ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp một số CHẤT gây TOAN LACTIC

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI TRNG ANH MINH ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG BệNH NHÂN NGộ ĐộC CÊP MéT Sè CHÊT G¢Y TOAN LACTIC Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 8720103 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS ĐẶNG THỊ XUÂN PGS.TS HÀ TRẦN HƯNG HÀ NỘI - 2019 CÁC CHỮ VIẾT TẮT AG BN ETC LA MA NĐC OG : Khoảng trống Anion (anion gap) : Bệnh nhân : Chuỗi vận chuyển điện tử : Toan Lactic : Toan chuyển hóa : Ngộ độc cấp : Khoảng trống áp lực thẩm thấu (osmolar gap) MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Ngộ độc cấp cấp cứu thường gặp Theo hiệp hội trung tâm chống độc Hoa Kỳ năm 2017 có hai triệu người bị ngộ độc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân ngộ độc có kết cục lâm sàng nặng nề, tăng 4,39% hàng năm tính từ năm 2000 (108.148 trường hợp năm 2000 tăng lên 196.135 trường hợp năm 2017) Trong nguyên nhân gây ngộ độc cấp, đứng hàng đầu nhóm thuốc giảm đau, chiếm 11,2% Tỷ lệ bệnh nhân tử vong ngộ độc cấp cao, năm 2017 có 3028 trường hợp, có 954 trường hợp tự tử [1] Trên giới Việt Nam, xu hướng ngộ độc cấp hóa chất thuốc điều trị ngày gia tăng Cùng với phát triển khoa học kỹ thuật, việc phải tiếp xúc sử dụng nhiều loại hóa chất thuốc điều trị đời sống ngày trở nên phổ biến Một điều đáng quan tâm loại hóa chất dùng sản xuất, sinh hoạt thuốc điều trị quen thuộc hàng ngày lại trở thành nguồn chất độc có sẵn, gây ngộ độc uống nhầm dùng để tự tử [1] Gần đây, số lượng bệnh nhân ngộ độc cấp có biến chứng toan lactic vào cấp cứu Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai ngày gia tăng, tác nhân gây ngộ độc nhiều loại thuốc điều trị thông thường như: paracetamol, linezonid, metformin … [2] [3] [4] Đặc biệt gần có khơng bệnh nhân tiểu đường điều trị thuốc đông y (dạng viên hồn) bị toan lactic nặng điều trị khó khăn có bệnh nhân tử vong, nguyên nhân tìm thấy phenformin có viên thuốc đơng y Trong thực tế lâm sàng, chẩn đoán toan lactic tác nhân khó khăn, dễ bỏ sót, thiếu chứng nhiều yếu tố nhiễu tình trạng bệnh nhân sốc, ngừng tuần hồn, bệnh lý kèm xơ gan, đái tháo đường… Tình trạng toan lactic làm bệnh cảnh lâm sàng phức tạp hơn, tăng biến chứng tử vong, đặc biệt bệnh nhân nặng có bệnh phối hợp Với tình trạng ngộ độc cấp hóa chất, thuốc gây biến chứng toan Lactic phức tạp, việc đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp bác sĩ xử trí sớm tiên lượng biến chứng cho trường hợp ngộ độc gây toan lactic cần thiết Trên giới Việt Nam nghiên cứu toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp, tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp số chất gây toan lactic” Với mục tiêu : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số nguyên nhân thường gặp gây toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai Nhận xét số tác nhân gây toan lactic thường gặp Chương TỔNG QUAN 1.1 Lactat, acid lactic toan lactic 1.1.1 Đại cương lactat chuyển hóa lactat Q trình đường phân (Glycosis) tế bào chất tế bào tạo chất chuyển hóa trung gian pyruvat Với có mặt oxy (điều kiện