ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG một số NGUYÊN NHÂN gây TOAN LACTIC THƯỜNG gặp ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp tại TRUNG tâm CHỐNG ĐỘCBỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRƯƠNG ANH MINH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY TOAN LACTIC THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP TẠI TRUNG TÂM CHỐNG ĐỘCBỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 60720122 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS ĐẶNG THỊ XUÂN HÀ NỘI - 2019 CÁC CHỮ VIẾT TẮT BN LA MA AG OG NĐC ETC mt : Bệnh nhân : Toan Lactic : Toan chuyển hóa : Khoảng trống Anion : Khoảng trống áp lực thẩm thấu : Ngộ độc cấp : Chuỗi vận chuyển điện tử : ty thể MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Do phát triển khoa học kỹ thuật đại, việc phải tiếp xúc sử dụng nhiều loại hóa chất thuốc điều trị đời sống ngày trở nên phổ biến Trong đó, đáng quan tâm loại hóa chất dùng sản xuất, sinh hoạt thuốc điều trị quen thuộc hàng ngày lại trở thành nguồn chất độc có sẵn gây ngộ độc uống nhầm dùng để tự tử Trên giới Việt Nam, xu hướng ngộ độc cấp hóa chất số thuốc điều trị ngày gia tăng Theo hiệp hội trung tâm kiểm soát độc chất Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc cao Năm 2017 có hai triệu trường hợp ngộ độc người, tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc có kết cục lâm sàng nặng nề tăng 4,39% hàng năm từ năm 2000 (108,148 trường hợp năm 2000 tăng lên 196,135 trường hợp năm 2017) Trong nguyên nhân đứng hàng đầu nhóm thuốc giảm đau chiếm 11,2% Con số bệnh nhân tử vong ngộ độc ngày tăng cao, năm 2017 có 3028 trường hợp, có 954 trường hợp tự tử Gần tác nhân gây ngộ độc cấp có biến chứng toan Lactic ngày tăng cao lại thuốc điều trị thông thường hàng ngày (như Paracetamol, Depakin, Linezonid …), nhiên lâm sàng chẩn đốn toan Lactic tác nhân nhiều khó khăn, dễ bỏ sót thiếu chứng có nhiều yếu tố nhiễu tình trạng bệnh nhân sốc, ngừng tuần hoàn, bệnh lý kèm xơ gan … Với tình trạng ngộ độc cấp hóa chất, thuốc gây biến chứng toan Lactic vậy, việc đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp bác sĩ lâm sàng xử trí tiên lượng biến chứng cho trường hợp ngộ độc Tuy nhiên, giới Việt Nam có nghiên cứu toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp, chúng tơi tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân gây toan Lactic thường gặp bệnh nhân ngộ độc cấp” Với mục tiêu : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng diễn tiến toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây toan Lactic ngộ độc cấp Chương TỔNG QUAN 1.1 Lactat, acid lactic toan lactic 1.1.1 Đại cương lactat chuyển hóa lactat Q trình đường phân (Glycosis) tế bào chất tế bào tạo chất chuyển hóa trung gian Pyruvat Với có mặt oxy (điều kiện hiếu khí), phân tử pyruvat vào ty thể để oxy hóa thành acetat dạng acetyl CoA vào chu trình citric (chu trình Kreb) oxy hóa thành H 2O, CO2 giải phóng lượng Trong điều kiện yếm khí, lactat dehydrogenase (LDH) xúc tác oxy hóa NADH pyruvat tạo thành lactat NAD+ - LDH cấu tạo hai đơn vị H M để tạo thành isozym M4, M3H, M2H2, M3H H4 Typ H thường có tổ chức có oxy tim, typ M có tổ chức