Tăng áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân đái tháo đường, ThS.BS. Trần Thế Trung, Bộ môn Nội Tiết – Đại học Y Dược TP.HCM

Tăng áp lực thẩm thấu, ở bệnh nhân đái tháo đường, ThS.BS. Trần Thế Trung, Bộ môn Nội Tiết, Đại học Y Dược TP.HCM

Tăng áp lực thẩm thấu bệnh nhân đái tháo đường ThS.BS Trần Thế Trung Bộ môn Nội Tiết – Đại học Y Dược TP.HCM Nội dung        Định nghĩa – khái niệm Cơ chế bệnh sinh Triệu chứng lâm sàng Cận lâm sàng Chẩn đoán Tiếp cận điều trị Những vấn đề khác Đặc điểm Tăng ALTT tăng ĐH (HHS)  Nhiều chế bệnh sinh chưa hiểu biết đầy đủ  Phần lớn không dựa chứng cứ: – Suy từ nghiên cứu – chứng điều trị DKA – Khơng có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên BN HHS – Nhiều giả thuyết có từ động vật thực nghiệm: phù não, ức chế tạo ceton Định nghĩa – khái niệm  Khái niệm: Tăng áp lực thẩm thấu tăng đường huyết: Hyperosmolar hyperglycemic status (HHS) – ALTT tăng tăng ĐH: tăng ĐH yếu tố – Tình trạng – không dùng từ “hôn mê”: Hôn mê xảy khoảng 20% trường hợp – Loại bỏ từ không nhiễm ceton (non-ketotic) dùng trước đây: có trường hợp kèm nhiễm ceton từ nhẹ - vừa - đến nặng Định nghĩa – Khái niệm  Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS): – – – – Tăng ĐH nặng Tăng ALTT máu Mất nước Khơng có tình trạng nhiễm ceton axit*  Tần xuất: gặp DKA (bằng 1/10) – Chiếm < 1% nguyên nhân nhập viện BN ĐTĐ  Tử vong cao ~ 20%, gấp 5-10 lần DKA  Yếu tố tiên lượng: – Mức độ nước – Bệnh lý kèm – Lớn tuổi Francisco J Pasquel and Guillermo E Umpierrez Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984 Định nghĩa – khái niệm  Áp lực thẩm thấu máu (toàn bộ): = x [Na+] + [Glucose]/18 + [BUN]/2,8 (BT: 295 + mOsm/kgH2O)  Áp lực thẩm thấu máu hiệu quả: ước tính Tác động lên di chuyển nước khỏi tế bào): tăng làm nước khỏi tế bào, gây nước nội bào Ước tính = x [Na+] + [Glucose]/18 (BT: 280 – 290 mOsm/kgH2O) Vd: Na: 125mmol/L, Glucose: 720 mg/dL => ALTT_hq: 290 mOsm/kgH2O Lịch sử hiểu biết HHS Cơ chế bệnh sinh HHS  Thiếu insulin  Tăng hormone đối kháng  Tăng ĐH  Lợi tiểu  Mất nước  Tăng ALTT Mức độ thiếu insulin DKA Insulin nội sinh cịn đủ ức chế tạo thể ceton Mất nước nặng hơn, xảy kéo dài nhiều ngày, xảy tình BN không bù đủ nước (do lớn tuổi, giảm khả uống, bệnh kèm theo TBMMN) Francisco J Pasquel and Guillermo E Umpierrez Diabetes Care 2014;37:3124–3131 Cơ chế bệnh sinh HHS  Thiếu insulin + Tăng hormone đối kháng (glucagon, catecholamines, cortisol, GH) – Tăng tân sinh đường – Tăng chuyển glycogen thành glucose – Giảm sử dụng glucose ngoại vi (cơ)  Tăng ĐH: tăng ALTT máu, nước nội bào, lợi tiểu thẩm thấu  Giảm thể tích ngoại bào lợi tiểu, đặc máu làm tăng ĐH Tại không nhiễm ceton Những giải thích:  Insulin cao glucagone thấp so với trường hợp DKA: – Insulin/glucagon cao đủ ức chế tạo ceton  ALTT máu cao ức chế mơ mỡ phóng thích acid béo (là tiền chất tạo thể ceton) Bù dịch  Thường khởi đầu NaCl 0,9% 15-20 ml/kg/giờ đầu (1-1,5 L)  Sau đó, tùy theo nồng độ Na/máu, mức độ nước, chức tim, thận, nước tiểu để lựa chọn loại dịch tốc độ truyền  NaCl 0,45% TTM 250-500 mL/giờ  Bù đủ lượng dịch thiếu 24 Gợi ý bù dịch  Sử dụng dung dịch muối đẳng trương để trì huyết động, sau theo hướng dẫn chung: – – –  Dung dịch muối đẳng trương đầu Xem xét dung dịch nhược trương sau Chuyển sang dung dịch glucose 5% - muối nhược trương đường huyết ≤250 mg/dL Có thể cần điều chỉnh loại dịch tốc độ truyền dịch bệnh nhân lớn tuổi, suy tim sung huyết suy thận Giờ Số lượng dịch 0.5-1 1L 1L 500 mL-1 L 500 mL-1 L 500 mL-1 L đầu (tổng cộng) 6-12 3.5-5 L 200-500 mL/giờ Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center Guideline for management of uncontrolled glucose in the hospitalized adult 2013 Kali  Kali máu tăng nhẹ-vừa  