NGHIÊN cứu đặc điểm và DIỄN BIẾN TOAN CHUYỂN hóa ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp METHANOL và ETHANOL tại TRUNG tâm CHỐNG độc, BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LƯƠNG MẠNH HÙNG NGHI£N CøU ĐặC ĐIểM Và DIễN BIếN TOAN CHUYểN HóA BệNH NHÂN NGộ ĐộC CấP METHANOL Và ETHANOL TạI TRUNG TÂM CHốNG ĐộC, BệNH VIệN BạCH MAI Chuyờn ngnh : Hi sức cấp cứu Mã số : 60720122 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học PGS.TS HÀ TRẦN HƯNG HÀ NỘI - 2017 LỜI CẢM ƠN Trong suốt q trình học tập hồn thành luận văn tốt nghiệp, nhận bảo tận tình thầy giúp đỡ nhiệt tình bạn bè Với lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, xin gửi lời cảm ơn tới: - Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức, cấp cứu, chống độc trường Đại học Y Hà Nội - Ban lãnh đạo Trung tâm chống độc BV Bạch Mai, Thầy, Cô, anh chị bác sĩ, điều dưỡng trung tâm nhiệt tình giúp đỡ - PGS.TS Hà Trần Hưng, người thầy trực tiếp hướng dẫn tạo điều kiện tốt cho thời gian học tập tiến hành nghiên cứu khoa Thầy cho nhiều kiến thức quý báu, bảo tận tình , động viên tơi suốt q trình học tập nghiên cứu hồn thành luận văn - Các thầy, cô môn Hồi sức cấp cứu đóng góp nhiều cơng sức giảng dạy, đào tạo tơi suốt q trình học tập làm luận văn Cuối em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới quan cơng tác người thân yêu gia đình, bạn đồng nghiệp hết lòng giúp đỡ động viên em suốt trình học tập nghiên cứu để hoàn thành luận văn Hà Nội, ngày 15 tháng 09 năm 2017 Học viên Lương Mạnh Hùng LỜI CAM ĐOAN Tôi Lương Mạnh Hùng, lớp cao học khóa 24, Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu xin cam đoan: Đây luận án thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Hà Trần Hưng Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 15 tháng 09 năm 20157 Người viết cam đoan Lương Mạnh Hùng DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT 4-MP ADH AG ALTT BN BV CVVH 4-Methylpyrazole (Formepozole) Alcohol dehydrogenase Khoảng trống anion Áp lực thẩm thấu Bệnh nhân Bệnh viện Continuous Veno Venous Haemodialysis IHD KMĐM NC NĐ NĐRC OG PSS TTCĐ TV Lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục Intermittent Haemodialysis – Lọc máu ngắt quãng Khí máu động mạch Nghiên cứu Ngộ độc Ngộ độc rượu cấp Khoảng trống áp lực thẩm thấu Poison severity score Trung tâm Chống độc Tử vong MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ RƯỢU .3 1.1.1 Định nghĩa rượu .3 1.1.2 Vài nét rượu ethanol methanol 1.1.3 Hấp thu, chuyển hóa, thải trừ ethanol, methanol thể chế gây độc 1.2 NGỘ ĐỘC RƯỢU CẤP .9 1.2.1 Định nghĩa ngộ độc rượu cấp 1.2.2 Sinh lí bệnh ngộ độc rượu cấp 10 1.2.3 Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng .16 1.2.4 Chẩn đoán điều trị .22 1.3 ÁP LỰC THẨM THẤU VÀ KHOẢNG TRỐNG ÁP LỰC THẨM THẤU .24 1.3.1 Áp lực thẩm thấu 24 1.3.2 Khoảng trống áp lực thẩm thấu 25 1.3.3 Cân thẩm thấu chế điều hòa thẩm thấu .25 1.3.4 Nguyên nhân thường gặp gây thay đổi áp lực thẩm thấu, khoảng trống áp lực thẩm thấu .26 1.3.5 Thay đổi áp lực thẩm thấu - khoảng trống áp lực thẩm thấu ngộ độc rượu ý nghĩa .27 1.4 KHOẢNG TRỐNG ANION 28 1.4.1 Các chất điện giải thể .28 1.4.2 Khoảng trống anion 29 1.4.3 Thăng acide – base 30 1.4.4 Nguyên nhân thường gặp gây biến đổi thăng acide – base, khoảng trống anion .30 1.4.5 Thay đổi ngộ độc rượu ý nghĩa lâm sàng 31 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .33 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 33 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 33 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 33 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 33 2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 33 2.2.3 Quy trình tiến hành nghiên cứu 34 2.2.4 Thông số nghiên cứu 34 2.2.5 Các tiêu chuẩn định nghĩa 35 2.2.6 Phương pháp thu thập số liệu 36 2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 36 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .37 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 37 3.1.1 Giới 37 3.1.2 Tuổi 38 3.1.3 Nghề nghiệp 39 3.1.4 Tiền sử bệnh 40 3.1.5 Tiền sử nghiện rượu 41 3.1.6 Loại rượu uống 41 3.2 SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Ở HAI NHÓM 42 3.2.1 So sánh thời gian đến viện hai nhóm .42 3.2.2 So sánh thời gian xuất triệu chứng hai nhóm 43 3.2.3 So sánh tần suất xuất triệu chứng thần kinh hai nhóm 44 3.2.4 So sánh tần suất xuất triệu chứng lâm sàng khác hai nhóm 45 3.2.5 So sánh triệu chứng thường xuất hai nhóm .46 3.2.6 So sánh đặc điểm thơng số huyết động, hơ hấp hai nhóm 46 3.2.7 Phân tích đơn biến yếu tố lâm sàng phân biệt ngộ độc methanol ethanol 47 3.3 SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG Ở HAI NHĨM 48 3.3.1 So sánh thơng số huyết học hai nhóm .48 3.3.2 So sánh thơng số sinh hố máu, điện giải hai nhóm .49 3.3.3 Nồng độ methanol ethanol 49 3.3.4 So sánh đặc điểm toan chuyển hóa bù hai nhóm 50 3.3.5 So sánh đặc điểm khí máu động mạch nhóm 50 3.3.6 So sánh đặc điểm AG OG nhóm 51 3.3.7 Phân tích đơn biến yếu tố cận lâm sàng phân biệt ngộ độc methanol ethanol 51 3.3.8 Độ nhậy độ đặc hiệu thơng số khí máu động mạch chẩn đoán phân biệt ngộ độc methanol với ethanol 52 3.3.9 Độ nhậy độ đặc hiệu AG OG chẩn đoán phân biệt ngộ độc methanol với ethanol 53 3.3.10 Phân tích đa biến yếu tố phân biệt ngộ độc methanol ethanol 54 3.3.11 Điểm ngộ độc PSS 54 3.3.12 Các biện pháp điều trị 55 3.4 DIỄN BIẾN TÌNH TRẠNG TOAN CHUYỂN HĨA 56 3.4.1 Diễn biến khí máu bệnh nhân truyền natribicarbonat chưa lọc máu 56 3.4.2 Diễn biến pH hai nhóm bệnh nhân 57 3.4.3 Diễn biến HCO3- hai nhóm bệnh nhân 58 3.4.4 Diễn biến BE hai nhóm bệnh nhân .59 3.4.5 Diễn biến lactat hai nhóm bệnh nhân 60 3.4.6 Diễn biến KT anion hai nhóm bệnh nhân 61 3.3.7 Thời gian điều trị 61 3.4.8 Kết điều trị 62 Chương 4: BÀN LUẬN 63 4.1 ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 63 4.2 SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Ở HAI NHÓM 66 4.3 SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG Ở HAI NHÓM 71 4.4 CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ 75 4.5 DIỄN BIẾN TÌNH TRẠNG TOAN CHUYỂN HĨA 75 4.6 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CUỐI CÙNG 78 KẾT LUẬN 79 KIẾN NGHỊ 81 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo khoảng thời gian đến viện hai nhóm 42 Bảng 3.2 Thời gian xuất triệu chứng hai nhóm 43 Bảng 3.3 Tần suất xuất triệu chứng thần kinh hai nhóm 