Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp

78 162 0
Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của  bệnh nhân viêm tuỵ cấp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm tụy cấp cấp cứu thường gặp khoa cấp cứu, vấn đề thu hút quan tâm nhiều nhà lâm sàng không tỷ lệ mắc bệnh mà bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, biểu nhiều mức độ khác có nhiều nguyên nhân gây bệnh Viêm tụy cấp để lại gánh nặng cho hệ thống Y tế quốc gia Hằng năm có khoảng 210 000 bệnh nhân viêm tụy cấp nhập viện Mỹ [1], [2] Viêm tụy cấp (VTC) trình diễn biến phức tạp Enzyme tụy hoạt hóa, khởi đầu làm tổn thương chỗ nhu mơ tụy gây nên tình trạng đáp ứng viêm Triệu chứng lâm sàng phong phú, nhiều mức độ khác nhau, điều trị kịp thời phác đồ bệnh nhân khỏi hồn tồn khơng để lại di chứng Tuy nhiên, 10 đến 20% bệnh nhân diễn biến đến tình trạng viêm tụy cấp nặng dẫn đến tình trạng đáp ứng viêm hệ thống mức gây nên nhiều biến chứng chỗ toàn thân, kéo dài thời gian điều trị bệnh viện, di chứng bệnh nặng nề tỷ lệ tử vong cao [3], [4] Trong đó, bệnh nhân lại đáp ứng với tổn thương tụy khác khó dự đoán Việc đánh giá mức độ nặng viêm tụy cấp thời gian sớm mang lại nhiều lợi ích, định việc lựa chọn cách thức điều trị thích hợp, từ ngăn chặn phát triển biến chứng làm giảm tỷ lệ tử vong [5], [6] Một bước ngoặt việc nghiên cứu đánh giá mức độ nặng VTC đời thang điểm Ranson vào năm 1974 [7], [8] Tiếp sau đó, phương pháp đánh giá tiên lượng khác đời thang điểm Glasgow sửa đổi (Imrie), SAPS (Simplefied Acute Physiologic score), APACHE (Acute Physiologic and chronic Health Evaluation)… Các thang điểm đời giúp đánh giá mức độ nặng VTC phức tạp, 2 khó thực khoa cấp cứu, nhu cầu cần có thang điểm đơn giản, dễ thực Thang điểm BISAP (bedside index for severity pancreatitis) với ưu điểm thang điểm đơn giản, sử dụng dễ dàng đánh giá mức độ nặng bệnh nhân viêm tụy cấp nhanh, hiệu 24 đầu mà độ nhạy, độ đặc hiệu cao tương đương thang điểm khác Điều góp phần tận dụng cửa sổ điều trị giá trị giúp hạn chế nguy biến chứng viêm tụy cấp mức độ nặng gây Chính vậy, thang điểm BISAP nhiều trung tâm cấp cứu sử dụng lượng giá VTC mức độ nặng [9] Tuy vậy, thực tế nhiều ý kiến chưa đồng thuận giá trị thang điểm BISAP Hiện nay, Việt Nam thang điểm BISAP sử dụng khoa Cấp Cứu bệnh viện Bạch Mai phân loại mức độ nặng cho bệnh nhân viêm tụy cấp Tuy nhiên, chưa có báo cáo thức liên quan đến đánh giá tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm BISAP dựa đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng Với mong muốn góp phần tìm hiểu việc phân tầng mức độ nặng bệnh nhân viêm tụy cấp khoa cấp cứu, tiến hành đề tài “Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP đánh giá mức độ nặng bệnh nhân viêm tuỵ cấp” với hai mục tiêu: o Mô tả số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp vào Khoa Cấp cứu o Nhận xét giá trị bảng điểm BISAP đánh giá mức độ nặng theo dõi tiến triển bệnh nhân viêm tuỵ cấp 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN Đặc điểm viêm tụy cấp thay đổi theo nước, thời kỳ theo khu vực gây nhiều nguyên nhân, nước phát triển, nguyên nhân chiếm ưu có liên quan đến rượu, nhiên nước phát triển có Việt Nam nguyên nhân ưu sỏi hay giun chui vào đường mật tụy Kết mổ tử thi cho thấy Mỹ khoảng 0,5%, Pháp: 0,35%; Nhật: 0,12%; Ấn Độ: 0,55% có viêm tụy cấp [7], [10] Ở Việt Nam, chưa có số thống kê thức số lượng bệnh nhân năm [11] Tuy nhiên thực tế ghi nhận bệnh có xu hướng tăng lên năm gần [12] 1.1 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 1.1.1 Nguyên nhân Hiện người ta thấy VTC nhiều nguyên nhân gây ra[13], [14], [15], [16], [17] + Nguyên nhân thường gặp: chiếm ≈ 90% ca [13], [16], [17], [18] Trong có: - Sỏi mật (sỏi đường mật chính, sỏi túi mật hai) - Lạm dụng rượu Là hai tác nhân gây VTC chiếm >75% trường hợp + Các nguyên nhân khác: - Sau phẫu thuật, phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy - Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) - Do chấn thương, bầm dập vùng bụng - Do rối loạn chuyển hóa 4 - Tăng tryglycerit máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy gây VTC - Tăng canxi máu: u tuyến giáp, cường cận giáp - Sau ghép tạng: biến chứng sau ghép gan, thận - Gan nhiễm mỡ cấp thời kỳ có thai - Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa - Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen - Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein Henock - Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đơi: ống tụy (Wirsung) nhỏ ống phụ Santorini