống 1,2%) Kết quả tổng hợp tử vong bà mẹ hoặc tình trạng nghiêmtrọng đã được giảm từ 9,6 xuống 6,7%) Hội chứng suy giảm máu, tăng mengan và tiểu cầu thấp đã tăng lên (hai thử nghiệm, 12.901 phụ nữ 10,5-68,2).Không có ảnh hưởng chung đối với nguy cơ sinh non, thai chết lưu hoặc tửvong trước khi xuất viện

Theo nghiên cứu của Werner Rath, Prof Dr med and Thorsten Fischer,Prof Dr med tháng 11/2009 về Những phát hiện mới cho chăm sóc tiền sản

và bệnh nhân nội trú Chẩn đoán và điều trị các rối loạn tăng huyết áp khimang thai Kết quả của 11 nghiên cứu quan sát thấy tiền sản giật nặng cho

Trang 36

thấy kéo dài thai kỳ trong 48,5% đến 62,7% các trường hợp với thời giantrung bình là 10,4 ngày Tỷ lệ biến chứng nghiêm trọng ở mẹ là 25,1% đến28,4% (23) Trong tình trạng tiền sản giật nặng, quyết định tiếp tục mang thaitrước tuần thứ 24 là tùy theo cá nhân bác sĩ lâm sàng, nhưng chỉ nên thực hiệnsau cuộc thảo luận đầy đủ với người phụ nữ Cần nhớ rằng tỷ lệ biến chứngcủa bà mẹ cao đến 65% và tỷ lệ tử vong chu sinh trung bình là 82%.

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Lê Thiện Thái và Lê Tuấn Anh được thựchiện trên 201 phụ nữ mang thai có nhiễm độc thai nghén tại Bệnh viện PhụsảnTrung ương trong năm 2007 sử dụng thiết kế nghiên cứu can thiệp nhằmđánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị NĐTN tác động đến sức khoẻ mẹ Kếtquả nghiên cứu cho thấy hiệu quả điều trị NĐTN là rất khả quan, các triệuchứng của NĐTN như phù, tăng huyết áp và protein niệu đều giảm so vớitrước khi điều trị Đặc biệt, không có bà mẹ nào bị phù phổi cấp, không có bà

mẹ nào bị mắc hội chứng Hellp, chảy máu và bị tử vong Sau khi được điềutrị tình trạng sức khoẻ của bà mẹ ổn định chiếm tỷ lệ rất cao chiếm 99,5%.Theo Lê Thiện Thái năm 2010 tại bệnh viện Phụ sản Trung ương trêntổng só 2172 sản phụ bị TSG

Kết quả điều trị tăng huyết áp cho thai phụ bị TSG là rất khả quan tỷ lệđiều trị tăng huyết áp của các bà mẹ giảm từ 85,6% xuống chỉ còn 24,4%.Trước điều trị huyết áp tâm thu trung bình của các thai phô là 149,9±18,61mmHg, tương đương với tăng huyết áp của TSG, nhưng sau khi điều trị huyết

áp tâm thu trung bình trở về còn 128,70 ± 11,89 mmHg, ở mức không tănghuyết áp Trước điều trị huyết áp tâm trương trung bình của các thai phô là96,8 ± 13,03 mmHg, tương đương với tăng huyết áp mức TSG nhẹ, nhưngsau khi điều trị huyết áp tâm trương trung bình trở về còn 82,4 ± 8,26 mmHg,ở mức không tăng huyết áp

Trang 37

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là TSG, được theo dõi điều trị và

đẻ tại Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa trong 2 năm 2012 và năm 2017

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Tất cả hồ sơ bệnh án của các thai phụ nằm viện được chẩn đoán là cóTSG có các các triệu chứng sau:

- Có 1 thai sống trong buồng tử cung

- Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg, hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg

- Có hoặc không phù

- Có protein niệu ≥ 0,5g/l ở mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên

- Bệnh án phải đầy đủ các dữ liệu, thông tin có liên quan tới mục tiêunghiên cứu của đề tài

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Các thai phụ có TSG nhưng tiền sử có mắc các bệnh sau đây:

- Những hồ sơ không đủ xét nghiệm theo yêu cầu lựa chọn

2.1.3 Địa điểm nghiên cứu

Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa

2.1.4 Thời gian nghiên cứu

Thời gian nghiên cứu tính năm 2012 và năm 2017

Trang 38

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả, cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Chọn mẫu theo phương pháp thuận tiện lấy toàn bộ các hồ sơ bệnh ánnăm 2012 và năm 2017