44 Bảng 3.4 Tần suất xuất triệu chứng lâm sàng khác hai nhóm .45 Bảng 3.5 Các triệu chứng xuất hai nhóm 46 Bảng 3.6 Thay đổi thơng số huyết động, hơ hấp hai nhóm 46 Bảng 3.7 Bảng kết Phân tích đơn biến yếu tố lâm sàng phân biệt ngộ độc methanol ethanol 47 Bảng 3.8 Thay đổi thông số huyết học hai nhóm .48 Bảng 3.9 Các thơng số hố sinh máu, điện giải hai nhóm .49 Bảng 3.10: Nồng độ methanol ethanol 49 Bảng 3.11 Đặc điểm toan chuyển hóa hai nhóm .50 Bảng 3.12 Đặc điểm khí máu động mạch nhóm .50 Bảng 3.13: Đặc điểm AG OG nhóm .51 Bảng 3.14 Bảng kết phân tích đơn biến yếu tố cận lâm sàng phân biệt ngộ độc methanol ethanol 51 Bảng 3.15 Bảng kết phân tích đa biến yếu tố phân biệt ngộ độc methanol ethanol 54 Bảng 3.16 Diễn biến khí máu bệnh nhân truyền natribicarbonat chưa lọc máu 56 Bảng 3.17 Thời gian điều trị nhóm bệnh nhân 61 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới nhóm 37 Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ phân bố theo tuổi 38 Biểu đồ 3.3 Phân bố theo nghề nghiệp hai nhóm 39 Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ nhóm tiền sử bệnh 40 Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ tiền sử nghiện rượu nhóm 41 Biểu đồ 3.6 Nhóm rượu sử dụng 41 Biểu đồ 3.7 Giá trị thơng số khí máu động mạch chẩn đoán phân biệt ngộ độc cấp methanol với ethanol 52 Biểu đồ 3.8 Giá trị AG OG chẩn đoán phân biệt ngộ độc cấp methanol với ethanol .53 Biểu đồ 3.9 Phân bố bệnh nhân theo điểm PSS 54 Biểu đồ 3.10 Các biện pháp điều trị ngộ độc Ethanol Methanol .55 Biểu đồ 3.11 Diễn biến pH theo thời gian 57 Biểu đồ 3.12 Diễn biến HCO3 theo thời gian .58 Biểu đồ 3.13 Diễn biến BE theo thời gian 59 Biểu đồ 3.14 Diễn biến Lactac theo thời gian 60 Biểu đồ 3.15 Diễn biến KT anion hai nhóm bệnh nhân 61 Biểu đồ 3.16 Kết điều trị 62 TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Văn Đính (2005), Cồn metylic, Hồi sức cấp cứu tồn tập, 413 – 415 Nguyễn Thị Dụ(2007),Tình hình ngộ độc phương hướng phát triển chuyên nghành Độc học lâm sàng Kỷ yếu hội nghị khoa học Hồi sức cấp cứu chống độc Toàn quốc lần thứ VI, TP Hồ Chí Minh, 4/2007: 307-316 Hovda KE, Hunderi OH, Rudberg N, Froyshov S, Jacobsen D, Anion and osmolal gaps in the diagnosis of methanol poisoning: clinical study in 28 patients.Intensive Care Med.2004 Sep;30(9):1842-6 Marco L.A Sivilotti, Ethanol, Isopropanol, and Methanol, Medical Toxicology 2004; 1211 – 1220 Michael D Levine, Tobias D Barker, Toxicity, Alcohols, medscape Nov 11, 2009 Sage W Wiener, Toxic Alcohols, Goldfran´s Toxicology Emergencies 8th,1448 – 1458 Thomas Corbridge, Partick Murray, Toxicology in Adults, Principles of Critical Care 2sd edition, pp 1473 – 1527 Stockley I H (1994), Alcohol, Drug Interaction 3rd edition Blackwell Science: 15 Hoàng Tích Huyền (2001), Thuốc ngủ, Dược lý học, Nhà xuất y học, 161 – 163 10 Nguyễn Trần Giáng Hương (2005) Thuốc ngủ, Dược lý học lâm sàng, Nhà xuất y học, 134 – 146 11 Trần Viết Nghị (2002), Nghiện rượu mạn tính, Sức khỏe tâm thần cộng đồng, Nhà xuất y học, 24 – 30 12 Goodenberg er D (2007), Ethanol and other alcohols, The Washington manual of medical therapeutics, 32, Lippincott Williams & Wilkins,734 13 Harold H Osborn (1998), Ethanol, Toxicologic