khơng có oxy gan xương Typ H LDH có chức oxy hóa lactat thành pyruvat, typ M LDH có xu xúc tác theo hướng ngược lại - Trong tự nhiên lactic acid tồn dạng đồng phân L-Lactic acid (Levorotatory) D-Lactic acid (Dextrorotatory) [1] L-Lactic sản phẩm chuyển hóa động vật có vú, D-Lactic sản phẩm chuyển hóa Carbonhydrat vi khuẩn đường tiêu hóa - Trạng thái sinh lý tỷ lệ Lactat/Pyruvate = 10/1 [2] Tương xứng với tỷ lệ NADH/NAD+ - Trong điều kiện sinh lý cở thể sản xuất khoảng 1500 mEq Lactat ngày Trong hệ sản xuất điều kiện yếm khí Và lactat chuyển hóa thành glucose chủ yếu gan (60%) thận (30%) (chu trình Cori) [2] Sơ đồ : Chu trình Cori - Nồng độ Lactat bình thường máu nhỏ mmol/l Tăng Lactat nồng độ Lactat máu lớn mmol/l [3] Cơ chế tăng Lactat bào gồm tăng sản xuất Lactat, giảm thải Lactat hai Nó có nghĩa thêm vào lượng H + tương đương lượng ion Lactat thừa bất chấp tình trạng cân acid base [2] Tăng Lactat kết q trình đường phân hiếu khí, điều kiện cho kích thích q trình đường phân phụ thuộc vào yếu tố khác thiếu oxy mơ Tình trạng hoạt hóa đáp ứng lại stress, hiệu không đáp ứng nhu cầu ATP nhanh chóng Trong pha tăng động sốc nhiễm khuẩn , epinephrine phụ thuộc kích thích beta-adrenergic receptor làm tăng tốc q trình đường phân trực tiếp thơng qua bơm Na +,K+-ATPase màng bao [2] Tăng Lactat phân thành nhóm typ A typ B [3] Typ A (có chứng thiếu oxy mô) bao gồm nguyên nhân bệnh lý tim mạch (sốc tim, nhồi máu tim), bệnh lý phổi (nhồi máu phổi, viêm phổi), chảy máu không kiểm sốt được, giảm tưới máu mơ (ngừng tuần hồn, sốc), vận động q mức Typ B (khơng có chứng thiếu oxy mơ) bao gồm nhóm gặp typ B1 có nguyên nhân bệnh lý (đái tháo đường, bệnh máu ác tính, AIDS, thiếu Thiamine, u tủy thượng thận) Typ B2 bao gồm nguyên nhân liên quan đến thuốc điều trị, hóa chất Acetaminophen, Cyanide, Insulin, Phenformin, Alcohols Typ B3 gồm nguyên nhân liên quan đến rối loạn chuyển hóa bẩm sinh - Lactate khơng chuyển dạng thành glucose thơng qua chu trình Cori, loại bỏ q trình oxy hóa thơng qua đường Pyruvate chu trình acid Tricarboxylic (TCA) Khoảng nửa lượng Lactate có sẵn loại bỏ thơng qua q trình oxy hóa nghỉ ngơi, lên tới 75 - 80% rèn luyện gắng sức Tức là, Lactate vừa nhiên liệu lượng sinh học bị căng thẳng, vừa phục vụ cho việc sử dụng tiết kiệm Glucose máu cung cấp thêm Glucose Tăng Lactate máu khiến chuyển từ giải phóng sang hấp thu Lactate thơng qua q trình oxy hóa - Sự phân chia tế bào thành khoang ly giải Glucose khoang oxy hóa đề xuất lời giải thích hợp lý cho việc sản xuất sử dụng đồng thời Lactate Khoang ly giải Glucose (có vẻ gần với sợi lưu trữ Glycogen chúng) xem có liên quan đến việc ly giải Glycogen/ly giải Glucose phóng thích Lactate Khoang oxy hóa (có vẻ gần với ty thể) xem chịu trách nhiệm cho hấp thu/oxy hóa Lactate Giả thuyết “vận chuyển lactate nội bào” ngụ ý việc sản xuất Lactate thơng qua q trình ly giải Glucose bào tương cân q trình oxy hóa ty thể tế bào - Trước người ta cho Lactate bị giữ lại bào tương, chứng chứng minh rõ ràng Lactate sản xuất bào tương vận chuyển qua ty thể protein vận chuyển monocarboxylate (monocarboxylate transport protein - MCT) bị oxy hóa thành Pyruvate phức hợp oxy hóa Lactate ty