Chọn cỡ mẫu thuận tiện cho nghiên cứu, không xác xuất

2.3 Các biến số nghiên cứu

2.3.1 Thông tin chung về sản phụ

- Tiền sử sản khoa: TSG/SG, thai chết lưu, sẩy thai liên tiếp

- Tuổi thai khi thai phụ vào viện: chia theo nhóm tuổi thai:

Tuổi thai < 28 tuần

Tuổi thai từ 28 – 32 tuần

Tuổi thai từ 33- 36 tuần

Tuổi thai ≥ 37 tuần

2.3.2 Phân loại tiền sản giật

- TSG nhẹ:

HATTr 90- 110 mmHg

Protein niệu không có hoặc tới (++) (tương đương < 3g/l)

Trang 39

- TSG nặng:

HATTr ≥ 110 mmHg

Protein niệu hoặc tới (++) (tương đương ≥ 3 g/l)

Ngoài ra có các dấu hiệu khác như: đau đầu, nhìn mờ, hoa mắt, đauvùng thượng vị, tiểu cầu giảm < 150000/mm3, bất thường các enzym gan(tăng AST, ALT), ure, creatinin tăng, acid uric huyết thanh tăng

2.3.3 Lâm sàng và cận lâm sàng

2.3.3.1 Lâm sàng

Phân loại theo tiêu chuẩn JNC [14]

Bảng 2.1 Phân loại tăng huyết áp

Tăng HA HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

Số lượng tiểu cầu 150000-300000/mm3 < 100000/mm3

Creatinin huyết thanh 40 - 106µmol/l >106µmol/lUre huyết thanh 3,3 - 6,6mmol/l >6,6mmol/lAcid uric huyết thanh 119 – 375 µmol/l ≥400µmol/lProtein huyết thanh toàn phần 65 – 82 g/l ≤ 40g/l

- Siêu âm thai:

Trang 40

Đo đường kính lưỡng đỉnh, đường kính trung bình bụng, chiều dàixương đùi để đánh giá sự phát triển của thai có tương ứng với tuổi thai không.

Thăm dò Doppler đo các chỉ số: đo RI của động mạch não, động mạchrốn và tính ra chỉ số não rốn

Theo dõi tim thai qua biểu đồ ghi nhịp tim thai và cơn co liên tục bằngmonitor sản khoa

2.3.4 Các biến chứng

- Sản giật: biểu hiện bằng các cơn giật, mỗi cơn giật trải qua 4 giai đoạn:

giai đoạn xâm nhiễm, giai đoạn giật cứng, giai đoạn giật giãn cách, giai đoạnhôn mê

- Rau bong non: rau bong trước khi thai sổ và có khối huyết tụ sau rau.

Có các triệu chứng:

Rau bong non thể ẩn: Chẩn đoán được dựa vào siêu âm có khối máu tụ sau

rau

Rau bong non thể nhẹ:

TSG nhẹ Cường độ cơn co tử cung bình thường, trương lực hơi tăngnhưng khó nhận thấy Cuộc đẻ tiến triển bình thường, sau đẻ kiểm tra bánhrau: máu cục sau rau lõm vào bánh rau Siêu âm chẩn đoán Sinh sợi huyếthơi giảm

Rau bong non thể trung bình:

TSG thể trung bình Đột nhiên đau bụng, ngày càng tăng, kéo dài Âmđạo ra máu không đông Choáng: Huyết áp giảm hay bình thường, mạchnhanh Tử cung co cứng khó nắn các phần thai.Tử cung cao dần lên Tim thai