Emergencies, 62, 1023 – 1048 14 Kurt C Kleinschmidt, Kathlen A Delaney (1998),Ethanol, Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose, 34, 475 – 490 15 Addolorato G, Balducci G, Capristo E (1999), Gamma – hydroxybutyricacid (GHB) in the treatment of alcohol withdrawal symdrome:arndomized comparative study versus benzodiazepine, Acohol Clin exp Res, 23(10), 1596 – 1604 16 Mary Ann Howland (1998), Ethanol, Toxicologic Emergencies, 64, 1064 – 1066 17 Daniel K Podolsky, Kurt J isselbacher (1998), Cirrhosis and Alcoholic Liver Disease, Harrisons Principles of Internal Medicine,11, 298 18 Jame A Kruse (2003) Alcohol and Glycol Intoxication Saunder Manual of Critical Care, 233 – 240 19 Krishel S, SaFranek D, Clark RF (1998), Intavenous vitamins for alcoholics in the emergency department: areview, J Emerg Med, 16(3), 419 – 424 20 Kruse JA, Cadnapaphomchai P (1994), the serum osmole gap, J Crit Care; 9(3), 97 – 185 21 Williams GF, Hatch FJ, Bradley MC, Methanol poisoning: a review and case study of four patients from central Australia Aust Crit Care 1997 Dec;10(4):113-8 22 Nguyễn Thị Dụ (2005), Ethanol, Tư vấn chẩn đốn xử trí nhanh ngộ độc cấp, 73 – 76 23 Daniel J Cobaugh, Ethanol, Critical care Toxicology 2004 dec; 1559 – 1562 24 Alcohol and Alcoholism: Introduction, Harrison´s Principples of internal Medecine 17th, chapter 387 25 Sivilotti MLA (2003) Ethanol, isopropanolol and methanol poisoning Medical Toxicology;191:1211-23 26 Smith SR, Smith SJ, Buckley BM (1981) Combined formate and lactate acidosis in methanol poisoning: Lancet ;2(8258):1295-6 27 Abrishami M, Khalifeh M, Shoayb M (2011) Therapeutic effects of high-dose intravenous prednisolone in methanol-induced toxic optic neuropathy J Ocul Pharmacol Ther ;27(3):261-3 28 Barceloux D G, Bond G R, Krenzelok E P, Cooper H, A VJ (2002) American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning J Toxicol Clin Toxicol ;40(4):415-46 29 Micromedex (2012) Methanol poisoning Thomsonhccom/micromedex2/ librarian/PDFdefaultActionId/evidenceexpertInt:1-96 30 Kute VB, Godara SM, Shah PR, Gumber MR, Goplani KR, Vanikar AV, et al (2012) Hemodialysis for methyl alcohol poisoning: a singlecenter experience Saudi J Kidney Dis Transpl ;23(1):37-43 31 Luke Yip, Ethanol, Goldfran´s Toxicology Emergencies 8th, 1148 – 1158 32 Vũ Vn ớnh (2004), Ngộ độc chất thờng dùng ®êi sèng, Hồi sức cấp cứu toàn tập:409 33 Meyer RJ, Methanol poisoning N Z Med J 2000 Jan 28;113(1102):11-3 34 Nguyễn Thị Dụ (2008), Ngộ độc methanol, Báo cáo khoa học Hội nghị hồi sức cấp cứu chống độc Toàn quốc lần thứ VII, TP Đà Nẵng 35 Nguyễn Cửu Long (2008), Nguyên nhân hiệu điều trị bệnh nhân tăng áp lực thẩm thấu khoa điều trị tích cực, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội 36 Barnes BJ, Gerst C, Smith JR, Terrell AR, Mullins ME Osmol gap as a surrogate marker for serum propylene glycol concentrations in patients receiving lorazepam for sedation Pharmacotherapy 2006 Jan; 26(1): 23-33 37 Hoffman RS et al Osmol gaps revisited: Normal Values and Limitations Clin Toxicol 1993; 31: 81-93 38 Jeffrey R Suchard, Osmol gap, Medical Toxicology 2004; 106 – 109 39 Badrick T and Hickman PE The anion gap A