thể (mitochondrial lactate oxidation complex - mLOC) Các mLOC bao gồm LDH ty thể, glycoprotein xuyên màng có tên CD147, đóng vai trò protein chaperone cho MCT loại 1, enzyme cytochrome oxidase Phức hợp tìm thấy tập trung màng ty thể - Nồng độ Lactate thấp chất ty thể tạo điều kiện cho dòng Lactate vào ty thể oxy hóa thành Pyruvate Pyruvate sau vận chuyển từ khoang liên màng, nơi mLOC cư trú, vào chất ty thể oxy hóa thơng qua chu trình TCA Điều quan trọng là, gen liên quan đến MCT1 mLOC điều hòa ngược khác Lactate thơng qua vòng phản hồi dương Tăng biểu chất vận chuyển Lactate màng ty thể cho phép “vận chuyển Lactate nội bào” hiệu Một số Lactate xuất sang tế bào, mô quan lân cận để phục vụ chất oxy hóa tân tạo glucose, phần Lactate vận chuyển từ tế bào sang tế bào khác kế cận - Toan lactic pH máu < 7,35, HCO3 - máu ≤ 20 mmpl/l kèm theo Lactat máu ≥ mmol/l [4] 1.1.7 Triệu chứng 1.1.7.1 Lâm sàng Các triệu chứng nhiễm độc thường xuất vòng 30 phút sau uống muộn hơn, tùy vào thuốc hóa chất số lượng bệnh nhân Thông thường ngộ độc thuốc hóa chất có giai đoạn, giai đoạn kín đáo vài đến 30 đầu giai đoạn biểu ngộ độc rõ Các triệu chứng lúc đầu thường kín đáo nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, an thần, vô cảm) ngộ độc Methanol, Propofol, Olanzapin nên thường bị bỏ qua Tim mạch: Suy tuần hoàn với biểu ban đầu: mạch nhanh, huyết áp thấp Nặng thấy mạch chậm, huyết áp tụt không đáp ứng với vận mạch ngừng tuần hoàn Nhiều trường hợp ngừng tuần hoàn BV trơ với thuốc vận mạch toan chuyển hóa nặng Hô hấp: Thở yếu, ngừng thở, thở nhanh sâu có nhiễm toan chuyển hóa Tiêu hóa: Gồm có buồn nơn, nơn, đau bụng, ỉa chảy Có thể gặp xuất huyết tiêu hóa với biểu nơn máu, phân đen viêm tụy cấp với bụng chướng đau thượng vị, xét nghiệm tăng men tụy tăng Biểu tiêu hóa khơng phản ánh mức độ nặng ngộ độc Ngộ độc mức độ nặng thay đổi chức gan Thận tiết niệu: Suy thận cấp với biểu thiểu niệu, vô niệu, phù Tiêu vân với myoglobin niệu, nước tiểu đỏ sẫm mầu Đây biến chứng nặng bệnh cần có biện pháp hỗ trợ kịp thời tránh để lại di chứng Ngồi gặp triệu chứng: đau lưng, đau thân mình, cứng gáy, cứng cơ, da lạnh, vã mồ Các yếu tố tiên lượng nặng ngộ độc số thuốc hóa chất nhịp chậm, huyết áp tụt, toan chuyển hóa nặng, co giật, mê kéo dài thiểu niệu GOT GPT GGT CK Kali Nhận xét: Bảng 3.20 Khoảng trống ALTT KT anion Biến số KTALTT KT anion Nhận xét: Giá trị trung bình Độ lệch chuẩn Tử vong Sống 3.4 Điều trị Bảng 3.23.Các biện pháp không đặc hiệu Các biện pháp Thở oxy Thở máy xâm nhập Thở máy không xâm nhập Thuốc vận mạch Thuốc chống co giật Thuốc hạ sốt Nhận xét: Tử vong Giá trị p 3.5 Kết điều trị Bảng 3.27 Kết điều trị: Nhóm Sống Khỏi Sống di chứng Tử vong Nhận xét: n Tỷ lệ % Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN Theo mục tiêu kết nghiên cứu DỰ KIẾN KẾT LUẬN Theo mục tiêu kết nghiên cứu TÀI LIỆU THAM KHẢO Donald E Wesson Metabolic Acidosis A Guide to Clinical Assessment and Management © Springer Science+Business Media New York 2016 p18 Jeffrey A Kraut, M.D., and Nicolaos E Madias, M.D Lactic Acidosis N Engl J Med 2014; 371;24 Jansen Seheult*, Gerard Fitzpatrick and Gerard Boran Lactic acidosis: an update Clin Chem