NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG một số NGUYÊN NHÂN gây TOAN LACTIC THƯỜNG gặp ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRƯƠNG ANH MINH NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY TOAN LACTIC THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 8720103 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS ĐẶNG THỊ XUÂN PGS.TS HÀ TRẦN HƯNG HÀ NỘI - 2019 CÁC CHỮ VIẾT TẮT AG BN ETC LA MA NĐC OG : Khoảng trống Anion (anion gap) : Bệnh nhân : Chuỗi vận chuyển điện tử : Toan Lactic : Toan chuyển hóa : Ngộ độc cấp : Khoảng trống áp lực thẩm thấu (osmolar gap) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN .3 1.1 Lactat, acid lactic toan lactic 1.1.1 Đại cương lactat chuyển hóa lactat 1.1.2 Triệu chứng 1.1.3 Chẩn đoán 1.1.4 Điều trị 1.2 Tiên lượng 10 1.3 Giá trị số thang điểm tiên lượng: .10 1.3.1.Thang điểm APACHE II .10 1.3.2 Thang điểm SOFA .12 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 13 2.1 Đối tượng nghiên cứu 13 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 13 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .13 2.2 Phương pháp nghiên cứu 13 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .13 2.2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu .13 2.2.3 Cỡ mẫu cách lấy mẫu .14 2.2.4 Các phương tiện nghiên cứu .14 2.2.5 Tiến hành nghiên cứu 15 2.2.6 Quy trình nghiên cứu 15 2.2.7 Phương pháp thu thập số liệu 18 2.2.8 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán .18 2.2.9 Phương pháp xử lý số liệu 21 2.2.10 Đạo đức nghiên cứu 21 Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22 3.1 Đặc điểmchung mẫu nghiên cứu 22 3.1.1 Đặc điểm tuổi 22 3.1.2 Đặc điểm giới 22 3.2 Đặc điểm lâm sàng .23 3.2.1 Thời gian từ ngộ độc đến vào viện 23 3.2.2 Đặc điểm triệu chứng lâm sàng 23 3.3 Đặc điểm cận lâm sàng .24 3.4 Điều trị 26 3.5 Kết điều trị 27 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .28 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 28 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi 22 Bảng 3.2 Đặc điểm giới tính 22 Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử bệnh 22 Bảng 3.4 Thời gian từ ngộ độc đến vào viện 23 Bảng 3.5 Điểm Glasgow lúc nhập viện 23 Bảng 3.6 Đặc điểm lâm sàng mối liên quan tử vong, di chứng .24 Bảng 3.7 Nồng độ thuốc hóa chất nhập viện .24 Bảng 3.8 Đặc điểm kết huyết học 25 Bảng 3.9 Đặc điểm kết khí máu 25 Bảng 3.10 Yếu tố khí máu liên quan tới tử vong, di chứng 25 Bảng 3.11 Đặc điểm kết sinh hóa 26 Bảng 3.12 Khoảng trống ALTT KT anion .26 Bảng 3.13.Các biện pháp không đặc hiệu .26 Bảng 3.14 Kết điều trị 27 ĐẶT VẤN ĐỀ Ngộ độc cấp cấp cứu thường gặp Theo hiệp hội trung tâm chống độc Hoa Kỳ năm 2017 có hai triệu người bị ngộ độc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc có kết cục lâm sàng nặng nề, tăng 4,39% hàng năm tính từ năm 2000 (108.148 trường hợp năm 2000 tăng lên 196.135 trường hợp năm 2017) Trong nguyên nhân gây ngộ độc cấp, đứng hàng đầu nhóm thuốc giảm đau, chiếm 11,2% Tỷ lệ bệnh nhân tử vong ngộ độc cấp cao, năm 2017 có 3028 trường hợp, có 954 trường hợp tự tử [1] Trên giới Việt Nam, xu hướng ngộ độc cấp hóa chất thuốc điều trị ngày gia tăng [1] Cùng với phát triển khoa học kỹ thuật, việc phải tiếp xúc sử dụng nhiều loại hóa chất thuốc điều trị đời sống ngày trở nên phổ biến