Do áp lực ống Wirsung cao, tạo yếu tố thuận lợi cho VTC + Không rõ nguyên nhân: 10% trường hợp 1.2 CƠ CHẾ BỆNH SINH Cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp phức tạp, nhìn chung thuyết cho số men tuỵ tiết ra, trypsin hoạt hoá tuỵ làm tiêu huỷ tuỵ tạng gây VTC 1.2.1 Thuyết ống dẫn Theo thuyết yếu tố khởi phát cho hoạt hóa enzym khởi đầu tắc nghẽn đường mật-tụy, chủ yếu từ vòng oddi Thuyết giải thích cho bệnh nguyên sỏi, giun chui vào đường mật tụy, túi thừa tá tràng; sỏi tụy, tụy đôi [7], [11], [18] Trong phải kể đến vai trò trào ngược dịch mật vào đường tụy mà bình thường khơng xảy lưu lượng dịch tụy lớn dịch mật, đồng thời có tham gia viêm nhiễm Sự tắc nghẽn ứ trệ dịch tụy làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin Tất yếu tố riêng lẻ phối hợp để khởi phát cho hoạt hóa enzym [7], [11] 5 1.2.2 Thuyết trào ngược * Sự trào ngược dịch tá tràng: đến tá tràng enzym tụy hoạt hóa, đường sỏi qua vòng oddi giữ lại khơng hồn tồn, kết dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa tụy mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC [7] * Sự trào ngược dịch mật: Thuyết giải thích cho VTC giun sỏi kẹt vào bóng Vater làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây tượng hoạt hóa enzym thuyết ống dẫn nêu [7] 1.2.3 Thuyết tự tiêu: Thuyết cho tiền enzym tiêu protit (trypsinogen, chymotripsinogen, proelastase, phospholipase A) hoạt hóa tuyến tụy, có nhiều yếu tố tham gia vào hoạt hóa như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào vùng tụy gây tượng hoạt hóa men [7], [11] 1.2.4 Thuyết thay đổi tính thấm ống tụy Bình thường niêm mạc ống tụy thấm qua với phân tử 300 Da Ở động vật thí nghiệm gia tăng tính thấm sinh sử dụng chất như: rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, trào ngược dịch mật Khi hàng rào niêm mạc ống tụy thấm qua phân tử lớn đến 20.000-25.000 Da Điều làm cho chất phospholipase A, trypsin elastase vào mơ kẽ tuyến tụy gây VTC [11] 1.2.5 Thuyết oxy hóa mức Năm 1993 Levy đưa thuyết oxy hóa mức Theo thuyết VTC khởi phát sản xuất mức gốc oxy hóa tự peroxyde hoạt hóa cảm ứng enzym hệ thống microsom P450 Một cung cấp nhiều số chất mà chuyển hóa oxy quan trọng 6 (VD: hydrocarbur halogenes) giảm chế tự vệ chống lại oxy hóa mức giảm gluthation gây VTC Điều giải thích vai trò số thức ăn gây VTC [11] Các thuyết khác cho VTC hoại tử tượng tự miễn vai trò tự tiêu Vai trò cytokin yếu tố hoại tử u, điều giải thích biến chứng xa tổn thương viêm phổi VTC nặng [9] Những công trình nghiên cứu gần cho thấy men tiêu protein tuỵ (pancreatic proteases) trypsin, chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase phospholipase A tuỵ tiết dạng tiền men (proenzymes) cần hoạt hố có tác dụng tiêu huỷ protein Trypsin có vai trò trung tâm hoạt hoá Đầu tiên, trypsin bị hoạt hoá men enterokinase (còn gọi enteropeptidase) tiết từ tá tràng, sau trypsin lại hoạt hố men tiêu protein khác tuỵ Phospholipase A gây biến loạn phổi VTC dẫn tới hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) Elastases gây tổn thương mạch máu gây chảy máu tác động trực tiếp sợi đàn hồi thành mạch Hoại tử mỡ kết hoạt hoá men lipase, chymotrypsin gây phù nề tổn thương mạch máu Nhiều men khác tác động mạch máu độc với tế bào hoạt hoá với chế tương tự 7 Sơ đồ tóm tắt chế bệnh sinh viêm tụy cấp (Frossard J.L [19]) Hơn số lớn chất trung gian gây viêm cytokines sinh VTC có dịch cổ trướng Trong IL- 1, yếu tố hoại tử khối u (TNF), yếu tố hoạt hố tiểu cầu chất trung gian bệnh Những yếu tố khác IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 gốc oxy tự xem yếu tố đánh giá mức độ nặng bệnh Khi cytokin sản xuất giải phóng vài loại tế bào, chúng kích thích sản sinh chất trung gian gây viêm khác Hơn chúng hoạt hóa thúc đẩy yếu tố gây viêm dẫn đến rối loạn chức quan Những thí nghiệm cho thấy lúc đầu IL-1 TNF sản xuất nhu mô tuỵ [20], [21] Về sau cytokines sản xuất tăng lên IL-1 TNF sản xuất nhiều quan khác phổi, gan, lách Mặc dù IL-1 TNF khơng gây VTC, giải phóng TNF nhu mơ tuỵ gây độc với tế bào có vai trò chết tế bào Như gợi ý tổn thương hoại tử phần nhu mơ tuỵ gây TNF gây độc trực tiếp tế bào [22], [23] 8 Sơ đồ nguyên nhân chế bệnh sinh viêm tụy cấp (James Norman [21]) 1.2 CHẨN ĐOÁN VTC 1.2.1 Lâm sàng * Đau bụng: xuất gần 100% trường hợp Điển hình đau bụng xuất đột ngột vùng rốn, lan lên ngực, sang hai bên mạng sườn, xiên sau lưng Đau dội sau vài kéo dài nhiều giờ, người béo sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, song có khởi phát tự nhiên [7], [24], [12], [25] * Nôn, chướng bụng: Nôn buồn