hiếu khí), phân tử pyruvat vào ty thể để oxy hóa thành acetat dạng acetyl CoA vào chu trình citric (chu trình Kreb) oxy hóa thành H 2O, CO2 giải phóng lượng Trong điều kiện yếm khí, lactat dehydrogenase (LDH) xúc tác oxy hóa NADH pyruvat tạo thành lactat NAD+ - LDH cấu tạo hai đơn vị H M để tạo thành isozym M4, M3H, M2H2, M3H H4 Typ H thường có tổ chức có oxy tim, typ M có tổ chức khơng có oxy gan xương Typ H LDH có chức oxy hóa lactat thành pyruvat, typ M LDH có xu xúc tác theo hướng ngược lại - Trong tự nhiên lactic acid tồn dạng đồng phân L-lactic acid (Levorotatory) D-lactic acid (Dextrorotatory) [5] L-lactic sản phẩm chuyển hóa động vật có vú, D-lactic sản phẩm chuyển hóa Carbonhydrat vi khuẩn đường tiêu hóa - Trạng thái sinh lý tỷ lệ lactat/pyruvate = 10/1 [6], tương xứng với tỷ lệ NADH/NAD+ - Trong điều kiện sinh lý cở thể sản xuất khoảng 1500 mEq lactat ngày Trong hệ sản xuất điều kiện yếm khí Lactat chuyển hóa thành glucose chủ yếu gan (60%) thận (30%) (chu trình Cori) [6] Sơ đồ 1.1: Chu trình Cori - Nồng độ lactat bình thường máu < mmol/l Tăng lactat nồng độ lactat máu > mmol/l [7] Cơ chế tăng lactat bào gồm tăng sản xuất lactat, giảm thải lactat hai Nó có nghĩa thêm vào lượng H+ tương đương lượng ion lactate thừa bất chấp tình trạng cân acid base [6] Tăng lactate kết q trình đường phân hiếu khí, điều kiện cho kích thích q trình đường phân phụ thuộc vào yếu tố khác thiếu oxy mô Tình trạng hoạt hóa đáp ứng lại stress, hiệu khơng đáp ứng nhu cầu ATP nhanh chóng Trong pha tăng động sốc nhiễm khuẩn, epinephrine phụ thuộc kích thích β-adrenergic receptor làm tăng tốc q trình đường phân trực tiếp thông qua bơm Na+,K+-ATPase màng bao [6] Tăng lactat phân thành nhóm typ A typ B [7] Typ A (có chứng thiếu oxy mơ) bao gồm nguyên nhân bệnh lý tim mạch (sốc tim, nhồi máu tim), bệnh lý phổi (nhồi máu phổi, viêm phổi), chảy máu khơng kiểm sốt được, giảm tưới máu mơ (ngừng tuần hồn, sốc), vận động q mức Typ B (khơng có chứng thiếu oxy mơ) bao gồm nhóm gặp typ B1 có nguyên nhân bệnh lý (đái tháo đường, bệnh máu ác tính, AIDS, thiếu Thiamine, u tủy thượng thận) Typ B2 bao gồm nguyên nhân liên quan đến thuốc điều trị, hóa chất acetaminophen, cyanide, insulin, phenformin, alcohols Typ B3 gồm nguyên nhân liên quan đến rối loạn chuyển hóa bẩm sinh - Lactat không chuyển dạng thành glucose thơng qua chu trình Cori, loại bỏ q trình oxy hóa thơng qua đường pyruvat chu trình acid Tricarboxylic (TCA) Khoảng nửa lượng lactat có sẵn loại bỏ thơng qua q trình oxy hóa nghỉ ngơi, lên tới 7580% rèn luyện gắng sức Tức là, lactat vừa nhiên liệu lượng sinh học bị căng thẳng, vừa phục vụ cho việc sử dụng tiết kiệm glucose máu cung cấp thêm Glucose Tăng lactat máu khiến chuyển từ giải phóng sang hấp thu lactat thơng qua q trình oxy hóa - Sự phân chia tế bào thành khoang ly giải glucose khoang oxy hóa đề xuất lời giải thích hợp lý cho việc sản xuất sử dụng đồng thời lactat Khoang ly giải glucose (có vẻ gần với sợi lưu trữ glycogen chúng) xem có liên quan đến việc ly giải glycogen/ly giải glucose phóng thích lactat Khoang oxy hóa (có vẻ gần với ty thể) xem chịu trách nhiệm cho hấp thu/oxy hóa lactat Giả