Một điều đáng quan tâm loại hóa chất dùng sản xuất, sinh hoạt thuốc điều trị quen thuộc hàng ngày lại trở thành nguồn chất độc có sẵn, gây ngộ độc uống nhầm dùng để tự tử Gần đây, số lượng bệnh nhân ngộ độc cấp có biến chứng toan lactic vào cấp cứu Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai ngày gia tăng, tác nhân gây ngộ độc nhiều loại thuốc điều trị thông thường như: paracetamol, linezonid, metformin … [2] [3] [4] Đặc biệt gần có khơng bệnh nhân tiểu đường điều trị thuốc đơng y (dạng viên hồn ) bị toan lactic nặng điều trị khó khăn có bệnh nhân tử vong, ngun nhân tìm thấy phenformin có viên thuốc đơng y Trong thực tế lâm sàng, chẩn đoán toan Lactic tác nhân khó khăn, dễ bỏ sót, thiếu chứng nhiều yếu tố nhiễu tình trạng bệnh nhân sốc, ngừng tuần hoàn, bệnh lý kèm xơ gan, đái tháo đường… Tình trạng toan lactic làm bệnh cảnh lâm sàng phức tạp hơn, tăng biến chứng tử vong, đặc biệt bệnh nhân nặng có bệnh phối hợp [5] Với tình trạng ngộ độc cấp hóa chất, thuốc gây biến chứng toan Lactic phức tạp, việc đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp bác sĩ xử trí sớm tiên lượng biến chứng cho trường hợp ngộ độc gây toan lactic cần thiết Trên giới Việt Nam nghiên cứu toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp, chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số nguyên nhân gây toan Lactic thường gặp bệnh nhân ngộ độc cấp” Với mục tiêu : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng diễn tiến toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây toan lactic ngộ độc cấp Chương TỔNG QUAN 1.1 Lactat, acid lactic toan lactic 1.1.1 Đại cương lactat chuyển hóa lactat Q trình đường phân (Glycosis) tế bào chất tế bào tạo chất chuyển hóa trung gian Pyruvat Với có mặt oxy (điều kiện hiếu khí), phân tử pyruvat vào ty thể để oxy hóa thành acetat dạng acetyl CoA vào chu trình citric (chu trình Kreb) oxy hóa thành H 2O, CO2 giải phóng lượng Trong điều kiện yếm khí, lactat dehydrogenase (LDH) xúc tác oxy hóa NADH pyruvat tạo thành lactat NAD+ - LDH cấu tạo hai đơn vị H M để tạo thành isozym M4, M3H, M2H2, M3H H4 Typ H thường có tổ chức có oxy tim, typ M có tổ chức khơng có oxy gan xương Typ H LDH có chức oxy hóa lactat thành pyruvat, typ M LDH có xu xúc tác theo hướng ngược lại - Trong tự nhiên lactic acid tồn dạng đồng phân L-Lactic acid (Levorotatory) D-Lactic acid (Dextrorotatory) [6] L-Lactic sản phẩm chuyển hóa động vật có vú, D-Lactic sản phẩm chuyển hóa Carbonhydrat vi khuẩn đường tiêu hóa - Trạng thái sinh lý tỷ lệ Lactat/Pyruvate = 10/1 [7], tương xứng với tỷ lệ NADH/NAD+ - Trong điều kiện sinh lý cở thể sản xuất khoảng 1500 mEq Lactat ngày Trong hệ sản xuất điều kiện yếm khí Lactat chuyển hóa thành glucose chủ yếu gan (60%) thận (30%) (chu trình Cori) [7] Sơ đồ 1.1: Chu trình Cori - Nồng độ Lactat bình thường máu < mmol/l Tăng Lactate nồng độ Lactate máu > mmol/l [8] Cơ chế tăng Lactat bào gồm tăng sản xuất Lactat, giảm thải Lactat hai Nó có nghĩa thêm vào lượng H+ tương đương lượng ion Lactate thừa bất chấp tình trạng cân acid base [7] Tăng Lactate kết q trình đường phân hiếu khí, điều kiện cho kích thích trình đường phân phụ thuộc vào yếu tố khác thiếu oxy mơ Tình trạng hoạt hóa đáp ứng lại stress, hiệu không đáp ứng nhu cầu ATP nhanh chóng Trong pha tăng động sốc nhiễm khuẩn , epinephrine phụ thuộc