nôn xảy 70-80% trường hợp [10], [25], [27] Bụng chướng, đầy tức liệt ruột 9 * Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song sốt cao viêm nhiễm đường mật sỏi, giun hay hoại tử tụy rộng * Khám: + Triệu chứng toàn thân: - Với bệnh nhân thể nhẹ, tình trạng tồn thân không trầm trọng, mệt mỏi tỉnh táo, huyết áp ổn định, khơng khó thở - Với trường hợp VTC nặng, bệnh nhân có biểu tình trạng sốc + Khám bụng: bụng chướng hơi, có phản ứng cục vùng rốn Điểm sườn – thắt lưng đau, đau bên phải bên trái hai bên Có thể thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to Có thể gặp mảng bầm tím hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey-Turner) hay vùng quanh rốn (dấu hiệu Cullen) Thường gặp có biểu chảy máu vùng tụy quanh tụy dấu hiệu nặng [24], [26] 1.2.2 Cận lâm sàng 1.2.2.1 Xét nghiệm sinh hóa huyết học * Sinh hóa: + Trong 70% trường hợp bệnh nhân có amylase máu tăng > lần bình thường kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC [27], [24], [28] Amylase máu tăng sau đau 1-2 tăng cao sau 24 trở bình thường sau 2-3 ngày + Lipase: VTC, lipase huyết tương tăng cao kéo dài amylase, xét nghiệm để chẩn đoán theo dõi VTC tốt + Urê máu tăng nước suy thận cấp, đường máu tăng giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin glucagon Canxi máu giảm VTC nặng giảm albumin máu, tác dụng với axit béo tạo 10 10 thành xà phòng (các vết nến); bilirubin gia tăng có nguyên nhân tắc nghẽn viêm phù nề đầu tụy; LDH tăng > 350 UI có ý nghĩa tiên lượng nặng [22], [12], [29] + Protein C phản ứng: yếu tố để tiên lượng bệnh + Ngoài định lượng yếu tố viêm như: TNF, IL-2, IL-6, IL8, IL-10 * Huyết học: + Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính chủ yếu Hematocrit tăng tình trạng máu đặc + Ở thể nặng thấy dấu hiệu đơng máu rải rác lòng mạch 1.2.2.2 Chẩn đốn hình ảnh * Siêu âm: qua siêu âm ta thấy: + Thể phù tụy: Dấu hiệu trực tiếp tụy to, to tồn hay phần (đầu, thân, đi) Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm dịch tích tụ, bờ viền tụy lồi lõm không không nét, phân biệt với tổ chức xung quanh, thấy dịch quanh tụy ổ bụng + Thể hoại tử: - Tụy to khu trú lan tỏa, bờ tụy không Cấu trúc âm hỗn hợp: đám đậm âm xen kẽ giảm âm hoại tử chảy máu - Dịch quanh tụy, ổ bụng, có thấy dịch khơng + Siêu âm theo dõi tiến triển VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướng xuất nang giả tụy áp xe tụy + Ngồi siêu âm để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun chui ống mật, ống tụy + Tuy nhiên bụng chướng nhiều siêu âm khơng chẩn đốn 64 64 không khác biệt so với tỷ lệ BN VTC nặng nhóm APACHE – II ≥ (63%; n=12) cao so với tỷ lệ nhóm Ranson’s ≥ (50 %; n = 14) Điều giải thích nghiên cứu chúng tơi đánh giá điểm BISAP 24 đầu nhập viện, khó phân biệt trường hợp suy tạng thoáng qua với trường hợp suy tạng kéo dài hậu suy tạng gây ra, so với thang điểm Ranson’s đánh giá bệnh nhân 48 nhập viện Đây điểm khác biệt bảng điểm BISAP so với Ranson’s Tuy nhiên, điểm BISAP ≥ có ý nghĩa đánh giá tình trạng nặng BN VTC Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong 5,2% (6/115) tổng số BN VTC, 33,3% số BN có điểm BISAP ≥ (Bảng 3.12) Kết tương tự nghiên cứu Antonio Carnovale: 4,8% (55/1135) [83], cao so với nghiên cứu Papachristou cs (tử vong chung: 3,8% BISAP ≥ 3: 15,4%) [62] kết nghiên cứu dựa phân tích liệu đa trung tâm Wu cs (tử vong 1,2% BISAP ≥ 3: 9,9%) [9] Có khác biệt nghiên cứu thu thập số liệu 115 BN VTC số lượng BN VTC tử vong thấp (n = 6), điều làm cho kết liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng cao so với nghiên cứu khác Kết nghiên cứu so sánh với bảng điểm Ranson’s APACHE – II cho thấy tương đồng kết tất BN VTC tử vong nằm nhóm nặng (BISAP ≥ 3, Ranson’s ≥ 3, APACHE – II ≥ 8) (bảng 3.12) Như điểm BISAP ≥ có ý nghĩa đánh giá tử vong BN VTC tương tự bảng điểm Ranson’s (với mức điểm Ranson’s ≥ 3), APACHE – II (với mức điểm APACHE – II ≥ 8) Bảng điểm BISAP sử dụng đánh giá nhanh ban đầu 24 đầu nhập viện, ưu điểm phù hợp với đánh giá BN 65 65 VTC khoa Cấp cứu Tuy sử dụng bảng điểm BISAP 24 đầu nhập viện không dễ dàng việc phân biệt suy tạng thoáng qua hay suy tạng kéo dài, nhiên bảng điểm BISAP cho đường biểu diễn (độ nhạy 55%, độ đặc hiệu 93%, giá trị tiên đốn dương tính 61%, giá trị tiên đốn âm tính 91%), tương tự với bảng điểm APACHE – II (độ nhạy 60%, độ đặc hiệu 93%, giá trị tiên đốn dương tính 63%, giá trị tiên đốn âm tính 92%) (biểu đồ 6) Kết nghiên cứu tương tự kết nghiên cứu Papachristou [62] phân tích Wu [9] Tuy nhiên nghiên cứu cho thấy bảng điểm Ranson’s cho kết