thuyết “vận chuyển lactat nội bào” ngụ ý việc sản xuất lactat thơng qua q trình ly giải glucose bào tương cân q trình oxy hóa ty thể tế bào - Trước người ta cho lactat bị giữ lại bào tương, chứng chứng minh rõ ràng lactat sản xuất bào tương vận chuyển qua ty thể protein vận chuyển monocarboxylate (monocarboxylate transport protein - MCT) bị oxy hóa thành pyruvat phức hợp oxy hóa lactat ty thể (mitochondrial lactate 10 oxidation complex - mLOC) Các mLOC bao gồm LDH ty thể, glycoprotein xuyên màng có tên CD147, đóng vai trò protein chaperone cho MCT loại 1, enzyme cytochrome oxidase Phức hợp tìm thấy tập trung màng ty thể - Nồng độ lactat thấp chất ty thể tạo điều kiện cho dòng lactat vào ty thể oxy hóa thành pyruvate Pyruvat sau vận chuyển từ khoang liên màng, nơi mLOC cư trú, vào chất ty thể oxy hóa thơng qua chu trình TCA Điều quan trọng là, gen liên quan đến MCT1 mLOC điều hòa ngược khác lactat thơng qua vòng phản hồi dương Tăng biểu chất vận chuyển lactat màng ty thể cho phép “vận chuyển lactat nội bào” hiệu Một số lactat xuất sang tế bào, mơ quan lân cận để phục vụ chất oxy hóa tân tạo glucose, phần lactat vận chuyển từ tế bào sang tế bào khác kế cận - Toan lactic pH máu < 7,35, HCO3- máu ≤ 20 mmpl/l kèm theo lactat máu ≥ mmol/l [8] 1.1.2 Triệu chứng 1.1.2.1 Lâm sàng Các triệu chứng nhiễm độc thường xuất vòng 30 phút sau uống muộn hơn, tùy vào thuốc hóa chất số lượng bệnh nhân Thơng thường ngộ độc thuốc hóa chất có giai đoạn, giai đoạn kín đáo vài đến 30 đầu giai đoạn biểu ngộ độc rõ Các triệu chứng lúc đầu thường kín đáo nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, an thần, vô cảm) ngộ độc Methanol, Propofol, Olanzapin nên thường bị bỏ qua Tim mạch: Suy tuần hoàn với biểu ban đầu: mạch nhanh, huyết áp thấp Nặng thấy mạch chậm, huyết áp tụt khơng đáp ứng với vận mạch ngừng tuần hoàn Nhiều trường hợp ngừng tuần hồn BV trơ với thuốc vận mạch toan chuyển hóa nặng 62 Al-Khudhairi D and Whitwam J.G (1986) Autonomic reflexes and the cardiovascular effects of propylene glycol Br J Anaesth, 58(8), 897– 902 63 Doenicke A., Nebauer A.E., Hoernecke R., et al (1992) Osmolalities of propylene glycol-containing drug formulations for parenteral use Should propylene glycol be used as a solvent? Anesth Analg, 75(3), 431–435 64 Didwania A., Miller J., Kassel D., et al (1997) Effect of intravenous lactated Ringer’s solution infusion on the circulating lactate concentration: Part Results of a prospective, randomized, doubleblind, placebo-controlled trial Crit Care Med, 25(11), 1851–1854 65 Gardner A.J and Griffiths J (2015) A case of type B lactic acidosis as a complication of chronic myelomonocytic leukaemia: a case report and review of the literature J Med Case Rep, 9(1) 66 Vail D.M., Ogilvie G.K., Fettman M.J., et al (1990) Exacerbation of hyperlactatemia by infusion of lactated Ringer’s solution in dogs with lymphoma J Vet Intern Med, 4(5), 228–232 67 Assan R., Heuclin C., Girard J.R., et al (1975) Phenformin-induced lactic acidosis in diabetic patients Diabetes, 24(9), 791–800 68 Crofford O.B (1995) Metformin New England Journal of Medicine, 333(9), 588–589 69 Aschwanden