Ngày đăng: 12/07/2019, 15:45

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
15. Trần Hán Chúc (1999). Nhiễm độc thai nghén. Bài giảng sản phụ khoa.Nhà xuất bản Y học Hà Nội, p. 166 - 196 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bài giảng sản phụ khoa
Tác giả: Trần Hán Chúc
Năm: 1999
16. Ngô Văn Tài (2001). Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng trong nhiễm độc thai nghén. Luận án tiến sỹ y học. Trường ĐHY Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng trong nhiễmđộc thai nghén
Tác giả: Ngô Văn Tài
Năm: 2001
18. Armaly, Z., et al., (2018). Preeclampsia: Novel Mechanisms and Potential Therapeutic Approaches. Front Physiol, 9: p. 973 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Front Physiol
Tác giả: Armaly, Z., et al
Năm: 2018
20. Trần Hán Chúc (1999). Nhiễm độc thai nghén. Bài giảng sản phụ khoa.Nhà xuất bản Y học Hà Nội, p. 166 - 196 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bài giảng sản phụ khoa
Tác giả: Trần Hán Chúc
Năm: 1999
21. Ngô Văn Tài (2001). Nghiờn cứu một số yếu tố tiờn lượng trong nhiễm độc thai nghộn. Luận án tiến sỹ y học. Trường ĐHY Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiờn cứu một số yếu tố tiờn lượng trong nhiễmđộc thai nghộn
Tác giả: Ngô Văn Tài
Năm: 2001
22. Nguyễn Hùng Sơn (2002). Đánh giá điều trị nhiễm độc thai nghén tại viện Bảo vệ bà mẹ và trẻ sơ sinh trong hai năm 2000- 2001. p. 30-55 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đánh giá điều trị nhiễm độc thai nghén tạiviện Bảo vệ bà mẹ và trẻ sơ sinh trong hai năm 2000- 2001
Tác giả: Nguyễn Hùng Sơn
Năm: 2002
23. Trần Thị Phúc (1990). Nhận xét tình hình nhiễm độc thai nghén qua 249 trường hợp năm 1996 tại Viện Bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh. p. 56-61 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhận xét tình hình nhiễm độc thai nghén qua 249trường hợp năm 1996 tại Viện Bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh
Tác giả: Trần Thị Phúc
Năm: 1990
24. Lê Thiện Thái (2010). Nghiên cứu ảnh hưởng của bệnh lý TSG lên thai phụ và thai nhi và đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị. p. 49 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu ảnh hưởng của bệnh lý TSG lên thaiphụ và thai nhi và đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị
Tác giả: Lê Thiện Thái
Năm: 2010
25. Phan Thị Thanh Huyền (1997). Nghiên cứu những chỉ định đình chỉ thai nghén ở những thai phụ TSG tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương trong 2 năm 1997 và 2007. 43 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu những chỉ định đình chỉthai nghén ở những thai phụ TSG tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ươngtrong 2 năm 1997 và 2007
Tác giả: Phan Thị Thanh Huyền
Năm: 1997
26. Phan Trường Duyệt và cộng sự (2000). Một số thay đổi sinh hoá trong nhiễm độc thai nghén. p. 36-40 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Một số thay đổi sinh hoá trongnhiễm độc thai nghén
Tác giả: Phan Trường Duyệt và cộng sự
Năm: 2000
28. Vũ Văn Phú (1983). Nhận xét nhiễm độc thai nghén 1980-1981 tại Bệnh Viện Phụ Sản Hà Nội. Chuyên đề nhiễm độc thai nghén. p. 21-24 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chuyên đề nhiễm độc thai nghén
Tác giả: Vũ Văn Phú
Năm: 1983
30. Mounier-Vehier, C. and P. Delsart, (2009). Pregnancy-related hypertension: a cardiovascular risk situation. Presse Med, 38(4): p. 600-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Presse Med
Tác giả: Mounier-Vehier, C. and P. Delsart
Năm: 2009
32. Trần Đỗ Trinh và cộng sự (1992). Các rối loạn tăng huyết áp thai sản.p. 84-92 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Các rối loạn tăng huyết áp thai sản
Tác giả: Trần Đỗ Trinh và cộng sự
Năm: 1992
40. G.C. et al (1997). Uric acid and preeclampsia. p. 213 – 216 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Uric acid and preeclampsia
Tác giả: G.C. et al
Năm: 1997
42. Curtin W. M, W.L., (1999). A review of HELLP syndrome. J. perinatal.p. 138 -143 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J. perinatal
Tác giả: Curtin W. M, W.L
Năm: 1999
43. G.D, S.B.M.a.A., (1991). Hypertension in pregnancy obstetric normal and prolem pregnancy. 2th edition. p. 993-1020 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Hypertension in pregnancy obstetric normaland prolem pregnancy. 2th edition
Tác giả: G.D, S.B.M.a.A
Năm: 1991
44. Nguyễn Công Nghĩa (2001). Tình hình đình chỉ thai nghén trên các thai phụ nhiễm độc thai nghén tuổi thai trên 20 tuần tại Viện BVBMTSS trong 3 năm 1998 - 2000. Luận văn Thạc sỹ Y học. Chuyên nghành Phụ sản - Trường ĐHY Hà Nội năm 2001, p. 35-55 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tình hình đình chỉ thai nghén trên cácthai phụ nhiễm độc thai nghén tuổi thai trên 20 tuần tại ViệnBVBMTSS trong 3 năm 1998 - 2000
Tác giả: Nguyễn Công Nghĩa
Năm: 2001
45. Practice, A.C.o.O., (2011). ACOG Committee Opinion No. 475:antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. Obstet Gynecol, 2011. 117(2 Pt 1): p. 422-4 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Obstet Gynecol
Tác giả: Practice, A.C.o.O
Năm: 2011
17. Phan Trường Duyệt (2000). Hướng dẫn thực hành thăm dò sản khoa Khác
19. McClure EM, S.S., Pasha O, Goldenberg RL, (2009). Stillbirth in developing countries: a review of causes, risk factors and prevention strategies Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w