kích thích beta-adrenergic receptor làm tăng tốc trình đường phân trực tiếp thông qua bơm Na+,K+-ATPase màng bao [7] Tăng Lactate phân thành nhóm typ A typ B [8] Typ A (có chứng thiếu oxy mô) bao gồm nguyên nhân bệnh lý tim mạch (sốc tim, nhồi máu tim), bệnh lý phổi (nhồi máu phổi, viêm phổi), chảy máu khơng kiểm sốt được, giảm tưới máu mơ (ngừng tuần hoàn, sốc), vận động mức Typ B (khơng có chứng thiếu oxy mơ) bao gồm nhóm gặp typ B1 có nguyên nhân bệnh lý (đái tháo đường, bệnh máu ác tính, AIDS, thiếu Thiamine, u tủy thượng thận) Typ B2 bao gồm nguyên nhân liên quan đến thuốc điều trị, hóa chất Acetaminophen, Cyanide, Insulin, Phenformin, Alcohols Typ B3 gồm nguyên nhân liên quan đến rối loạn chuyển hóa bẩm sinh - Lactate khơng chuyển dạng thành glucose thơng qua chu trình Cori, loại bỏ q trình oxy hóa thơng qua đường Pyruvate chu trình acid Tricarboxylic (TCA) Khoảng nửa lượng Lactate có sẵn loại bỏ thơng qua q trình oxy hóa nghỉ ngơi, lên tới 75-80% rèn luyện gắng sức Tức là, Lactate vừa nhiên liệu lượng sinh học bị căng thẳng, vừa phục vụ cho việc sử dụng tiết kiệm Glucose máu cung cấp thêm Glucose Tăng Lactate máu khiến chuyển từ giải phóng sang hấp thu Lactate thơng qua q trình oxy hóa - Sự phân chia tế bào thành khoang ly giải Glucose khoang oxy hóa đề xuất lời giải thích hợp lý cho việc sản xuất sử dụng đồng thời Lactate Khoang ly giải Glucose (có vẻ gần với sợi lưu trữ Glycogen chúng) xem có liên quan đến việc ly giải Glycogen/ly giải Glucose phóng thích Lactate Khoang oxy hóa (có vẻ gần với ty thể) xem chịu trách nhiệm cho hấp thu/oxy hóa Lactate Giả thuyết “vận chuyển lactate nội bào” ngụ ý 25 Bảng 3.8 Đặc điểm kết huyết học Chỉ số Hb BC BCĐNTT BC non TC Giá trị trung bình Độ lệch chuẩn Max-Min Nhận xét: Bảng 3.9 Đặc điểm kết khí máu Chỉ số PH PO2 PCO2 HCO3 BE Lactac Nhận xét: Giá trị trung bình Độ lệch chuẩn Max- Min Bảng 3.10 Yếu tố khí máu liên quan tới tử vong, di chứng Chỉ số PH PaO2 PaCO2 HCO3 BE Lactac Tử vong Giá trị p Nhận xét: Bảng 3.11 Đặc điểm kết sinh hóa Biến số Ure Creatinin Glucose GOT GPT GGT Giá trị trung bình Độ lệch chuẩn Max-Min 26 CK Kali Nhận xét: Bảng 3.12 Khoảng trống ALTT KT anion Biến số KTALTT KT anion Nhận xét: Giá trị trung bình Độ lệch chuẩn Tử vong Sống 3.4 Điều trị Bảng 3.13.Các biện pháp không đặc hiệu Các biện pháp Thở oxy Thở máy xâm nhập Thở máy không xâm nhập Thuốc vận mạch Thuốc chống co giật Thuốc hạ sốt Nhận xét: Tử vong Giá trị p 3.5 Kết điều trị Bảng 3.14 Kết điều trị Nhóm Sống Khỏi Sống di chứng Tử vong Nhận xét: n Tỷ lệ % 27 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN Theo mục tiêu kết nghiên cứu DỰ KIẾN KẾT LUẬN Theo mục tiêu kết nghiên cứu TÀI LIỆU THAM KHẢO 2017 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 35th Annual Report Jean-Daniel Lalau Lactic Acidosis Induced by Metformin Incidence, Management and Prevention Drug Saf 2010; 33 (9): 727-740 Juan Carlos Q Velez and Michael G Janech A case of lactic acidosis induced by linezolid Nephrol 6, 236–242 (2010) G J Rodrigo, C Rodrigo Elevated plasma lactate level associated with high dose inhaled albuterol therapy in acute severe asthma Emerg Med J 2005;22:404–408 Donald E Wesson Metabolic Acidosis A Guide to Clinical Assessment and Management © Springer Science+Business Media New York 2016 p18 Jeffrey A Kraut, M.D., and