C (2001) Herbs for health, but how safe are they? Bull World Health Organ, 79(7), 691–692 70 Stumvoll M., Nurjhan N., Perriello G., et al (1995) Metabolic effects of metformin in non-insulin-dependent diabetes mellitus N Engl J Med, 333(9), 550–554 71 Kreisberg R.A., Pennington L.F., and Boshell B.R (1970) Lactate turnover and gluconeogenesis in obesity Effect of phenformin Diabetes, 19(1), 64–69 72 Salpeter S.R., Greyber E., Pasternak G.A., et al (2010) Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type diabetes mellitus Cochrane Database Syst Rev, (1), CD002967 73 Spiller H.A and Sawyer T.S (2006) Toxicology of oral antidiabetic medications Am J Health Syst Pharm, 63(10), 929–938 74 Dell’Aglio D.M., Perino L.J., Kazzi Z., et al (2009) Acute metformin overdose: examining serum pH, lactate level, and metformin concentrations in survivors versus nonsurvivors: a systematic review of the literature Ann Emerg Med, 54(6), 818–823 75 Dell’Aglio D.M., Perino L.J., Todino J.D., et al (2010) Metformin overdose with a resultant serum pH of 6.59: survival without sequalae J Emerg Med, 39(1), e77-80 76 Kajbaf F and Lalau J.-D (2013) The prognostic value of blood pH and lactate and metformin concentrations in severe metformin-associated lactic acidosis BMC Pharmacol Toxicol, 14, 22 77 McNamara K and Isbister G.K (2015) Hyperlactataemia and clinical severity of acute metformin overdose Intern Med J, 45(4), 402–408 78 Ashall V and Dawes T (2008) Metformin and lactic acidosis Br J Anaesth, 101(6), 876–877 79 Dichtwald S., Weinbroum A.A., Sorkine P., et al (2012) Metforminassociated lactic acidosis following acute kidney injury Efficacious treatment with continuous renal replacement therapy Diabet Med, 29(2), 245–250 80 Biradar V., Moran J.L., Peake S.L., et al (2010) Metformin-associated lactic acidosis (MALA): clinical profile and outcomes in patients admitted to the intensive care unit Crit Care Resusc, 12(3), 191–195 81 Bebarta V.S., Pead J., and Varney S.M (2015) Lacticemia After Acute Overdose of Metformin in an Adolescent Managed Without Intravenous Sodium Bicarbonate or Extracorporeal Therapy Pediatr Emerg Care, 31(8), 589–590 82 Ansari R.S.H., Mady A.F., Qutub H.O., et al (2015) Metformin-related acidosis in a woman while performing Haj: a conservative approach Saudi J Kidney Dis Transpl, 26(1), 125–127 83 Peters N., Jay N., Barraud D., et al (2008) Metformin-associated lactic acidosis in an intensive care unit Crit Care, 12(6), R149 84 Wang Z and Wu M (2015) An integrated phylogenomic approach toward pinpointing the origin of mitochondria Sci Rep, 5, 7949 85 Djibré M., Pham T., Denis M., et al (2015) Fatal lactic acidosis associated with linezolid therapy Infection, 43(1), 125–126 86 Barnhill A.E., Brewer M.T., and Carlson S.A (2012) Adverse effects of antimicrobials via predictable or idiosyncratic inhibition of host mitochondrial components Antimicrob Agents Chemother, 56(8), 4046– 4051 87 Palenzuela L., Hahn N.M., Nelson R.P., et al (2005) Does linezolid cause lactic acidosis by inhibiting mitochondrial protein synthesis? Clin Infect Dis, 40(12), e113-116 88 Protti A., Ronchi