NGHIêN cứu BỆNH TĂNG CHOLESTEROL máu GIA ĐìNH ở các BỆNH NHÂN có BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH sớm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - VŨ HỒNG PHÚ NGHI£N CøU BƯNH T¡NG CHOLESTEROL M¸U GIA ĐìNH CáC BệNH NHÂN Có BệNH ĐộNG MạCH VàNH SíM ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - VŨ HỒNG PHÚ NGHI£N CøU BÖNH T¡NG CHOLESTEROL MáU GIA ĐìNH CáC BệNH NHÂN Có BệNH ĐộNG MạCH VàNH SớM Chuyờn ngnh : Tim mch Mó số : 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TS TRƯƠNG THANH HƯƠNG HÀ NỘI - 2018 MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng cholesterol máu gia đình bệnh lý di truyền trội nhiễm sắc thể thường thường gặp, đột biến gen quan trọng liên quan đến chuyển hóa LDL-C Đặc điểm lâm sàng (kiểu hình) đặc trưng tăng cao nồng độ cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) xu hướng gây bệnh xơ vữa mạch máu sớm Nguy bệnh động mạch vành (CAD), cụ thể nhồi máu tim đau thắt ngực, ngăn ngừa phục hồi thông qua việc phát điều trị sớm tăng cholesterol máu [1], [2] Nếu không điều trị, bệnh nhân FH dị hợp tử có nồng độ cholesterol toàn phần 815mmol/L thường mắc bệnh động mạch vành trước 55 tuổi với nam 60 tuổi với nữ, tương tự, bệnh nhân FH đồng hợp tử có nồng độ cholesterol tồn phần 12-30mmol/L thường mắc bệnh động mạch vành sớm sống không điều trị chết trước 20 tuổi [1] Bệnh tăng cholesterol máu gia đình chưa phát điều trị hầu hết quốc gia [3], [4] Tỷ lệ lưu hành người da trắng mắc FH cộng đồng 1/500 với FH dị hợp tử 1/100000 với FH đồng hợp tử [5], nhiên, nghiên cứu gần dân số chung cho thấy tỷ lệ mắc HeFH theo tiêu chuẩn Ducth lên tới 1/200 [4] HeHF xác định dựa di truyền 1/244 [6] Các đột biến gen mã hóa thụ thể cho LDL (LDLR) nguyên nhân phổ biến FH, đột biến gen khác có liên quan đếnn chuyển hóa LDL, bao gồm proprotein convertase subtilisin / kexin type (PCSK9) apolipoprotein B, dẫn đến kiểu hình tương tự [7] Có nhiều tiêu chuẩn khác đưa để phát bệnh nhân mắc FH bao gồm: Tiêu chuẩn MeDPeD [8], Tiêu chuẩn Simon Broome [9] tiêu chuẩn Dutch [10]; từ giúp cho việc sàng lọc sớm bệnh nhân mắc FH để phòng ngừa bệnh tim mạch thơng qua phương pháp điều trị sớm hiệu Trên giới có nhiều nghiên cứu bệnh FH từ đưa ra… Tại Việt Nam, dân số năm 2018 93 triệu, ước tính số bệnh nhân FH khoảng 300.000 người; nhiên nghiên cứu nước ta bệnh FH hạn chế nên liệu chưa nhiều Năm … tác giả ….đã có đề tài…… Nhiều bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành sớm cần phải sàng lọc phát bệnh FH sớm để đưa phương pháp điều trị tối ưu, phòng ngừa biến chứng LDL-C tăng cao.Thiết nghĩ cần có nhiều khảo sát Việt Nam để bổ sung thêm liệu bệnh FH từ giúp chẩn đốn sớm điều trị kịp thời phổ cập thêm kiến thức bệnh Tôi làm đề tài nghiên cứu với mục tiêu: Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh tăng cholesterol máu gia đình bệnh nhân bệnh mạch vành sớm Tình trạng xơ vữa mạch máu nhóm bệnh nhân Chương TỔNG QUAN 1.1 Lịch sử phát bệnh tăng cholesterol máu có tính chất gia đình 1.2 Cơ chế bệnh nguyên, bệnh sinh Hầu hết trường hợp tăng cholesterol máu gia đình đột biến gen mã hóa LDL recepter (LDLR) phổ biến gen mã hóa apoprotein B (ApoB), gen mã hóa tiền protein covertase subtilisin/kexin type (PCSK9) – loại protein đóng vai trò kiểm sốt LDLR gan [1] Các