tốt đánh giá tình trạng nặng BN VTC (độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 85%, giá trị tiên đốn dương tính 50%, giá trị tiên đốn âm tính 93%) (Bảng 3.13), kết tương tự nghiên cứu Papachristou [62] phân tích 1300 BN Forsmark ghi nhận bảng điểm Ranson’s có độ nhạy 75%, độ đặc hiệu 77%, PPV 49% NPV 91% [84] Tuy nhiên, giá trị tiên đốn dương tính (PPV) thấp bảng điểm Ranson’s nghiên cứu có khoảng nửa số BN có điểm Ranson’s ≥ không thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn để phân loại bệnh nặng Như vậy, bảng điểm BISAP có giá trị tương tự bảng điểm APACHE – II đánh giá BN VTC nặng đặc biệt đánh giá ban đầu Tất hệ thống tính điểm gồm nhiều yếu tố hữu dụng việc đánh giá mức độ nặng VTC, mở đầu thang điểm Ranson’s, hệ thống bảng điểm sử dụng ba thập kỷ qua để đánh giá VTC nặng Mặc dù có nhiều ưu điểm hệ thống bảng điểm, kể BISAP chưa thiết kế để tiên lượng biến chứng có khả phòng tránh VTC Nghiên cứu thời gian nằm viện khả đánh giá bảng điểm cho thấy thời gian nằm viện trung bình 12,38 ± 7,9 ngày (bảng 66 66 3.14) Kết tương tự nghiên cứu Liu: trung bình 15 ngày [85] So sánh nhóm bảng điểm theo điểm cắt cho thấy thời gian nằm viện kéo dài nhóm BISAP ≥ điều tương đồng với kết bảng điểm Ranson’s (nhóm điểm Ranson’s ≥ 3) APACHE – II (nhóm điểm APACHE – II ≥ 8) với p < 0,05 (bảng 3.14) Như vậy, bảng điểm BISAP có giá trị tương đương với bảng điểm Ranson’s, APACHE – II đánh giá BN VTC theo dõi tiến triển bệnh 67 67 KẾT LUẬN Nghiên cứu 115 BN VTC thời gian từ 2/2013 đến 8/2013 bệnh viện Bạch Mai, rút kết luận: Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp: + Tiền sử: Nghiện rượu: 53% (n=61), rối loạn lipid máu: 15,7% (n=18), tỷ lệ tương đương nhóm điểm BISAP Tiền sử sỏi mật chiếm 14,8% (n=17), cao có ý nghĩa nhóm điểm BISAP ≥ + Triệu chứng lâm sàng thường gặp khơng có khác biệt hai nhóm điểm BISAP Triệu chứng toàn thân (sốt, tụt huyết áp, mạch nhanh) có ảnh hưởng đến điểm BISAP + Tăng số lượng bạch cầu, tăng nồng độ ure máu, creatinine máu giảm nồng độ canxi, pH máu, HCO3-, PaO2 có ý nghĩa thống kê nhóm điểm BISAP ≥ Các xét nghiệm khác ảnh hưởng đến điểm BISAP + Có 92,2% (n=106) trường hợp định hướng chẩn đoán VTC siêu âm Giá trị bảng điểm BISAP đánh giá mức độ nặng theo dõi tiến triển bệnh nhân viêm tuỵ cấp + Bảng điểm BISAP có giá trị tốt đánh giá mức độ nặng (AUC: 81%; CI: 71 – 92%) tử vong (AUC: 93%; CI: 88 – 96%) BN VTC, tương đương với bảng điểm Ranson’s (AUC: 82% 95%) APACHE – II (AUC: 87% 94%) + Điểm BISAP ≥ có giá trị tương tự điểm APACHE ≥ điểm Ranson’s ≥ đánh giá VTC nặng, tử vong thời gian nằm viện + Điểm BISAP ≥ làm tăng 15,4 lần khả VTC nặng BN 68 68 KIẾN NGHỊ Bảng điểm BISAP bảng điểm đơn giản nên áp dụng rộng rãi đánh giá theo dõi BN VTC TÀI LIỆU THAM KHAO 10 11 12 13 14 Papachristou GI, Clermont G, Sharma A,et al (2007) Risk and markers of severe acute pancreatitis Gastroenterology Clinics of North America, 36(8), 277-96 Hughes SJ, Papachristou GI, Federle MP,et al (2007) Necrotizing pancreatitis Gastroenterology Clinics of North America, 36(8), 313 23 Banks PA,Freeman ML (2006) Practice guidelines in acute pancreatitis Americal Journal of Gastroenterol, 101(10), 2379 Isenmann R,Beger HG (1999) Natural history of acute pancreatitis and the role of infection Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 13, 291 - 301 Johnson C, Charnley R, Rowlands B,et al (2005) UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut, 54(3), 1-9 Pezzilli R, Fantini L,Morselli-Labate AM (2006) New approaches for the treatment of acute pancreatitis Pancreas, 7(1), 79-91 Nguyễn Thị Hằng (2002) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng - cận lâm sàng hình ảnh siêu âm Viêm tụy cấp Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF,et al (1974) Objective early identification of severe acute pancreatitis Americal Journal of Gastroenterol, 61, 443 - 51 B U Wu, R S Johannes, X Sun, Y Tabak, D L Conwell,P A Banks (2008) The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study Pancreas, 57, 1698 - 1703 Balthazar E.J, Freeny P.C,Sonnenberg E (1994) Imaging and intervention in acute pancreatitic Radiology, 193, 297-306 Hoàng Trọng Thảng (1996) Nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp giun đũa chui vào đường mật-tụy Bệnh viện Trung ương Huế Luận án phó tiến sỹ khoa học y dược, Trường Đại học Y Hà Nội Hồng Trọng Thảng (2002), "Viêm tụy cấp", Bệnh tiêu hóa gan mật, NXB Y học Hà Nội Tôn Thất Bách, Đỗ Thanh Long,Kim Văn Vụ (2002) Một số nhận xét kết điều trị viêm tụy cấp hoại