D., Bassi G., et al (2016) Changes in Whole-Body Oxygen Consumption and Skeletal Muscle Mitochondria During Linezolid-Induced Lactic Acidosis Crit Care Med, 44(7), e579-582 89 Im J.H., Baek J.H., Kwon H.Y., et al (2015) Incidence and risk factors of linezolid-induced lactic acidosis Int J Infect Dis, 31, 47–52 90 Brier M.E., Stalker D.J., Aronoff G.R., et al (2003) Pharmacokinetics of linezolid in subjects with renal dysfunction Antimicrob Agents Chemother, 47(9), 2775–2780 91 Ozkaya-Parlakay A and Kara A (2014) Lactic Acidosis as an Early Side Effect of Linezolid Therapy in Pediatric Patients The Pediatric Infectious Disease Journal, 33(8), 890 92 Del Pozo J.L., Fernández-Ros N., Sáez E., et al (2014) Linezolid-induced lactic acidosis in two liver transplant patients with the mitochondrial DNA A2706G polymorphism Antimicrob Agents Chemother, 58(7), 4227–4229 93 Cope T.E., McFarland R., and Schaefer A (2011) Rapid-onset, linezolidinduced lactic acidosis in MELAS Mitochondrion, 11(6), 992–993 94 Fiaccadori E., Maggiore U., Rotelli C., et al (2004) Removal of linezolid by conventional intermittent hemodialysis, sustained low-efficiency dialysis, or continuous venovenous hemofiltration in patients with acute renal failure Crit Care Med, 32(12), 2437–2442 95 Sawyer A.J., Haley H.L., Baty S.R., et al (2014) Linezolid-induced lactic acidosis corrected with sustained low-efficiency dialysis: a case report Am J Kidney Dis, 64(3), 457–459 96 Tolomeo M., Mancuso S., Todaro M., et al (2003) Mitochondrial disruption and apoptosis in lymphocytes of an HIV infected patient affected by lactic acidosis after treatment with highly active antiretroviral therapy J Clin Pathol, 56(2), 147–151 97 Claessens Y.-E., Chiche J.-D., Mira J.-P., et al (2003) Bench-to-bedside review: Severe lactic acidosis in HIV patients treated with nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors Crit Care, 7(3), 226–232 98 Bonnet F., Bonarek M., Morlat P., et al (2003) Risk factors for lactic acidosis in HIV-infected patients treated with nucleoside reversetranscriptase inhibitors: a case-control study Clin Infect Dis, 36(10), 1324–1328 99 Dragovic G and Jevtovic D (2012) The role of nucleoside reverse transcriptase inhibitors usage in the incidence of hyperlactatemia and lactic acidosis in HIV/AIDS patients Biomed Pharmacother, 66(4), 308–311 100 Coghlan M.E., Sommadossi J.P., Jhala N.C., et al (2001) Symptomatic lactic acidosis in hospitalized antiretroviral-treated patients with human immunodeficiency virus infection: a report of 12 cases Clin Infect Dis, 33(11), 1914–1921 101 Miller K.D., Cameron M., Wood L.V., et al (2000) Lactic acidosis and hepatic steatosis associated with use of stavudine: report of four cases Ann Intern Med, 133(3), 192–196 102 Claessens Y.