đột biến ba gen đươc phát khoảng 80% bệnh nhân chẩn đốn lâm sàng (còn gọi kiểu hình) xác định FH khoảng 20-30% bệnh nhân chẩn đốn FH Trong số người có đột biến gen này, 85-90% có đột biến LDLR, 2-4% có đột biến PCSK9 1-12% đột biến ApoB [7], [11] Ở dạng phổ biến , FH thường rối loạn đơn gen gây khiếm khuyết gen mã hóa cho LDL recepter Sự suy giảm chức recepter làm giảm hấp thụ phân tử LDL từ hệ tuần hoàn dẫn tới tăng cholesterol tỷ trọng thấp huyết tương ( LDL-C) Nói chung, nồng độ LDL-C huyết tương có thương quan nghịch với lượng LDL recepter lại [4] Có 1600 đột biến khác gen LDLR xác định [12] Các đột biến vị trí gen LDLR phân thành loại dựa biểu kiểu hình protein đột biến: − − Loại I: Vô nghĩa, trình trình tổng hợp bị lỗi Loại II: Lỗi vận chuyển, vận chuyển bên tế bào từ mạng lưới nội chất − đến máy Golgi bị lỗi Loại III: Lỗi gắn hết, tổng hợp protein vận chuyển đến bề mặt tế bào bình thường gắn kết LDL bị lỗi − Loại IV: Lỗi tiếp nhận, protein tiếp cận bề mặt tế bào gắn kết LDL bình thường thụ thể khơng tập trung lại túi áo, làm giảm tiếp nhận LDL [13] Proprotein convertase subtilisin kexin (PCSK9) enzym protenase serine tiết gan Ở ngồi tế bào, liên kết với LDL recepter bộc lộ bề mặt tế bào Một phức hợp PCSK9 – LDLR đưa vào tế bào gan thông qua vùng túi áo màng tế bào Các LDL recepter liên kết với PCSK9 bị ngăn chặn tái chế trải qua q trình phá hủy bên tế bào gan Ít LDL recepter dẫn đến thải LDL-C nồng độ LDL-C huyết cao Đột biến làm tăng chức PCSK9 gặp dẫn tới giảm bộc lộ LDL recepter, tăng LDL-C, biểu bệnh FH tăng nguy mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ; đột biến làm chức PCSK9 phổ biến hơn, làm giảm LDLC nguy mắc bệnh tim thiếu máu cục [14] ApoB… 1.3 Biểu lâm sàng, cận lâm sàng bệnh FH 1.3.1 Tiền sử gia đình Một tiền sử gia đình chi tiết cần thiết để đưa chẩn đoán FH Xác định thành viên gia đình có bệnh động mạch vành sớm, u mỡ bám gân tăng nồng độ cholesterol máu (đặc biệt từ nhỏ) giúp hỗ trợ cho chẩn đốn FH Nhân viên y tế nên tìm hiểu tiền sử bệnh tuyến giáp, gan, thận đường mật để loại trừ nguyên nhân thứ phát 1.3.2 Lâm sàng Khám lâm sàng trực tiếp để xác định chứng lắng đọng cholesterol da mắt, điều gặp trẻ em U mỡ bám gân: Thường gặp gân Achill mặt mu bàn tay, vị trí khác U vàng phẳng: Có thể xuất lòng bàn tay lòng bàn chân, thường gây đau U vàng mí mắt: Các mảng đầy cholesterol, mềm, màu vàng, thường quanh mí mắt Vòng giác mạc: Vòng màu trắng xám xung quanh giác mạc Hình 1.1: Biểu lâm sàng bệnh FH [15] A: U mỡ bám gân Achill (FH dị hợp tử) B: U mỡ bám gân mặt mu bàn tay (FH dị hợp tử) C: U mỡ màng xương (FH dị hợp tử) D: U mỡ phẳng mặt trước hố khủy (FH đồng hợp tử) E: U vàng vân lòng bàn tay (tăng cholesterol máu type III) F: U vàng mặt trước khủy tay mở rộng lên cánh tay (tăng cholesterol máu type III) G: Huyết tương màu sữa bệnh nhân đau bụng cấp (tăng triglycerid máu nghiêm trọng) H: U vàng mặt duỗi cẳng tay (tawngcholesterol máu nặng) 10 Ngồi động mạch cần kiểm tra để tìm kiếm chứng tắc nghẽn mạch máu, dấu hiệu hẹp động mạch chủ nên tìm kiếm [15] 1.3.3 Cận lâm sàng 1.3.3.1 Xét nghiệm lipid máu Đặc trưng lipid máu bệnh nhân FH bao gồm cholesterol toàn phần cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) tăng lên với cholesterol tỷ trọng cao (HDL-C) bình