Nhưng Kali toàn thể thiếu  Kali máu giảm điều trị: – Thiếu nước: bù dịch – Tăng đường huyết: insulin – Toan máu kèm (nếu có): bicarbonate, insulin  Bù Kali Kali máu ngưỡng bình thường (5-5,5 mEq/L)  Trung bình 20-40 mEq/ lít dịch truyền Số lượng điện giải trung bình DKA HHS Natri 500 mEq Chloride 350 mEq Kali 300-1000 mEq Calcium 50-100 mmol Phosphate 50-100 mmol Magnesium 25-50 mmol Kahn R, et al., editors Joslin’s Diabetes Mellitus.14th Edition Lippincott Williams & Wilkins 2005 Hướng dẫn bù kali K+ (mEq/L) huyết Lượng K+ cần bù 5.5 Ngưng bù Kali ngưng truyền dịch Kahn R, et al., editors Joslin’s Diabetes Mellitus.14th Edition Lippincott Williams & Wilkins 2005 Insulin  Cách dùng insulin: giống DKA  Đặc điểm: nên dùng liều thấp hơn, bệnh nhân thiếu hụt insulin so với DKA  Insulin nhằm giảm ĐH: – Mục tiêu giảm ĐH tốc độ vừa phải (50-80 mg/dL giờ) – Tiêm da tiêm bắp: khuyên dùng lâm sàng  Bắt đầu dùng insulin: có khơng bolus liều đầu – Bolus 0,1U/kg + TTM 0,1 U/kg/giờ – TTM 0,14U/kg/giờ (khơng có insulin bolus) Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43 Insulin  Tiêm phóng (bolus) insulin thường liều 0.15 U/kg  Truyền insulin đường TM, tốc độ 0.10 U/kg/giờ  Theo dõi đường huyết – nên giảm 50-80 mg/dL/giờ  Nếu đường huyết giảm nhanh, ngưng truyền insuIin  Nếu đường huyết tăng giảm chậm, tăng tốc độ truyền insulin 50-100%  Khi ĐH ~ 200-300 mg/dL: thêm Glucose 5% trì 0,02-0,05 U/kg/giờ (1-3 U/giờ) Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43 Chuyển sang insulin tiêm da  Khi tình trạng HHS ổn định: – Áp lực thẩm thấu máu bình thường – Tri giác phục hồi  Bệnh nhân ăn uống  Insulin tiêm da 1-2 trước ngưng truyền – Liều gợi ý: 0,5-0,8 U/kg/ngày – Nên dùng cơng thức basal-bolus (nền – phóng)  Có thể xem xét chuyển sang thuốc uống sau vài tuần đánh giá BN đáp ứng Bù Bicarbonate (NaHCO3)  Không đặt bệnh nhân có HHS đơn  Nếu có DKA: Chỉ định bàn cãi ceton biến phục hồi nhiễm toan điều trị  Nguy cơ: – – – – Hạ Kali máu Giảm cung cấp oxy cho mô Phù não Nhiễm toan não nghịch thường  Khuyến cáo: – Dùng pH < 6,9 – Liều 100 mmol lần – Lặp lại pH không đạt > 7,0 Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43 Theo dõi  Lâm sàng: – Dấu hiệu sinh tồn, tri giác – Nước xuất nhập – Dấu hiệu dư nước, phù não  Cận lâm sàng – ĐH - - – Ion đồ (K Na) – – Chức thận Biến chứng  Do điều trị: – Hạ đường huyết – Hạ Kali máu – Phù não (đặc biệt trẻ em)  Biến chứng khác: – Huyết khối thuyên tắc Phù não giảm ALTT máu nhanh trình điều trị  Khi ALTT máu giảm: ALTT nội bào cao làm cho nước vào nội bào nhiều => Phù não  Cần giảm ĐH vừa phải (50-80mg/dl/giờ)  Cần giảm ALTT máu chung với tốc độ chậm vừa phải Phòng ngừa  Điều trị quản lý tốt bệnh đái tháo đường  Giáo dục bệnh nhân  Chăm sóc bị ốm: – – – – Tái khám sớm, dùng insulin Chống nhiễm trùng, hạ sốt Uống đủ nước, carbohydrate natri bị ói Hướng dẫn người thân chăm sóc: đo đường huyết, ceton, theo dõi nhiệt độ, cho ăn, tiêm insulin, theo dõi cân nặng Những vấn đề cần nghiên cứu  Cơ chế phù não  Cơ chế không xuất ceton  Nguy huyết khối dùng kháng đơng Trân trọng cám ơn Q vị! ... nghĩa – khái niệm  Khái niệm: Tăng áp lực thẩm thấu tăng đường huyết: Hyperosmolar hyperglycemic status (HHS) – ALTT tăng tăng ĐH: tăng ĐH y? ??u tố – Tình trạng – khơng dùng từ “hơn mê”: Hôn mê x? ?y. .. khơng đ? ?y đủ: insulin, thuốc uống Nhiễm trùng: 40 – 60% – Viêm phổi – Nhiễm trùng tiểu  Bệnh kèm: – – – – Đột quị Nhồi máu tim Chấn thương Viêm t? ?y cấp Y? ??u tố thúc đ? ?y  Thuốc: – – – – – glucocorticoid... Care2009;32:133 5–4 3 Chuyển sang insulin tiêm da  Khi tình trạng HHS ổn định: – Áp lực thẩm thấu máu bình thường – Tri giác phục hồi  Bệnh nhân ăn uống  Insulin tiêm da 1-2 trước ngưng truyền – Liều