-E., Cariou A., Monchi M., et al (2003) Detecting lifethreatening lactic acidosis related to nucleoside-analog treatment of human immunodeficiency virus-infected patients, and treatment with Lcarnitine Crit Care Med, 31(4), 1042–1047 103 Corbett S.M., Montoya I.D., and Moore F.A (2008) Propofol-related infusion syndrome in intensive care patients Pharmacotherapy, 28(2), 250–258 104 Vernooy K., Delhaas T., Cremer O.L., et al (2006) Electrocardiographic changes predicting sudden death in propofol-related infusion syndrome Heart Rhythm, 3(2), 131–137 105 Vanlander A.V., Okun J.G., de Jaeger A., et al (2015) Possible pathogenic mechanism of propofol infusion syndrome involves coenzyme q Anesthesiology, 122(2), 343–352 106 Schenkman K.A and Yan S (2000) Propofol impairment of mitochondrial respiration in isolated perfused guinea pig hearts determined by reflectance spectroscopy Crit Care Med, 28(1), 172–177 107 Wolf A., Weir P., Segar P., et al (2001) Impaired fatty acid oxidation in propofol infusion syndrome Lancet, 357(9256), 606–607 108 Rison R.A and Ko D.Y (2009) Isolated fatty liver from prolonged propofol use in a pediatric patient with refractory status epilepticus Clin Neurol Neurosurg, 111(6), 558–561 109 Beasley D.M and Glass W (1998) Cyanide poisoning: pathophysiology and treatment recommendations Occupational medicine, 48(7), 427– 431 110 Huzar T.F., George T., and Cross J.M (2013) Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury Expert Rev Respir Med, 7(2), 159–170 111 Udeh C.I., Ting M., Arango M., et al (2015) Delayed presentation of nitroprusside-induced cyanide toxicity Ann Thorac Surg, 99(4), 1432– 1434 112 Hammer G.B., Connolly S.G., Schulman S.R., et al (2013) Sodium nitroprusside is not associated with metabolic acidosis during intraoperative infusion in children BMC Anesthesiol, 13, 113 Hall V.A and Guest J.M (1992) Sodium nitroprusside-induced cyanide intoxication and prevention with sodium thiosulfate prophylaxis Am J Crit Care, 1(2), 19–25; quiz 26–27 114 Curry S.C., Carlton M.W., and Raschke R.A (1997) Prevention of fetal and maternal cyanide toxicity from nitroprusside with coinfusion of sodium thiosulfate in gravid ewes Anesth Analg, 84(5), 1121–1126 115 Meyer S., Baghai A., Sailer N.-L., et al (2005) Lactic acidosis caused by sodium nitroprusside in a newborn with congenital heart disease Eur J Pediatr, 164(4), 253–254 116 Kraut J.A and Madias N.E (2014) Lactic Acidosis New England Journal of Medicine, 371(24), 2309–2319 117 Huang X., Hou L., Tang J., et al (2012) Central nervous system toxicity of sodium nitroprusside in treatment of patients with aortic dissection J Huazhong Univ Sci Technol [Med Sci], 32(6), 927–930 118 Hroudova J and Fisar Z (2010) Activities of respiratory chain complexes and citrate synthase influenced by pharmacologically different antidepressants and mood stabilizers Neuro Endocrinol Lett, 31(3), 336–342 119 Komulainen T., Lodge T., Hinttala R., et al (2015) Sodium valproate induces mitochondrial respiration dysfunction in HepG2 in vitro cell model Toxicology, 331, 47–56 120 Luís P.B., Ruiter J.P., Aires C.C., et al (2007) Valproic acid metabolites inhibit dihydrolipoyl dehydrogenase activity leading to impaired 2- oxoglutarate-driven oxidative phosphorylation Biochim Biophys Acta, 1767(9), 1126–1133 121 Hottinger D.G., Beebe D.S., Kozhimannil T., et al (2014) Sodium nitroprusside in 2014: A clinical concepts review J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 30(4), 462–471 122 Phillips P.J., Vedig A.E., Jones P.L., et al (1980) Metabolic and cardiovascular side effects of the beta 2-adrenoceptor agonists salbutamol and rimiterol Br J Clin Pharmacol, 9(5), 483–491 123 Tobin A.E., Pellizzer A.