thường thấp nồng độ triglycerid (TG) bình thường (ngoại trù bệnh nhân béo phì, tiểu đường có đột biến gen điều hòa triglycerid, trường hợp nồng độ triglycerid tăng lên) Sự tăng cao triglycerid không loại trừ chẩn đoán FH, nhiên nguyên nhân khác gây tăng triglyceride máu cần xem xét 1.3.3.2 Xét nghiệm di truyền Xét nghiệm đột biến gen LDLR, APOB, PCSK9 thực với bệnh nhân có u vàng chẩn đoán lâm sàng mắc FH dựa tiêu chuẩn Dutch [4] 1.4 Tổn thương mạch máu bệnh nhân FH 1.5 Tiêu chẩn chuẩn đoán Có ba tiêu chuẩn dùng để chẩn đoán bệnh FH [16]: Tiêu chuẩn Hà lan (Dutch Lipid Clinic Network Diagnostic Criteria – DLCNDC), tiêu chuẩn Simon Broome tiêu chuẩn MEDPED (US Make Early Diagnoses Prevent Early Deaths Program) Tiêu chuẩn MEDPED: Chủ yếu dựa tiêu chí tuổi xét nghiệm cholesterol máu tồn phần Một điểm cần lưu ý liên quan đến tiêu chuẩn cần nhận biết ngưỡng giới hạn nồng độ cholesterol tồn phần thấp bệnh nhân có họ hàng bậc 1, bậc 2, bậc so với ngưỡng giới hạn dân số 25 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Versmissen J., Oosterveer D.M., Yazdanpanah M., et al (2008) Efficacy of statins in familial hypercholesterolaemia: a long term cohort study BMJ, 337(nov11 1), a2423–a2423 Austin M.A (2004) Genetic Causes of Monogenic Heterozygous Familial Hypercholesterolemia: A HuGE Prevalence Review Am J Epidemiol, 160(5), 407–420 Watts G.F., Gidding S., Wierzbicki A.S., et al (2014) Integrated guidance on the care of familial hypercholesterolaemia from the International FH Foundation Int J Cardiol, 171(3), 309–325 Nordestgaard B.G., Chapman M.J., Humphries S.E., et al (2013) Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease: Consensus Statement of the European Atherosclerosis Society Eur Heart J, 34(45), 3478–3490 Goldstein J.L and Brown M.S (2009) The LDL Receptor Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29(4), 431–438 Sjouke B., Kusters D.M., Kindt I., et al (2015) Homozygous autosomal dominant hypercholesterolaemia in the Netherlands: prevalence, genotype–phenotype relationship, and clinical outcome Eur Heart J, 36(9), 560–565 Cuchel M., Bruckert E., Ginsberg H.N., et al (2014) Homozygous familial hypercholesterolaemia: new insights and guidance for clinicians to improve detection and clinical management A position paper from the Consensus Panel on Familial Hypercholesterolaemia of the European Atherosclerosis Society Eur Heart J, 35(32), 2146–2157 World Health Organization, Human Genetics Programme, Familial hypercholesterolemia: report of a second WHO consultation, WHO/HGN/FH/Cons/99.2, WHO, Geneva, 1999 (1991) Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group BMJ, 303(6807), 893–896 10 Defesche J., Lansberg P., Umans-Eckenhausen M., et al (2004) Advanced Method for the Identification of Patients with Inherited Hypercholesterolemia Semin Vasc Med, 4(01), 59–65 11 Khera A.V., Won H.-H., Peloso G.M., et al (2016) Diagnostic Yield and Clinical Utility of Sequencing Familial Hypercholesterolemia Genes in Patients With Severe Hypercholesterolemia J Am Coll Cardiol, 67(22), 2578–2589 12 Guardamagna O., Restagno G., Rolfo E., et al (2009) The Type of LDLR Gene Mutation Predicts Cardiovascular Risk in Children with Familial Hypercholesterolemia J Pediatr, 155(2), 199-204.e2 13 THE LDL RECEPTOR LOCUS FH.pdf 14 Horton J.D., Cohen J.C., and Hobbs H.H (2009) PCSK9: a convertase that coordinates LDL catabolism J Lipid Res, 50(Supplement), S172–S177 15 Dyslipidaemia.pdf 16 Haase A and Goldberg A.C (2012) Identification of people with heterozygous familial hypercholesterolemia: Curr Opin Lipidol, 23(4), 282–289 17 Williams R.R., Hunt S.C., Schumacher M.C., et al (1993) Diagnosing heterozygous familial hypercholesterolemia using new practical criteria validated by molecular genetics Am J Cardiol, 72(2), 171–176 18 Al-Rasadi K., Al-Waili K., Al-Sabti H.A., et al (2014) Criteria for Diagnosis of Familial Hypercholesterolemia: A Comprehensive Analysis of the Different Guidelines, Appraising their Suitability in the Omani Arab Population Oman Med J, 29(2), 85–91 19 Simon Broome.pdf 20 (1991) Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group BMJ, 303(6807), 893–896 21 Developed with the special contribution of: European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Authors/Task Force Members, Reiner Z., et al (2011) ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) Eur Heart J, 32(14), 1769–1818 22 Catapano A.L., Graham I., De Backer G., et al (2016) 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias Eur Heart J, 37(39), 2999–3058 23 Efficacy and safety FH.pdf 24 Broekhuizen K., Jelsma GM J., van PoppelNM M., et al (2012) Is the process of delivery of an individually tailored lifestyle intervention associated with improvements in LDL cholesterol and multiple lifestyle behaviours in people with Familial Hypercholesterolemia? BMC Public Health, 12(1) 25 Jones P., Kafonek S., Laurora I., et al Comparative Dose Efficacy Study of Atorvastatin Versus Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, and Fluvastatin in Patients With Hypercholesterolemia (The CURVES Study) 26 Smilde T.J (2001) Effect of aggressive versus conventional lipid lowering on atherosclerosis progression in familial hypercholesterolaemia (ASAP): a prospective, randomised, double-blind trial THE LANCET, 357, 27 Neil A., Cooper J., Betteridge J., et al (2008) Reductions in all-cause, cancer, and coronary mortality in statin-treated patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia: a prospective registry study Eur Heart J, 29(21), 2625–2633 28 Authors/Task Force Members:, Perk J., De Backer G., et al (2012) European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) * Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) Eur Heart J, 33(13), 1635–1701 29 Perez de Isla L., Alonso R., Watts G.F., et al (2016) Attainment of LDLCholesterol Treatment Goals in Patients With Familial Hypercholesterolemia J Am Coll Cardiol, 67(11), 1278–1285 30 deGoma E.M., Ahmad Z.S., O’Brien E.C., et al (2016) Treatment Gaps in Adults With Heterozygous Familial Hypercholesterolemia in the United StatesCLINICAL PERSPECTIVE: Data From the CASCADEFH Registry Circ Cardiovasc Genet, 9(3), 240–249 31 Kastelein J.J.P., Akdim F., Stroes E.S.G., et al (2008) Simvastatin with or without Ezetimibe in Familial Hypercholesterolemia N Engl J Med, 358(14), 14311443 32 Kỹỗỹkỗongar A., Yenicesu ., Tỹmer L., et al (2013) Apheresisinducible cytokine pattern change in children with homozygous familial hypercholesterolemia Transfus Apher Sci, 48(3), 391–396 33 Stefanutti C (2013) Treatment of Severe Genetic Dyslipidemia: Where Are We Going? Ther Apher Dial, 17(2), 122–123 34 Wang A., Richhariya A., Gandra S.R., et al (2016) Systematic Review of Low‐Density Lipoprotein Cholesterol Apheresis for the Treatment of Familial Hypercholesterolemia J Am Heart Assoc, 5(7), e003294 35 Park S.J and Shin J.I (2011) Complications of nephrotic syndrome Korean J Pediatr, 54(8), 322 36 Pang J., Poulter E.B., Bell D.A., et al (2015) Frequency of familial hypercholesterolemia in patients with early-onset coronary artery disease admitted to a coronary care unit J Clin Lipidol, 9(5), 703–708 SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… HỒ SƠ BỆNH TĂNG CHOLESTEROL MÁU GIA ĐÌNH A PHẦN THƠNG TIN NGƯỜI BỆNH Họ tên:……………………………………….…….2.Giới:… ….3 Năm sinh:… … Địa liên hệ (ghi chi tiết):………………………………………………… ………… …………………………………………………………………………………….………… Số điện thoai chính:…… ……………………4 Số điện thoại khác:…………………… Ngày nhập viện:…………………… Ngày vấn:…… ……………… B PHẦN TIỀN SỬ BỆNH CỦA BẢN THÂN Hút thuốc lá:  Không –  Trước hút, bỏ –  Hiện hút Ghi số lượng hút:……………bao/năm (tính số bao/ngày x số năm hút; bao = 20 điếu) Nghiện rượu:  Khơng –  Có Đái tháo đường:  Khơng –  Có Nếu có, năm phát (ước tính):………………….thuốc điều trị:…………………………… Tăng huyết áp:  Không –  Có, năm phát (ước tính):……………… Nếu có, bắt đầu dùng thuốc hạ huyết áp từ năm (ước tính) ? Tên thuốc liều thuốc hạ huyết áp dùng hàng ngày (nếu có) ? ……………………………………………………………………………………………… Xơ gan mạn:  Khơng –  Có, năm phát (ước tính):…………… Suy tuyến giáp:  Khơng –  Có, năm phát (ước tính):……………… Suy thận mạn:  Khơng –  Có, năm phát (ước tính):……………… Hội chứng thận hư:  Khơng –  Có, năm phát (ước tính):……………… Rối loạn mỡ máu:  Khơng –  Có, năm phát (ước tính):…………… Nếu có, bắt đầu dùng thuốc hạ mỡ máu từ năm (ước tính) ? Tên thuốc liều thuốc hạ lipid máu dùng hàng ngày (nếu có) ? ……………………………………………………………………………………………… 10 Bệnh khác (nếu có):……………………………………………………………………… C PHẦN TIỀN SỬ BẢN THÂN MẮC BỆNH MẠCH VÀNH VÀ XƠ VỮA Bệnh động mạch vành:  Khơng –  Có Loại bệnh:  Nhồi máu tim cấp  năm mắc:………….…………………… ……  Bệnh mạch vành không ổn định  năm mắc:…………………….……  Bệnh mạch vành ổn định  năm mắc:………………… ……….…… Điều trị:  Stent  năm, vị trí, số lượng:…………………………………………… SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… ……………………………………………………………………………… (ví dụ 2010-LAD I-2: nghĩa năm 2010 đặt stent LAD I)  Bắc cầu chủ vành  năm, vị trí mạch bắc cầu, số lượng:………… ……………………………………………………………………………… (ví dụ 2009-CABG-LAD I ngĩa năm 2009 làm CABG LAD I) Ghi khác: ……………………………………………………………………………… Đột quỵ/ Nhồi máu não:  Khơng –  Có, năm mắc bệnh :……………………… Điều trị:……………………………………………………………………….……….… Bệnh động mạch chi dưới:  Không –  Có, năm mắc bệnh :……… ….…… … Điều trị:……………………………………………………………………… ………… D PHẦN TIỀN SỬ GIA ĐÌNH Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người bị tăng cholesterol máu  Khơng  Khơng rõ   Có Nếu có mắc tuổi mắc bệnh (ước tính):……………………………………… ……………………………………………………………………………………… … Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người bị bệnh động mạch vành  Khơng  Khơng rõ   Có Nếu có mắc tuổi mắc bệnh (ước tính):……………………………………… ……………………………………………………………………………………… … Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người bị bệnh động mạch chi  Không  Không rõ   Có Nếu có mắc tuổi mắc bệnh (ước tính):……………………………………… ……………………………………………………………………………………… … Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người bị đột quỵ/ nhồi máu não  Khơng  Khơng rõ   Có Nếu có mắc tuổi mắc bệnh (ước tính):……………………………………… ……………………………………………………………………………………… … Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người có dấu hiệu u mỡ bám gân  Khơng  Khơng rõ   Có Nếu có mắc tuổi mắc bệnh (ước tính):……………………………………… ……………………………………………………………………………………… … Gia đình, họ hàng gần (1-2 đời) có người có dấu hiệu vòng giác mạc xuất 90%  Tắc hồn tồn Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa:……………………………………………… Vị trí mạch xơ vữa có hẹp khu trú:…………………………………….… ĐM cảnh chung phải: Độ dày nội-trung mạc (lớn nhất)…….……mm  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%  Xơ vữa gây hẹp 50-70%  Xơ vữa gây hẹp 70-90%  Xơ vữa gây hẹp > 90%  Tắc hồn tồn Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa:…………………………………………… Vị trí mạch xơ vữa có hẹp khu trú:…………………………………… Siêu âm Ngày làm:…………………………………………………………… mạch chi  Không xơ vữa  Xơ vữa không gây hẹp < 50%, vị trí:……………… ………  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:……………………….…….……  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:………………………… … ….…  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:……………………………… …  Tắc hồn tồn, vị trí:……………………………………… …… Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa:…………………………………………… Vị trí mạch xơ vữa có hẹp khu trú:…………………………………… Bất thường khác:……………………………………………………… Chụp ĐMV Ngày chụp ĐMV:………………………………………….………… qua da LAD  Khơng xơ vữa Vị trí mạch xơ vữa lan  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… …….…  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:………… … tỏa:  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… …… ………  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… LCx Vị trí mạch xơ vữa lan  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… …… SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… tỏa: ………  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… RCA Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ……… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Thân chung ĐMV Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ……… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Vị trí khác Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ………  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… ……  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… ……  Khơng xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Điểm Syntax chụp động mạch vành qua da Syntax score:……………………………………… Chụp cắt lớp vi tính ĐMV Ngày chụp:………… …………………………………………… … Kiểu chụp:  64 dãy  128 dãy  256 dãy Điểm vơi hóa:……………………………….điểm Vị trí mạch bị vơi hóa:…………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… LAD  Khơng xơ vữa Vị trí mạch xơ vữa lan  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:………… tỏa:  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… …… SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… ………  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… LCx Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ………  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… RCA Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ………  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Thân chung ĐMV Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ……… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Vị trí khác Vị trí mạch xơ vữa lan tỏa: ………  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… ……  Không xơ vữa  Xơ vữa gây hẹp < 50%, vị trí:…… ……  Xơ vữa gây hẹp 50-70%, vị trí:…………  Xơ vữa gây hẹp 70-90%, vị trí:……… ……  Xơ vữa gây hẹp > 90%, vị trí:………………  Tắc hồn tồn, vị trí:………………… …… Vị trí mạch xơ vữa hẹp khu trú:……….……… Siêu âm động mạch thận (nếu có, ngày siêu âm:……… ….) Siêu âm ổ bụng (nếu có, ngày siêu âm:……… ….) Chụp cắt lớp vi tính sọ não (nếu có, ngày chụp:…………… ) Chụp MRI não-mạch não (nếu có, ngày chụp:…………… ) F ĐIỀU TRỊ Bất thường:……………………………………… ………………………………………………… ………………………………………………… Bất thường gan, đường mật:…………………… …………………………………………… … ………………………………………………… Bất thường:…………………………………… ………………………………………………… ………………………………………………… Bất thường:…………………………………… ………………………………………………… ………………………………………………… SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… Can thiệp đặt stent ĐMV:  Không –  Có, năm can thiệp, vị trí, số lượng stent: …………………………………………………………………………………………… Phẫu thuật ĐMV:  Khơng –  Có, năm phẫu thuật, vị trí, số lượng cầu nối:….………… ……………………………………………………………………………………… ………… Điều trị bệnh mạch cảnh:………………………………………………………… .…… Điều trị bệnh mạch chi dưới:…………………………………………………….…… …… Điều trị statin:  Khơng –  Có, Nếu có, ghi tên thuốc liều thuốc sử dụng vào ngày nhập viện:………………………… Nếu có, ghi tên thuốc liều thuốc sử dụng ngày viện (xem đơn thuốc vào ngày cuối nằm viện): …………………………………… Thuốc điều trị hạ mỡ máu khác (nếu có):………………………………………… … …… ………………………………………………………………………………………………… Điều trị tăng huyết áp (nếu có):…………………………………………… … …………… ………………………………………………………………………………………………… Điều trị đái tháo đường (nếu có):……………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… Điều trị thuốc khác (ghi tên, liều thuốc thuốc sử dụng ngày trước viện): …………………………………………………………………………………… … SỐ THỨ TỰ:………… MÃ BỆNH NHÂN:……… PHỤ LỤC: CÁCH TÍNH ĐIỂM SYNTAX chụp động mạch vành qua da Bước Biến đánh giá Ưu Đoạn mạch vành Đường kính hẹp Tổn thương chia Tổn thương chia đôi 10 Hẹp lỗ vào Tổn thương xoắn vặn nặng Chiều dài đoạn hẹp Vôi hóa Huyết khối 11 Bệnh lan tỏa / mạch máu nhỏ Mơ tả Vai trò đoạn mạch vành thay đổi tùy thuộc vào động mạch vành ưu (phải trái) Đồng ưu không tồn lựa chọn thang điểm SYNTAX Đoạn mạch vành bị bệnh ảnh hưởng trực tiếp lên thang điểm tùy thuộc vào vị trí, điểm số dao động từ 0.5-6 Điểm số phân đoạn động mạch vành bệnh nhân với trường hợp hẹp 50-99% trường hợp tắc hoàn toàn Trong trường hợp tắc hoàn toàn, điểm thêm vào sau: Trên tháng khơng rõ: + Góc tù: +1 Cầu nối: + Đoạn nhìn thấy xa: +1 cho đoạn khơng nhìn thấy Nhánh phụ nơi tắc: - + 90% Bệnh nhân FH BN bệnh mạch vành sớm không FH P 23 3.5.1.4 Số động mạch vành tổn thương Bảng 3.8 Số động mạch vành tổn thương Bệnh nhân FH BN bệnh mạch vành sớm không FH P ĐMV... điểm tổn thương mạch máu 3.5.1 Đặc điểm tổn thương mạch vành bệnh nhân nghiên cứu 3.5.1.1 Nhồi máu tim Bảng 3.5 Tổn thương mạch vành Bệnh nhân FH NMCT ST chênh lên BN bệnh mạch vành sớm không FH