Lab Med 2017; 55(3): 322–333 Jeffrey A Kraut, MD, Nicolaos E Madias, MD Lactic Acidosis: Current Treatments and Future Directions Am J Kidney Dis 2016;68(3):473-482 Bou Chebl et al Serum lactate is an independent predictor of hospital mortality in critically ill patients in the emergency department: a retrospective study Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine (2017) 25:69 Eike Blohm, Jeffrey Lai & Mark Neavyn (2017) Drug-induced hyperlactatemia, Clinical Toxicology, 55:8, 869-878 Rostrup, M., et al (2016) The Methanol Poisoning Outbreaks in Libya 2013 and Kenya 2014.PLoS One,11(3), e0152676 Chính, N.Đ (2013) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ngộ độc cấp Methanol, 2013 Phạm Như Quỳnh, Lê Đình Tùng, Hà Trần Hưng (2017) Hiệu thẩm tách máu kéo dài điều trị bệnh nhân ngộ độc cấp methanol Tạp chí Sinh lý học Việt Nam, 21(3), 13-20 10 Hà Thế Linh, Nguyễn Vân Anh, Hà Trần Hưng (2018) Nghiên cứu áp dụng phác đồ điều trị giải độc ethanol đường uống ngộ độc cấp methanol Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai 11 Nguyễn Ngọc Ẩn, L.T.T.H.v.c.s (2009) Tình hình ngộ độc rượu phường 3, thị xã Sa Đéc, tỉnh Đồng Tháp, 2009 10 Winchester, J.F Methanol, Isopropyl Alcohol, Higher Alcohols, Ethylen Glycol, Cellosolves, Acetone and Oxalate.Clinical management of poisoning and drug overdose 3rd edition.35, 491-505 11 Lewis R Goldfrank and N.E Flomenbaum (2008), Toxic alcohols Toxicologic Emergency 6th edition, 64, 1051-1070 12 Jacobsen, D and K.M Martin, Methanol and Formaldehyd poisoning Critical Care Toxicology, 895-901 13 Kute, V.B., et al (2012) Hemodialysis for methyl alcohol poisoning: a single-center experience.Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1), 37-43 14 Goodman, J.W and D.S Goldfarb (2006).The role of continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning Semin Dial, 19(5), 402-7 15 Bennett, I.L., Jr., et al (1953) Acute methyl alcohol poisoning: a review based on experiences in an outbreak of 323 cases Medicine, 32(4), 431-63 16 Girault, C., et al (1999) Fomepizole (4-methylpyrazole) in fatal methanol poisoning with early CT scan cerebral lesions J Toxicol Clin Toxicol, 37(6), 777-80 17 Micromedex (2012), Methanol poisoning Thomsonhc.com/micromedex2/librarian/PDFdefaultActionId/evidenceex pert.Int, 1-96 18 De Brabander, N., et al (2005) Fomepizole as a therapeutic strategy in paediatric methanol poisoning A case report and review of the literature.Eur J Pediatr, 164(3), 158-61 19 Brent, J (2010) Fomepizole for the treatment of pediatric ethylene and diethylene glycol, butoxyethanol, and methanol poisonings Clin Toxicol, 48(5), 401-6 20 Sivilotti, M.L.A (2003) Ethanol, isopropanolol and methanol poisoning.Medical Toxicology, 191,1211-1223 21 Smith, S.R., S.J Smith, and B.M Buckley (1981), Combined formate and lactate acidosis in methanol poisoning.Lancet 5;2(8258),1295-6 22 Abrishami, M., M Khalifeh, and M Shoayb (2011).Therapeutic effects of high-dose intravenous prednisolone in methanol-induced toxic optic neuropathy J Ocul Pharmacol Ther,27(3), 261-3 23 Dethlefs, R and S Naraqi (1978), Ocular manifestations and complications of acute methyl alcohol intoxication Med J Aust, 2(10), 483-5 24 Ten Bokkel Huinink, D., P.H de Meijer, and A.E Meinders (1995), Osmol and anion gaps in the diagnosis of poisoning.Neth J Med,46(2), 57-61 25 Lee, C.Y., et al (2014) Risk factors for mortality in Asian Taiwanese patients with methanol poisoning.Ther Clin Risk Manag, 10, 61-7 26 AlirezaNoroozi, H.H.M (2009) Cninical Guideline for treatment of Methanol Poisoning 2009 27 Deanna McMahon, K.W (2009) Shane Winstead, Ethylene Glycol and Methanol Poisoning Treatment 6/2009, 4-5 28 Rietjens, S.J., D.W de Lange, and J Meulenbelt (2014), Ethylene glycol or methanol intoxication: which antidote should be used, fomepizole or ethanol? Neth J Med,72(2), 73-9 29 Megarbane, B., S.W Borron, and F.J Baud (2005), Current recommendations for treatment of severe toxic alcohol poisonings.Intensive Care Med, 31(2), 189-95 30 Kraut, J.A and I Kurtz (2008), Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management Clin J Am Soc Nephrol,3(1), 208-25 31 Kraut, J.A (2016) Approach to the Treatment of Methanol Intoxication Am J Kidney Dis,68(1), 161-7 32 Sanaei-Zadeh, H., et al (2011) Hyperglycemia is a strong prognostic factor of lethality in methanol poisoning J Med Toxicol, 7(3), 189-94 33Kute, V.B., et al (2012) Hemodialysis for methyl alcohol poisoning: a single-center experience Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1), 37-43 34 Zakharov, S., et al (2015) Is the measurement of serum formate concentration useful in the diagnostics of acute methanol poisoning? A prospective study of 38 patients.Basic Clin Pharmacol Toxicol, 16(5), 445-51 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NHẬN XÉT CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ VONGỞ BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP METHANOLTẠI TRUNG TÂM CHỐNG ĐỘC BỆNH VIỆN BẠCH MAI MÃ BA: … SỐ BA: … I HÀNH CHÍNH: Họ tên bệnh nhân: Tel: Tuổi: ………… Giới: Nam Nữ Chiều cao:…………………….Cân nặng:…………………………… Nghề nghiệp: C/bộ LR CN HS/SV Khác Địa chỉ: ………………………………………………………………… Nơi chuyển đến: Tự vào Tuyến Khác Ngày vào viện:………Giờ……Ngày…… /… /201… Chẩn đoán NĐ vào:…….Giờ……Ngày……/… /201… Ngày viện:… Giờ……Ngày……/… /201… Số ngày điều trị:…….ngày II CHUN MƠN Chẩn đốn tuyến dưới: …………………………………………… Chẩn đoán vào viện: Chẩn đoán VV dựa vào: Lời khai Tang vật Biểu LS XN độc chất máu Hoàn cảnh xảy ngộ độc: Nơi xảy NĐ: Nhà CQuan Hàng ăn Ngoài đường Khác (ghi rõ) Thời điểm ngộ độc đến vào viện: …………………………………… Đường vào: Uống Da Hô hấp Tiêm truyền Loại độc chất: ……………………………………………………………… Thành phần, nồng độ: ……………………………………………………… Số người ngộ độc : người Nhiều người: Tang vật: Vỏ chai rượu: khác: Ghi rõ ……………………………………… TIỀN SỬ III Tiền sử uống rượu: Không uống Tiền sử mắc bệnh: Khỏe mạnh mật Nghiện rượu Bệnh tim mạch Bệnh gan Bệnh lý dày Tiền sử ngộ độc: Khơng IV Thỉnh thoảng Bệnh lý khác Có LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG Dấu hiệu sinh tồn: Mạch:………………………….Nhiệt độ: ………………………………… Nhịp thở: ………………………SPO2: ……………………………………… HA TT:……………… (mmHg)HATTr:…………………(mmHg) Triệu chứng năng: Thần kinh: Điểm Glasgow: …………… Nhìn mờ: Có khơng Đau đầu: Có khơng Co giật: Có Khơng PXAS: Bình thường Giảm Mất Thị giác: Nhìn mờ: Có Khơng Đồng tử giãn: Có Khơng Phù gai thị: Có Khơng Phù võng mạc: Có Khơng Xuất huyết võng mạc: Có Khơng Tuần hồn: Tụt HA: Có Khơng Tăng HA: Có Ngừng tuần hồn: Có Khơng Khơng Tần số tim: ………………… Hơ hấp: Khó thở: Có Khơng Tím tái: Có Suy hơ hấp: Có Khơng Khơng Đặt ống NKQ: Có Khơng Tiêu hóa: Nơn:Có Khơng Buồn nơn:Có Khơng Ỉa chảy: Có Khơng Đau bụng: Có XHTH: Có Khơng Cận lâm sàng Cơng thức máu: Không Giá trị Kết vào viện HB HCT TC BC Neu Lym Khí máu: Chỉ số PH PaO2 PaCO2 HCO3BE Lactac SaO2 Kết vào viện Sinh hóa máu: Chỉ số Ure Creatinin Glucose GOT GPT GGT Bil toàn phần Bil Trực tiếp CK Na Kali Clo Đông máu bản: Kết vào viện Chỉ số PT IRN ATTP Fibrinogen KTALTT KT anion Kết vào viện Chỉ số KTALTT KT Anion Nồng độ Methanol ethanol máu Chỉ số Nồng độ methanol Nồng độ ethanol Kết vào viện Tổn thương thần kinh CT/MRI: Khơng chụp CT/MRI: Có chụp CT/MRI: Kết vào viện Bình thườngXuất huyết nhệnGiảm tỉ trọng nhân xám TW bên NĐHình ảnh nhồi máu nãoT hối hóa chất trắng hai bên Khác: Điện tâm đồ: Bình thường  Rối loạn nhịp chậm  Rối loạn nhịp nhanh  Biến đổi sóng T đoạn ST  Biến đổi QRS  Biến đổi đoạn PQ  Chụp XQ tim phổi: Bình Thường  Mờ khơng đồng Mờ bên  Mờ hai bên Khác  10 Thang điểm SOFA: ………………… 11 Thang điểm PSS:…………………… 12 Thang điểm APACHEA II IV- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ: Gây nơn: Có Khơng Xử trí tuyến trước: Rửa dày: Có Thở Oxy: Có NKQ: khơng Khơng Có Khơng Bóp bóng: Có Khơng Thở máy: Có Khơng Truyền HCO3: Có lít Khơng Truyền dịch: Có lít Khơng Vận mạch: Adre: ; Noradre: ; Dopamin: ; Dobutamin: Thời gian bắt đầu dùng vận mạch; Liều dùng Lọc máu: Khơng Có Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: Điều trị đặc hiệu: Điều trị Khơn Có Số lần Thời gian vào viện-> g dùng HCO3Ethanol Lọc máu ngắt quãng Lọc máu liên tục (CVVH Số lần bệnh nhân lọc máu: Kéo dài (> 6h) Số lần:… Thận nhân tạo (4h): Số lần Thời gian từ lúc vào viện đến lúc lọc máu:………phút Thời gian từ lúc bắt đầu có triệu chứng đến bắt đầu bắt đầu lọc máu:…… phút Liều chống đông lọc 1: Liều chống đông lọc 2: Thời gian lọc: Biện pháp điều trị hỗ trợ: Biện pháp Thở oxy Thở mask Thở máy không xâm nhập Thở máy xâm nhập Vận mạch Thuốc chống loan nhịp Thuốc chống co giật Thuốc hạ huyết áp Thuốc chống đơng Có Khơng V KẾT QUẢ Tử vong: Tử vong ngày thứ: Di chứng: cụ thể: Sống:  VI CÁC GHI CHÚ KHÁC: VII Khám chuyên khoa mắt: Giảm thị lực Viêm thị thần kinh Đục thủy tinh thể Khơng xác định ngun nhân Bình thường  Không khám mắt VIII Xét nghiệm đặc biệt: IX Điều trị đặc biệt: ... gặp bệnh nhân ngộ độc cấp Với mục tiêu : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng diễn tiến toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây toan Lactic ngộ độc cấp Chương... hợp ngộ độc Tuy nhiên, giới Việt Nam có nghiên cứu toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp, chúng tơi tiến hành đề tài: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân gây toan Lactic thường gặp bệnh nhân. .. thông số nghiên cứu * Đặc điểm chung: - Tuổi - Giới - Nghề nghiệp - Địa dư - Thời điểm vào viện * Đặc điểm lâm sàng Hoàn cảnh ngộ độc Số lần ngộ độc Nguyên nhân ngộ độc Thời gian tiếp xúc độc chất