tử không nguyên nhân học khoa phẫu thuật cấp cứu bụng, Bệnh viện Việt Đức Tập san ngoại khoa, 18-24 Trần Gia Khánh (2006), "Viêm tuỵ cấp", Bệnh học ngoại dùng cho sau đại học, NXB y học, Hà Nội, tr 209-224 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Nguyễn Quang Nghĩa (1995) Nghiên cứu điều trị phẫu thuật viêm tụy cấp Bệnh viện Việt Đức Luận án phó tiến sĩ khoa học y dược, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Đức Ninh (2001), "Viêm tuỵ cấp", Bệnh học ngoại khoa sau đại học, NXB khoa học kỹ thuật, tr 35-58 Nguyễn Dương Quang (2000), "Viêm tuỵ cấp", Bách khoa thư bệnh học, tr 527-530 Sakorafas GH,Tsiotou AG (2000) Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis: current concepts Journal of Clinical Gastroenterology, 30(4), 343-56 Frossard JL, Steer ML,Pastor CM (2008) Acute pancreatitis Lancet, 371(9607), 143-52 Ross V, Leser HG, Heinisch A,Scholmerich (1993) Inflammatory mediators and cytokines: new aspects of the pathophysiology and assessment of severity of acute pancreatitis Hepatogastroenterology, 40, 522-531 Denham W,Norman J (1999) The potential role of therapeutic cytokine manipulation in acute pancreatitis Surgical Clinics of North America, 79, 767-781 Nguyễn Duy Huề,Hà Tiến Quang (2003) Viêm tụy cấp, siêu âm hay chụp cắp lớp vi tính Tạp chí y học thực hành, 439, 26-28 Bradley EL (1993) A clinically based classification system for acute pancreatitis Archives of surgery, 128, 586 - 90 Trần Gia Khánh (2001), "Viêm tụy cấp", Bệnh học ngoại khoa, NXB Y học, Hà Nội, tr 152-166 Buchler, Gloo B, Walderma, Friess,C Seiler (2000) Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection Annals of Surgery, 232(5), 619-26 Douglas O Falgel,David C Metz (2001), "Acute pancreatitis", The intensive care unit Manual, tr 667 Vũ Văn Đính,Bế Hồng Thu (2000), "Viêm tụy cấp", Cẩm nang cấp cứu, NXB Y học, Hà Nội, tr 170-174 Smotkin Joseph,Tenner Scott (2002) Laboratory diagnostic tests in acute pancreatitis Journal of clinical Gastroenterology, 34(4), 459-62 Triester SL,Kowdley KV (2002) Prognostic factors in acute pancreatitis Journal of Clinical Gastroenterology, 34(2), 167-76 David C Whitcomb (2006) Acute Pancreatitis The New England Journal of Medicine, 354, 2142 -2150 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 Balthazar E.J, Robinson D.L, Megibow A.J,Ranson J.H.C (1990) Acute pancreatitis: value of CT in Establishing Prognosis Radiology, 174, 331-336 Michael G Sarr (2013) 2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 123(3) Makoto Otsuki, Kazunori Takeda, Seiki Matsuno, Yasuyuki Kihara, Masaru Koizumi, Masahiko Hirota, Tetsuhide Ito, Keisho Kataoka, Motoji Kitagawa, Kazuo Inui,Yoshifumi Takeyama (2013) Criteria for the diagnosis and severity stratification of acute pancreatitis World Journal of Gastroenterology, 19(35), 5798 - 5805 Norton J Greenberger, Phillip P Toskes,Kurt J Isselbacher (2001), "Diseases of the pancreas", Harrisons Principles of internal Medicine Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ,Parks RW (2006) Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis British Journal of Surgery, 93(6), 738-44 Scott Tenner, John Baillie, John DeWitt,Santhi Swaroop Vege (2013) American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis Americal Journal of Gastroenterol, 218 Jan J De Waele, Eric Hoste, Stijn I Blot, Johan Decruyenaere,Francis Colardyn (2005) Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis Critical Care, 2005(9), Swaroop VS, Chari ST,Clain JE (2004) Severe acute pancreatitis JAMA, 291, 2865-8 Bechien U Wu,Peter A Banks (2013) Clinical Management of Patients With Acute Pancreatitis Gastroenterology, 144(6) Walker J,Criddle LM (2003) Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome American Journal of Critical Care, 12(4), 372-3 Formela LJ, Galloway SW,Kingsnorth AN (1995) Inflammatory mediators in acute pancreatitis British Journal of Surgery, 82(1), 6-13 Nguyễn Đắc Ca (2007) Nghiên cứu giá trị áp lực ổ bụng chẩn đoán độ nặng, diễn biến Viêm tụy cấp khoa điều trị tích cực Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội Đào Xuân Cơ (2012) Nghiên cứu giá trị áp lực ổ bụng chẩn đoán mức độ theo dõi diễn biến viêm tuỵ cấp Luận văn Tiến sĩ y học 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 Papachristou GI (2008) Prediction of severe acute pancreatitis: current knowledge and novel insights World Journal of Gastroenterology, 14, 6273 –5 Ranson JH,Pasternack BS (1977) Statistical methods for quantifying the severity of clinical acute