Nicolaos E Madias, M.D Lactic Acidosis N Engl J Med 2014; 371;24 Jansen Seheult*, Gerard Fitzpatrick and Gerard Boran Lactic acidosis: an update Clin Chem Lab Med 2017; 55(3): 322–333 Jeffrey A Kraut, MD, Nicolaos E Madias, MD Lactic Acidosis: Current Treatments and Future Directions Am J Kidney Dis 2016;68(3):473-482 Bou Chebl et al Serum lactate is an independent predictor of hospital mortality in critically ill patients in the emergency department: a retrospective study Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine (2017) 25:69 10 Eike Blohm, Jeffrey Lai & Mark Neavyn (2017) Drug-induced hyperlactatemia, Clinical Toxicology, 55:8, 869-878 11 Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE (1981) "APACHE-acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system" Critical Care Medicine (8): 591–7 12 Rostrup, M., et al (2016) The Methanol Poisoning Outbreaks in Libya 2013 and Kenya 2014.PLoS One,11(3), e0152676 12 Chính, N.Đ (2013) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ngộ độc cấp Methanol, 2013 13 Phạm Như Quỳnh, Lê Đình Tùng, Hà Trần Hưng (2017) Hiệu thẩm tách máu kéo dài điều trị bệnh nhân ngộ độc cấp methanol Tạp chí Sinh lý học Việt Nam, 21(3), 13-20 14 Hà Thế Linh, Nguyễn Vân Anh, Hà Trần Hưng (2018) Nghiên cứu áp dụng phác đồ điều trị giải độc ethanol đường uống ngộ độc cấp methanol Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai 15 Nguyễn Ngọc Ẩn, L.T.T.H.v.c.s (2009) Tình hình ngộ độc rượu phường 3, thị xã Sa Đéc, tỉnh Đồng Tháp, 2009 16 Winchester, J.F Methanol, Isopropyl Alcohol, Higher Alcohols, Ethylen Glycol, Cellosolves, Acetone and Oxalate.Clinical management of poisoning and drug overdose 3rd edition.35, 491-505 17 Lewis R Goldfrank and N.E Flomenbaum (2008), Toxic alcohols Toxicologic Emergency 6th edition, 64, 1051-1070 18 Jacobsen, D and K.M Martin, Methanol and Formaldehyd poisoning Critical Care Toxicology, 895-901 19 Kute, V.B., et al (2012) Hemodialysis for methyl alcohol poisoning: a single-center experience.Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1), 37-43 20 Goodman, J.W and D.S Goldfarb (2006).The role of continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning Semin Dial, 19(5), 402-7 21 Bennett, I.L., Jr., et al (1953) Acute methyl alcohol poisoning: a review based on experiences in an outbreak of 323 cases Medicine, 32(4), 43163 22 Girault, C., et al (1999) Fomepizole (4-methylpyrazole) in fatal methanol poisoning with early CT scan cerebral lesions J Toxicol Clin Toxicol, 37(6), 777-80 23 Micromedex (2012), Methanol poisoning Thomsonhc.com/micromedex2/librarian/PDFdefaultActionId/evidence expert.Int, 1-96 24 De Brabander, N., et al (2005) Fomepizole as a therapeutic strategy in paediatric methanol poisoning A case report and review of the literature.Eur J Pediatr, 164(3), 158-61 25 Brent, J (2010) Fomepizole for the treatment of pediatric ethylene and diethylene glycol, butoxyethanol, and methanol poisonings Clin Toxicol, 48(5), 401-6 26 Sivilotti, M.L.A (2003) Ethanol, isopropanolol and methanol poisoning.Medical Toxicology, 191,1211-1223 27 Smith, S.R., S.J Smith, and B.M Buckley (1981), Combined formate and lactate acidosis in methanol poisoning.Lancet 5;2(8258),1295-6 28 Abrishami, M., M Khalifeh, and M Shoayb (2011).Therapeutic effects of high-dose intravenous prednisolone in methanol-induced toxic optic neuropathy J Ocul Pharmacol Ther,27(3), 261-3 29 Dethlefs, R and S Naraqi (1978), Ocular manifestations and complications of acute methyl alcohol intoxication Med J Aust, 2(10), 483-5 30 Ten Bokkel Huinink, D., P.H de Meijer, and A.E Meinders (1995), Osmol and anion gaps in the diagnosis of poisoning.Neth J Med,46(2), 57-61 31 Lee, C.Y., et al (2014) Risk factors for mortality in Asian Taiwanese patients with methanol poisoning.Ther Clin Risk Manag, 10, 61-7 32 AlirezaNoroozi, H.H.M (2009) Cninical Guideline for treatment of Methanol Poisoning 2009 33 Deanna McMahon, K.W (2009) Shane Winstead, Ethylene Glycol and Methanol Poisoning Treatment 6/2009, 4-5 34 Rietjens, S.J., D.W de Lange, and J Meulenbelt (2014), Ethylene glycol or methanol intoxication: which antidote should be used, fomepizole or ethanol? Neth J Med,72(2), 73-9 35 Megarbane, B., S.W Borron, and F.J Baud (2005), Current recommendations for treatment of severe toxic alcohol poisonings.Intensive Care Med, 31(2), 189-95 36 Kraut, J.A and I Kurtz (2008), Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management Clin J Am Soc Nephrol,3(1), 208-25 37 Kraut, J.A (2016) Approach to the Treatment of Methanol Intoxication Am J Kidney Dis,68(1), 161-7 38 Sanaei-Zadeh, H., et al (2011) Hyperglycemia is a strong prognostic factor of lethality in methanol poisoning J Med Toxicol, 7(3), 189-94 39 Kute, V.B., et al (2012) Hemodialysis for methyl alcohol poisoning: a single-center experience Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1), 37-43 40 Zakharov, S., et al (2015) Is the measurement of serum formate concentration useful in the diagnostics of acute methanol poisoning? A prospective study of 38 patients.Basic Clin Pharmacol Toxicol, 16(5), 445-51 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NHẬN XÉT CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ VONGỞ BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP METHANOLTẠI TRUNG TÂM CHỐNG ĐỘC BỆNH VIỆN BẠCH MAI MÃ BA: … SỐ BA: … I HÀNH CHÍNH: Họ tên bệnh nhân: Tel: Tuổi: ………… Giới: Nam Nữ Chiều cao:…………………….Cân nặng:…………………………… Nghề nghiệp: C/bộ LR CN HS/SV Khác Địa chỉ: ………………………………………………………………… Nơi chuyển đến: Tự vào Tuyến Khác Ngày vào viện:………Giờ……Ngày…… /… /201… Chẩn đoán NĐ vào:…….Giờ……Ngày……/… /201… Ngày viện:… Giờ……Ngày……/… /201… Số ngày điều trị:…….ngày II CHUN MƠN Chẩn đốn tuyến dưới: …………………………………………… Chẩn đoán vào viện: Chẩn đoán VV dựa vào: Lời khai Tang vật Biểu LS XN độc chất máu Hoàn cảnh xảy ngộ độc: Nơi xảy NĐ: Nhà CQuan Hàng ăn Ngoài đường Khác (ghi rõ) Thời điểm ngộ độc đến vào viện: …………………………………… Đường vào: Uống Da Hô hấp Tiêm truyền Loại độc chất: ……………………………………………………………… Thành phần, nồng độ: ……………………………………………………… Số người ngộ độc : người Nhiều người: Tang vật: Vỏ chai rượu: khác: Ghi rõ …………………………… III TIỀN SỬ Tiền sử uống rượu: Không uống Tiền sử mắc bệnh: Khỏe mạnh Bệnh lý dày Bệnh tim mạch Nghiện rượu Bệnh gan mật Bệnh lý khác Tiền sử ngộ độc: Không IV Thỉnh thoảng Có LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG Dấu hiệu sinh tồn: Mạch:………………………….Nhiệt độ: ………………………………… Nhịp thở: ……………………SPO2:……………………………………… HA TT:……………… (mmHg)HATTr:…………………(mmHg) Triệu chứng năng: Thần kinh: Điểm Glasgow: …………… Nhìn mờ: Có khơng Đau đầu: Có khơng Co giật: Có Khơng PXAS: Bình thường Giảm Mất Thị giác: Nhìn mờ: Có Khơng Đồng tử giãn: Có Khơng Phù gai thị: Có Khơng Phù võng mạc: Có Xuất huyết võng mạc: Có Khơng Khơng Tuần hồn: Tụt HA: Có Khơng Tăng HA: Có Ngừng tuần hồn: Có Khơng Khơng Tần số tim: ………………… Hơ hấp: Khó thở: Có Khơng Tím tái: Có Suy hơ hấp: Có Khơng Khơng Đặt ống NKQ: Có Khơng Tiêu hóa: Nơn:Có Khơng Buồn nơn:Có Khơng Ỉa chảy: Có Khơng Đau bụng: Có XHTH: Có Khơng Khơng Cận lâm sàng 3.1 Cơng thức máu: Giá trị HB HCT TC BC Neu Lym 3.2 Khí máu: Kết vào viện Chỉ số PH PaO2 PaCO2 HCO3BE Lactac SaO2 Kết vào viện 3.3 Sinh hóa máu: Chỉ số Ure Creatinin Glucose GOT GPT GGT Bil toàn phần Bil Trực tiếp CK Na Kali Clo Kết vào viện 3.4.Đông máu bản: Chỉ số PT IRN ATTP Fibrinogen Kết vào viện 3.5.KTALTT KT anion Chỉ số KTALTT Kết vào viện KT Anion 3.6 Nồng độ Methanol ethanol máu Chỉ số Nồng độ methanol Nồng độ ethanol Kết vào viện 3.7 Tổn thương thần kinh CT/MRI: Không chụp CT/MRI: Có chụp CT/MRI: Bình thườngXuất huyết nhệnGiảm tỉ trọng nhân xám TW bên NĐHình ảnh nhồi máu nãoT hối hóa chất trắng hai bên Khác: 3.8 Điện tâm đồ: Bình thường  Rối loạn nhịp chậm  Rối loạn nhịp nhanh  Biến đổi QRS  Biến đổi sóng T đoạn ST  Biến đổi đoạn PQ  3.9 Chụp XQ tim phổi: Bình Thường  Mờ khơng đồng  Mờ hai bên Khác  3.10.Thang điểm SOFA: ………………… 3.11.Thang điểm PSS:…………………… 3.12.Thang điểm APACHEA II IV- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ: Gây nơn: Có Khơng Mờ bên Xử trí tuyến trước: Rửa dày: Thở Oxy: Có Có NKQ: khơng Khơng Có Khơng Bóp bóng: Có Khơng Thở máy: Có Khơng Truyền HCO3: Có lít Khơng Truyền dịch: Có lít Khơng Vận mạch: Adre: ; Noradre: ; Dopamin: ; Dobutamin: Thời gian bắt đầu dùng vận mạch; Liều dùng Lọc máu: Khơng Có Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: Điều trị đặc hiệu: Điều trị Khơn Có Số lần Thời gian vào viện-> dùng g HCO3Ethanol Lọc máu ngắt quãng Lọc máu liên tục (CVVH Số lần bệnh nhân lọc máu: Kéo dài (> 6h) Số lần:… Thận nhân tạo (4h): Số lần Thời gian từ lúc vào viện đến lúc lọc máu:………phút Thời gian từ lúc bắt đầu có triệu chứng đến bắt đầu bắt đầu lọc máu:…… phút Liều chống đông lọc 1: Liều chống đông lọc 2: Thời gian lọc: Biện pháp điều trị hỗ trợ: Biện pháp Có Khơng Thở oxy Thở mask Thở máy khơng xâm nhập Thở máy xâm nhập Vận mạch Thuốc chống loan nhịp Thuốc chống co giật Thuốc hạ huyết áp Thuốc chống đông V KẾT QUẢ Tử vong: Tử vong ngày thứ: Di chứng: cụ thể: Sống: VI  CÁC GHI CHÚ KHÁC: VII Khám chuyên khoa mắt: Giảm thị lực Viêm thị thần kinh Đục thủy tinh thể Không xác định ngun nhân Bình thường  Khơng khám mắt VIII Xét nghiệm đặc biệt: IX Điều trị đặc biệt: ... Việt Nam nghiên cứu toan Lactic bệnh nhân ngộ độc cấp, chúng tơi tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số nguyên nhân gây toan Lactic thường gặp bệnh nhân ngộ độc cấp Với... tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng diễn tiến toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây toan lactic ngộ độc cấp 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 Lactat, acid lactic toan lactic. .. tiêu 1: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng diễn tiến toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp * Đặc điểm lâm sàng Hoàn cảnh ngộ độc Số lần ngộ độc Nguyên nhân ngộ độc Thời gian tiếp xúc độc chất đến