-M., and Santamaria J.D (2006) Mechanisms by which systemic salbutamol increases ventilation Respirology, 11(2), 182–187 124 Alonso I.A.M L-lactate and D-lactate -clinical significance of the difference 125 Ghannoum M., Laliberté M., Nolin T.D., et al (2015) Extracorporeal treatment for valproic acid poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup Clin Toxicol (Phila), 53(5), 454–465 126 Iragavarapu C., Gupta T., Chugh S.S., et al (2016) Type B Lactic Acidosis Associated With Venlafaxine Overdose Am J Ther, 23(4), e1082-1084 127 Bernard L., Stern R., Lew D., et al (2003) Serotonin syndrome after concomitant treatment with linezolid and citalopram Clin Infect Dis, 36(9), 1197 128 O’Malley G.F (2007) Emergency department management of the salicylate-poisoned patient Emerg Med Clin North Am, 25(2), 333–346; abstract viii 129 Gutknecht J (1990) Salicylates and proton transport through lipid bilayer membranes: A model for salicylate-induced uncoupling and swelling in mitochondria J Membrain Biol, 115(3), 253–260 130 Porcelli A.M., Ghelli A., Zanna C., et al (2005) pH difference across the outer mitochondrial membrane measured with a green fluorescent protein mutant Biochem Biophys Res Commun, 326(4), 799–804 131 Saeedi S., Rocher F., Bonmort J., et al (2013) Early membrane events induced by salicylic acid in motor cells of the Mimosa pudica pulvinus J Exp Bot, 64(7), 1829–1836 132 (2015) Guidance Document: Management Priorities in Salicylate Toxicity J Med Toxicol, 11(1), 149–152 133 Juurlink D.N., Gosselin S., Kielstein J.T., et al (2015) Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup Ann Emerg Med, 66(2), 165–181 134 Sandberg Y., Rood P.P.M., Russcher H., et al (2010) Falsely elevated lactate in severe ethylene glycol intoxication Neth J Med, 68(1), 320– 323 135 Tintu A., Rouwet E., and Russcher H (2013) Interference of ethylene glycol with (L)-lactate measurement is assay-dependent Ann Clin Biochem, 50(Pt 1), 70–72 136 Manini A.F., Hoffman R.S., McMartin K.E., et al (2009) Relationship between serum glycolate and falsely elevated lactate in severe ethylene glycol poisoning J Anal Toxicol, 33(3), 174–176 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP MỘT SỐ CHẤT GÂY TOAN LACTIC MÃ BA: …………… SỐ BA: …………… I HÀNH CHÍNH: Họ tên bệnh nhân: Điện thoại: Tuổi: Giới: Nam Nữ Chiều cao: …………… Cân nặng: Nghề nghiệp: cán làm ruộng công nhân học sinh/sinh viên khác: ……… Địa chỉ: ………………………………………………………………… Nơi chuyển đến: Tự vào Tuyến Khác: ………………… Ngày vào viện:……giờ… phút Ngày: …./… /201… Thời điểm ngộ độc: ……giờ ….phút Ngày: …./… /201 … Ngày viện:… giờ……phút Ngày: …./… /201 … Số ngày điều trị: …… ngày II CHUN MƠN Chẩn đốn tuyến dưới: …………………………………………………… Chẩn đoán vào viện: Chẩn đoán vào viện dựa vào: Lời khai Tang vật Biểu lâm sàng XN độc chất Hoàn cảnh xảy ngộ độc: • Nơi xảy ngộ độc: Nhà Cơ quan Hàng ăn Ngoài đường Khác: (ghi rõ) • • Thời điểm ngộ độc đến vào viện: ………………………………… Đường vào: Uống • • • Da người Nhiều người Thuốc Khác: (Ghi rõ)……………… Tang vật: Hóa chất III Tiêm truyền Loại độc chất: … ……………………………………………………… Thành phần, nồng độ:…………………………………………………… Số người ngộ độc : Không có • Hơ hấp TIỀN SỬ • Tiền sử mắc bệnh: Khỏe mạnh Xơ gan Bệnh lý ác tính Suy thận mạn NMCT Tắc mạch Tâm thần • IV Tiền sử ngộ độc: Khơng Có LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG Dấu hiệu sinh tồn: Mạch HA Thở Nhiệt độ SpO2 :………………… :………………… :………………… :………………… :………………… Triệu chứng năng: • Thần kinh: Điểm Glasgow: …………điểm Nhìn mờ: Có khơng lần/phút mmHg lần/phút o C % Tim mạch Tiểu đường • Đau đầu: Có khơng Co giật: Có khơng PXAS: Bình thường Mất Thị giác (methanol): Đồng tử giãn: Có Khơng Phù gai thị: Có Khơng Phù võng mạc: Có Khơng Xuất huyết võng mạc: • Giảm Có Khơng Tuần hồn: Tụt HA: Có Khơng Ngừng tuần hồn: Có Khơng Tần số tim: …………lần/phút • • Hơ hấp: Khó thở: Có Khơng Tím tái: Có Khơng Thở Kussmal: Có Khơng Đặt ống NKQ: Có Khơng Tiêu hóa: Nơn: Có Khơng Ỉa chảy: Có Khơng Đau bụng: Có Khơng XHTH: Có Khơng Cận lâm sàng 3.1 Cơng thức máu: Tần số thở: …… lần/phút Giá trị Lúc vào 06h 12h 24h 48h 06h 12h 24h 48h HC Hb Hct TC BC PT% APTTs Khí máu & lactat: Chỉ số pH PaO2 PaCO2 HCO3BE Lactac Lúc vào Thời gian lactat bình thường: ………………………giờ Sinh hóa máu: Chỉ số Ure Creatinin Glucose GOT/GPT BiliurubinTP/TT CK Na+ K+ Lúc vào 06 12h 24h 48h ClCa++ Khoảng trống anion, khoảng trống ALTT & ΔAG/ΔHCO3- Chỉ số ΔAG ΔAG/ΔHCO3ΔOG Lúc vào 06h 12h 24h Điện tâm đồ:  Bình thường  Rối loạn nhịp chậm  Rối loạn nhịp nhanh  Biến đổi sóng T đoạn ST  Biến đổi QRS  Biến đổi đoạn PQ Thang điểm SOFA: ………………… Thang điểm PSS: …………………… Thang điểm APACHEA II: …………………… IV- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ:  Có  Khơng Rửa dày:  Có  Khơng Thở Oxy:  Có  Khơng NKQ:  Có  Khơng Bóp bóng:  Có  Khơng Thở máy:  Có  Khơng Truyền HCO3-:  Có lít  Khơng Truyền dịch:  Có lít  Khơng Vận mạch:  Adre  Nor  Dobu Lọc máu:  Không  HD  CVVH Gây nơn: Xử trí tuyến trước: Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: • Điều trị đặc hiệu: 48h Điều trị Antidote HCO3Vận mạch HD CVVH • Khơng Có Số lần Thời gian vào viện → dùng Biện pháp điều trị hỗ trợ: Biện pháp Có Không Thở oxy Thở mask Thở máy không xâm nhập Thở máy xâm nhập Thuốc chống loạn nhịp Thuốc chống co giật Thuốc chống đông V KẾT QUẢ Tử vong:  Tử vong ngày thứ: Di chứng:  Cụ thể: Sống:  VI CÁC GHI CHÚ KHÁC: VII Xét nghiệm đặc biệt: VIII Điều trị đặc biệt: ... Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp số chất gây toan lactic Với mục tiêu : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số nguyên nhân thường gặp gây toan lactic bệnh nhân ngộ độc. .. thường gặp gây toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai * Đặc điểm lâm sàng Hoàn cảnh ngộ độc Số lần ngộ độc Nguyên nhân ngộ độc Thời gian tiếp xúc độc chất đến... giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp bác sĩ xử trí sớm tiên lượng biến chứng cho trường hợp ngộ độc gây toan lactic cần thiết Trên giới Việt Nam nghiên cứu toan lactic bệnh nhân ngộ độc cấp,