pancreatitis Journal of Surgical Research, 22, 79 -91 Larvin M,McMahon MJ (1989) APACHE-II score for assessment and monitoring of acute pancreatitis Lancet, 2, 201-5 Bechien U Wu (2011) Prognosis in acute pancreatitis Canadian Medical Association Journal, 183(6) Byung Geun Kim, Myung Hwan Noh, Choong Heon Ryu, Hwa Seong Nam, Su Mi Woo, Seung Hee Ryu, Jin Seok Jang, Jong Hun Lee, Seok Ryeol Choi,Byeong Ho Park (2013) A comparison of the BISAP score and serum procalcitonin for predicting the severity of acute pancreatitis The Korean Association of Internal Medicine, 28(3) Adam Ting (2012) Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) score for assesing prognosis in Acute Pancreatitis Singh VK, Wu BU, Bollen TL,et al (2009) A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score in assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis The American Journal of Gastroenterology., 104, 966 971 Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S,McKay CJ (2002) Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis British Journal of Surgery, 89(3), 298-302 Karan Kapoor,Peter A Banks (2013) Early Prognostic Evaluation of Acute Pancreatitis: An On-Going Challenge Journal of Pancreas, 14(2), 109 -111 Ji Young Park, Tae Joo Jeon, Tae Hwan Ha, Jin Tae Hwang, Dong  Hyun Sinn, Tae-Hoon Oh, Won Chang Shin,Won-Choong Choi (2013) Bedside index for severity in acute pancreatitis: comparison with other scoring systems in predicting severity and organ failure Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International, 12(6), 645 Ajay K Khanna, Susanta Meher, Shashi Prakash, Satyendra Kumar Tiwary, Usha Singh, Arvind Srivastava,V K Dixit (2013) Comparison of Ranson, Glasgow, MOSS, SIRS, BISAP, APACHE-II, CTSI Scores, IL-6, CRP, and Procalcitonin in Predicting Severity, Organ Failure, Pancreatic Necrosis, and Mortality in Acute Pancreatitis HPB Surgery 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 Fabio Cesare Campanile (2013) Classification of acute pancreatitis— 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus Gut, 62, 102 - 111 Acute Pancreatitis Classification Working Group (2008), REVISION OF THE ATLANTA CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS Papachristou GI, Papachristou DJ, Avula H, Slivka A,Whitcomb DC (2006) Obesity increases the severity of acute pancreatitis: performance of APACHE-O score and correlation with the inflammatory response Pancreatology, 6(4), 279-85 Pezzilli R, Billi P,Morselli-Labate AM (1998) Severity of acute pancreatitis: relationship with etiology, sex and age Hepatogastroenterology, 45(23), 1895 - 64 Lankisch PG, Assmus C, Lehnick D, Maisonneuve P,Lowenfels AB (2001) Acute pancreatitis: does gender matter? Digestive diseases and sciences, 46, 2070 - 2074 Chang MC, Su CH, Sun MS, Huang SC, Chiu CT, Chen MC, Lee KT, Lin CC,Lin JT (2003) Etiology of acute pancreatitis a multi-center study in Taiwan Hepatogastroenterology, 50(53), 1655 - Paivi Keskinen, Ari Leppaniemi, Ville Pettila, Anneli Piilonen, Esko Kemppainen,Marja Hynninen (2007) Intra-abdominal pressure in severe acute pancreatitis World Journal of Emergency Surgery 2, Georgios I Papachristou, Venkata Muddana, Dhiraj Yadav, Michael O'Connell, Michael K Sanders, Adam Slivka,David C Whitcomb (2009) Comparison of BISAP, Ranson ’s, APACHE-II, and CTSI Scores in Predicting Organ Failure, Complications, and Mortality in Acute Pancreatitis The American Journal of GASTROENTEROLOGY, 105, 435 - 441 Phillip V, Schuster T, Hagemes F, Lorenz S, Matheis U, Preinfalk S,Lippl F (2013) Time period from onset of pain to hospital admission and patients' awareness in acute pancreatitis Pancreas, 42(4), 647 - 54 Bùi Văn Khích (2004) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị viêm tụy cấp nặng khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II Lê Mạnh Cường (2004) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đánh giá kết điều trị can thiệp viêm tụy cấp sỏi- giun bệnh viện Việt Đức Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa Vũ Đức Định (2012) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, số số cận lâm sàng hiệu điều trị liệu pháp lọc máu liên tục bệnh nhân viêm tụy cấp nặng Luận án Tiến sỹ y học 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 Bohidar NP, Garg PK, Khanna S,Tandon RK (2003) Incidence, etiology, and impact of Fever in patients with acute pancreatitis Pancreatology, 3(1), - 13 Fortson MR, Freedman SN,Webster PD (1995) Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis Americal Journal of Gastroenterol, 90(12), 2134 Santhi Swaroop Vege (2013) Predicting the severity of acute pancreatitis, 2013 José M Remes-Troche, Andrés Duarte-Rojo, Gustavo Morales,Guillermo Robles-Díaz (2005) Hemoconcentration is a poor predictor of severity in acute pancreatitis World Journal of Gastroenterology, 11(44), 7018 - 7023 Petar Jordanov,George Grigorov (2012) Predictors of Mortality in Acute Pancreatitis: A Retrospective Study Pancreatology, 3(1) Wu BU, Bakker OJ, Papachristou GI, Besselink MG, Repas K, van Santvoort HC, Muddana V, Singh VK, Whitcomb DC, Gooszen HG,Banks PA (2011) Blood urea nitrogen in the early assessment of acute pancreatitis: an international validation study Archives of Internal Medicine, 171(7), 669 Wu BU, Johannes RS, Sun X, Conwell DL,Banks PA (2009) Early changes in blood urea nitrogen predict mortality in acute pancreatitis Gastroenterology, 137(1), 129 Wilson C, Heads A, Shenkin A,Imrie CW (1989) C-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis British Journal Surgeon, 76(2), 177 Büchler M, Malfertheiner P, Schoetensack C,Beger HG Uhl W (1986) Sensitivity of antiproteases, complement factors and C-reactive protein in detecting pancreatic necrosis Results of a prospective clinical study International Journal Pancreatol, 1(3 - 4), 227 Andres Gelrud,David C Whitcomb (2013) Hypertriglyceridemiainduced acute pancreatitis uptodate.com Beom Jae Lee, Chang Duck Kim, Sung Woo Jung, Yong Dae Kwon, Yong Sik Kim, Hyung Joon Yim, Yoon Tae Jeen, Hong Sik Lee,Jae Sun Kim (2008) Analysis of the Factors that Affect the Mortality Rate in Severe Acute Pancreatitis The Korean Journal of Gastroenterology, 51(1) Lankisch PG, Blum T, Bruns A, Dröge M, Brinkmann G, Struckmann K, Nauck M, Maisonneuve P,Lowenfels AB (2001) Has blood glucose level measured on admission to hospital in a patient with acute pancreatitis any prognostic value? Pancreatology, 1(3), 224 - 233 79 80 81 82 83 84 85 Ranson JH, Rifkind KM,Turner JW (1976) Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis Surgery,Gynecology and Obstetricts, 143(2), 209 - 19 John H C Ranson, Daniel F Roses,Simon D Fink (1972) Early Respiratory Insufficiency in Acute Pancreatitis Annals of Surgery, 178(1), 75 - 79 C W Imrie, J C Ferguson, D Murphy,L H Blumgart (1977) Arterial hypoxia in acute pancreatitis British Journal of Surgery, 64(3), 185 - 188 Pandey L, Milićević M, Grbić R, Bulajić M, Krstić R, Golubović G,Ananijević-Pandey J (1997) The value of ultrasound in staging the severity of acute pancreatitis Acta Chirurgica Iugoslavica, 63(7), 4445 Antonio Carnovale, Pier Giorgio Rabitti, Gianpiero Manes, Pasquale Esposito, Loredana Pacelli,Generoso Uomo (2005) Mortality in Acute Pancreatitis: Is It an Early or a Late Event? Pancreas, 6(5), 438 - 444 Forsmark CE,Baillie J (2007) AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis Gastroenterology, 132, 2002 - 2044 Liu TH, Kwong KL, Tamm EP, Gill BS, Brown SD,Mercer DW (2003) Acute pancreatitis in intensive care unit patients: value of clinical and radiologic prognosticators at predicting clinical course and outcome Critical Care Medicine, 31(4), 1026-30 MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BANG DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT APACHE II : Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp AUC : Diện tích đường cong BISAP : Bedside index for severity pancreatitis- BN : Bệnh nhân CRP : Protein phản ứng C CT : Cắt lớp vi tính CTSI : CT severity index ERCP : Soi mật tụy ngược dòng HA : Huyết áp HTTB : Huyết áp trung bình ICU : Intensive care unit IL : Interleukin LS : Lâm sàng MODS : Hội chứng suy đa tạng MRI : Chụp cộng hưởng từ nhạt nhân SAPS : Simplefied Acute Physiologic score SIRS : Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống TNF : Yếu tố hoại tử khối u VTC : Viêm tụy cấp ... tầng mức độ nặng bệnh nhân viêm tụy cấp khoa cấp cứu, tiến hành đề tài Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP đánh giá mức độ nặng bệnh nhân viêm tuỵ cấp với hai mục tiêu: o Mô tả số đặc điểm lâm... lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp vào Khoa Cấp cứu o Nhận xét giá trị bảng điểm BISAP đánh giá mức độ nặng theo dõi tiến triển bệnh nhân viêm tuỵ cấp 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN Đặc điểm viêm tụy cấp thay... lượng nước tiểu + Chỉ số đánh giá mức độ nặng viêm tụy cấp thực giường bệnh BISAP [44] 1.4 THANG ĐIỂM BISAP TRONG TIÊN LƯỢNG MỨC ĐỘ NẶNG VIÊM TỤY CẤP Để điều trị viêm tụy cấp hiệu cần phải đạt cửa