reappraisal Am J Clin Pathol 1992 Aug; 98(2) 249-52 40 Dorwart WV and Chalmers L Comparison of methods for calculating serum osmolality form chemical concentrations, and the prognostic value of such calculations Clin Chem 1975 Feb; 21(2) 190-4 41 Kraut JA, Madias NE Osmolar Gap.Clin J Am Soc Nephrol 2: 162174, 2007 42 Kruse JA, Cadnapaphornchai P The serum osmole gap J Crit Care 1994 Sep;9(3):185-97 43 Ashkan Emadi, LeAnn Coberly Intoxication of a Hospitalized Patient with an Isopropanol-Based Hand Sanitizer The New England Journal of Medicine 44 Nguyễn Hữu Chấn (2000), Trao đổi nước chất vơ cơ, Giáo trình hoá sinh y hoc.604 – 616 45 Nguyễn Ngọc Lanh (2008), Rối loạn thăng acid – base , Giáo trình sinh lí bệnh:119 – 128 46 Joseph G Verbalis MD (2003), Disorders of body water homeostasis, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17: 471 - 503 47 Nguyễn Thị Dụ (1997), Nghiên cứu hôn mê tăng thẩm thấu 21 bệnh nhân khoa HSCC A9 bệnh viện Bạch Mai, Hội thảo khoa học nội tiết đái tháo đường Hà Nội, hội hồi sức cấp cứu chống độc, Tháng 5/1997 48 Nguyễn Hữu Chấn (2000), Thăng acid – base, Giáo trình hoa sinh y học, 617 – 645 49 Aabakken L, Johansen KS, Rydningen EB, Bredesen JE, Ovrebø S, Jacobsen D Osmolal and anion gaps in patients admitted to an emergency medical department Hum Exp Toxicol 1994 Feb;13(2):1314 50 Glaser DS.Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion Ann Emerg Med 1996 Sep;28(3):363-6 51 Purssell RA, Lynd LD, Koga Y The use of the osmole gap as a screening test for the presence of exogenous substances Toxicol Rev 2004;23(3):189-202 52 Schelling JR, Howard RL, Winter SD, Linas SL.Increased osmolal gap in alcoholic ketoacidosis and lactic acidosis Ann Intern Med 1991 Feb 15;114(4):337-8 53 Rehman H, Gonzalez – Santiago O, Garza – Ocanas L, Brent J, Fomepizol for Toxic Alcohol poisoning, N Engl J Med 361:1213, September 17, 2009 54 Eduardo Benchimol Saad, MD Acid base disorders in critical care Intensive Care 55 Chawla LS, Shih S, Davison D, Junker C, Seneff MG Anion gap, anion gap corrected for albumin, base deficit and unmeasured anions in critically ill patients: implications on the assessment of metabolic acidosis and the diagnosis of hyperlactatemia BMC Emerg Med 2008 Dec 16;8:18 56 Goodkin DA, Krishna GG, and Narins RG The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders Clin Endocrinol Metab 1984 Jul; 13(2) 333-49 57 Kraut JA & Madias NE Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine, Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 162-174 58 Kraut JA, Madias NE The Anion Gap.Clin J Am Soc Nephrol 2: 162174, 2007 59 Bùi Anh Tuấn (2000), Thay đổi thăng acid – base sau thận nhân tạo bệnh nhân suy thận mãn, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội 60 Dag Jacobsen, Ethylen glycol and other Glycols, Critical care Toxicology 2004 dec; 869 – 877 61 Dag Jacobsen, Kenneth McMartin, Methanol and Fornaldehyde poisoning, Critical care Toxicology 2004 dec; 895 – 900 62 Vũ Văn Đính (2004), Rối loạn thăng acid base , Hi sức cấp cứu toàn tập:35 – 43 63 Massoumi G, Saberi K, Eizadi-Mood N, Shamsi M, Alavi M, Morteza A (2012) Methanol poisoning in Iran, from 2000 to 2009 Drug Chem Toxicol ;35(3):330-3 64 Brahmi N, Blel Y, Abidi N, Kouraichi N, Thabet H, Hedhili A, et al (2007) Methanol poisoning in Tunisia: report of 16 cases Clin Toxicol ;45(6):717-20 65 Barceloux D G, Bond G R, Krenzelok E P, Cooper H, A VJ (2002) American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning J Toxicol Clin Toxicol ;40(4):415-46 66 Micromedex (2012) Methanol poisoning Thomsonhccom/micromedex2/ librarian/PDFdefaultActionId/evidenceexpertInt:1-96 67 Hovda KE, Hunderi OH, Tafjord AB, Dunlop O, Rudberg N, Jacobsen D (2005) Methanol outbreak in Norway 2002-2004: epidemiology, clinical features and prognostic signs J Intern Med ;258(2):181-90 68 Paasma R, Hovda KE, Tikkerberi A, Jacobsen D (2007) Methanol mass poisoning in Estonia: outbreak in 154 patients Clin Toxicol ; 45(2):152-7 69 Smith SR, Smith SJ, Buckley BM (1981) Combined formate and lactate acidosis in methanol poisoning: Lancet ;2(8258):1295-6 70 Abrishami M, Khalifeh M, Shoayb M (2011) Therapeutic effects of high-dose intravenous prednisolone in methanol-induced toxic optic neuropathy J Ocul Pharmacol Ther ;27(3):261-3 71 Lewis R Goldfrank , Flomenbaum NE (2008) Toxic alcohols Toxicologic Emergency 6th edition ;64:1051-70 72 Sivilotti MLA (2003) Ethanol, isopropanolol and methanol poisoning Medical Toxicology;191:1211-23 SỐ BA: ………… Mà BA: ………………… BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU TOAN CHUYỂN HÓA DO NĐC METHANOL/ETHANOL Họ tên bệnh nhân: Tel: Tuổi: Giới: Nam Nữ Nghề nghiệp: 1.C/bộ 2.LR 3.CN 4.HS/SV 5.Lao động phổ thông Khác …………………………………… Địa chỉ: ……………………………………………………………………………………… Nơi chuyển đến: Khoa cấp cứu Tự vào Tuyến 4.Khác ……………… Ngày vào viện:………Giờ……Ngày…… /… /201… Chẩn đoán NĐ vào:…….Giờ……Ngày……/… /201… Ngày viện/ tử vong xin về:… Giờ……Ngày……/… /201… Số ngày điều trị:…….ngày CHUYÊN MÔN Chẩn đoán tuyến dưới: ……………………………………………………………… Chẩn đoán khoa cấp cứu: …………………………………………………………… Chẩn đoán vào viện: Chẩn đoán VV dựa vào: Lời khai Tang vật Biểu LS XN độc chất máu Chẩn đoán mức độ nặng lúc vào viện (PSS): Tử vong nặng trung bình Hồn cảnh xảy ngộ độc: Nơi xảy NĐ: Nhà nhẹ Trường học khơng có triệu chứng Hàng ăn Ngoài đường Khác (ghi rõ) Thời điểm ngộ độc: ……………………………………………………… Tên rượu: ………………………………………………………………… Thành phần, nồng độ: ………………………………………………… Số lượng rượu uống: …………………………… …………………… Vụ NĐC người Nhiều người: ……………………………………… Tang vật: vỏ chai rượu: khác: Ghi rõ …………………………………………… Triệu chứng đầu tiên: ………………………………………………………………… Thời gian xuất triệu chứng đầu tiên: …………………………………………… Biện pháp sơ cứu: ……………………………………………………………… Thời gian uống - vào viện: Thời gian uống - xuất toan: I TIỀN SỬ Bệnh mắc Bệnh lý tim mạch Thời gian Bệnh lý hô hấp Thời gian Bệnh tâm thần ………….………… Thời gian…………… …………… Bệnh lý khác ………………………… …………………….Thời Thuốc điều trị (chú ý thuốc liên quan toan ch/hóa) gian Liều lượng Nghiện chất Rượu: Có Khơng Thời gian:… năm số lượng:… ml/ngày Ma túy: Có Khơng Thời gian:………………… năm Loại ma túy sử dụng:………………………………… Tiền sử ngộ độc: Có Khơng ; Số lần ngộ độc III- LÂM SÀNG Chiều cao: Cân nặng: Tim mạch Triệu chứng Tần số tim Loại nhịp HA max HA CVP Mạch quay Vào viện 1h 3h 6h 12h Ngày Ngày Ra viện/TV Hệ Hô Hấp Triệu chứng SpO2 Khó thở Tần số thở Thở kussmall Rales phổi Phù phổi Sặc phổi Vào viện 1h 3h 6h 12h Ngày 1h 3h 6h Ngày Ra viện/TV Thần kinh Triệu chứng Glasgow Đồng tử PXAS Bụng chướng Cầu bàng quang Đau đầu Kích thích,vật vã Sảng Co giật (số cơn) Co giật liên tục Run chân tay Hoang tưởng/Ảo giác Liệt khu trú Trương lực PXGX Vào viện 12h Ngày Ngày RV/TV Các biểu lâm sàng khác Triệu chứng Nhiệt độ Buồn nôn Nôn Ỉa chảy Da lạnh ẩm Nước tiểu Nhìn mờ Đau Đau bụng Viêm tụy Sặc phổi XH T/hóa Vào viện 1h 3h 6h 12h Ngày Ngày Ra viện/TV IV- CẬN LÂM SÀNG Khí máu – Điện giải đồ - methanol - Ethanol Kết Vào viện 1h 3h 6h Sau 12h/sau HD1 Sau 24h/sau HD2 Ra viện pH pO2 pCO2 HCO3 BE SaO2 Lactat Na+ K+ ClCa2+ ALTT máu Methanol/máu Ethanol/máu Xét nghiệm máu-nước tiểu: Ngày Xét nghiệm CTM - HC - Hb/Hct RV/TV - TC - BC TT/lympho (%) S/hoá - Glucose - Urê/ Creatinin - CK/CKMB - AST/ALT - Pro/Alb - Bilirubin TP/TT/GT - GGT ĐM: - APTT (s) - Prothrombin (%) 4.NT- Prot - pH - HC - Ceton niệu XQ tim phổi: BT  Mờ không đồng  Một bên  Hai bên  Khác  Khác (ghi rõ): Tổn thương thần kinh CT/MRI: Không chụp CT/MRI  / Có chụp MRI  : Bình thường  Xuất huyết nhện  Giảm tỉ trọng nhân xám TW bên NĐ  Hình ảnh nhồi máu não  Thối hóa chất trắng hai bên  Điện tim Kết Nhịp tim Khoảng QRS Vào viện 1h 3h 6h Ngày Ngày Ra viện Thời gian QT B/hiện hạ kali B/hiện tăng kali V- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ: Gây nơn: Khơng: Có Khơng Khác: …………………………………………………………………………… Xử trí tuyến trước: Khơng: Thở Oxy: Có NKQ: Có Bóp bóng: Có Khơng Thở máy: Có Khơng Truyền HCO3:Có lít Truyền dịch: Có Vận mạch: Adre: Khơng Khơng Khơng lít ; Noradre: Khơng ; Dopamin: ; Dobutamin: Khác: …………………………………………………………………………… Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: a Loại bỏ chất độc Điều trị Có HCO3 Ethanol Truyền dịch Bù kali Thở oxy Đặt NKQ Thở máy Thuốc chống loạn nhịp Thận thường (HD) HD kéo dài (>6h) Lọc máu (CVVH) liên tục Không Th/điểm làm Số lần Biến chứng b Điều trị Bicarb Ngày Loại Bicarb Liều dùng K+ pH trước sau trước sau c Vận mạch Thuốc Nếu có Khơng Có Adrenalin   Dopamin   Noradrenalin   Dobutamin   vận mạch Giờ bắt đầu dùng Thời gian dùng Liều tối đa (mcg/kg/m) VI- KẾT QUẢ Tử vong:  Tử vong ngày thứ: Di chứng:  cụ thể: Sống: Hết triệu chứng lâm sàng thứ: pH trở giá trị bình thường thứ:  CÁC GHI CHÚ KHÁC: Khám chuyên khoa mắt: Giảm thị lực  Viêm thị thần kinh  Đục thủy tinh thể  Không xác định ngun nhân  Bình thường  Khơng khám mắt  Xét nghiệm đặc biệt: Điều trị đặc biệt: ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………… ... định bệnh nhân ngộ độc methanol Việc đánh giá toan chuyển hóa bệnh nhân ngộ độc cấp methanol ethanol, chủ yếu phân biệt toan chuyển hóa ngộ độc methanol toan ceton, toan lactic ngộ độc ethanol, ... ethanol Trung Tâm Chống độc, Bệnh viện Bạch Mai với mục tiêu: So sánh đặc điểm toan chuyển hóa ngộ độc cấp methanol ethanol Đánh giá thay đổi tình trạng toan chuyển hóa q trình điều trị bệnh nhân ngộ. .. hợp bệnh cảnh cụ thể đặc biệt bệnh nhân ngộ độc nặng nhiều biến chứng Xuất phát từ thực tế đó, tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm diễn biến toan chuyển hóa bệnh nhân ngộ độc cấp methanol ethanol