Ngày đăng: 25/05/2020, 20:59

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • 1.1.1. Nguyên nhân

  • 1.2.1. Thuyết ống dẫn

  • 1.2.2. Thuyết trào ngược

  • 1.2.3. Thuyết tự tiêu:

  • 1.2.4. Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

  • 1.2.5. Thuyết oxy hóa quá mức

  • 1.2.1. Lâm sàng

  • 1.2.2. Cận lâm sàng.

  • 1.2.3. Chẩn đoán thể bệnh

  • 1.2.4. Biến chứng của viêm tuy cấp

  • Gồm biến chứng tại chỗ và biến chứng toàn thân [24], [12], [34], [35]

  • 1.3.1. Điều trị nội khoa [36]

  • 1.3.2. Điều trị ngoại khoa

  • 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

  • 2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ:

  • 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

  • 2.3.2. Phương pháp chọn mẫu

  • 2.5.1. Các thông tin chung.

  • 2.5.2. Tiền sử:

  • 2.5.3. Các triệu chứng lâm sàng:

  • 2.5.4. Các triệu chứng cận lâm sàng nghiên cứu:

  • 2.5.5. Quy trình nghiên cứu:

  • Bệnh nhân nhập viện được đánh giá lâm sàng và làm các xét nghiệm cận lâm sàng, được sử trí cấp cứu theo phác đồ chuẩn, được đánh giá thông số thang điểm BISAP

  • 2.5.5.1 Nghiên cứu nhận xét giá trị của bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp

  • So sánh diện tích dưới đường cong ROC, vùng diện tích dưới đường cong nhận dạng (AUC) tương ứng được đánh giá giá trị của các thang điểm trong tiên lượng giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tụy cấp. Mức cut-off tối ưu được chọn là mức để đạt diện tích dưới đường cong lớn nhất.

    • 3.1.1. Đặc điểm chung

    • 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng:

    • 3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:

    • 3.3.4. Kết quả xét nghiệm huyết học

    • 3.3.5. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu

    • 3.3.6. Kết quả xét nghiệm khí máu

    • 4.1.1. Đặc điểm chung

    • 4.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng:

    • 4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan