Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp trên thế giới...27 1.3.5.. Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp cấp ở Việt Nam...29 1.4...
Trang 1NGUYỄN THANH PHƯƠNG
Thùc tr¹ng vµ gi¸ trÞ tiªn lîng cña t¨ng glucose m¸u ph¶n øng ë bÖnh nh©n tai biÕn m¹ch m¸u n·o do t¨ng huyÕt ¸p
giai ®o¹n cÊp t¹i BÖnh viÖn tØnh B¾c Ninh
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
THÁI NGUYÊN – 2015
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
Trang 2Thùc tr¹ng vµ gi¸ trÞ tiªn lîng
cña t¨ng glucose m¸u ph¶n øng ë bÖnh nh©n tai biÕn m¹ch m¸u n·o do t¨ng huyÕt ¸p giai ®o¹n cÊp t¹i BÖnh viÖn tØnh B¾c Ninh
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: CK 62 72 20 40
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
THÁI NGUYÊN – 2015 LỜI CẢM ƠN
Trang 3Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học, Bộ môn Nội và các cán bộ của Trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã giúp đỡ cho tôi được học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn.
Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn tới PGS.TS Trịnh Xuân Trán, người thầy đã tận tình hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận vă này.
Xin trân trọng cảm ơn các Thày, Cô trong Hội đồng chấm luận văn đã
có những ý kiến và nhận xét quý báu để luận văn được hoàn thiện hơn Các ý kiến góp ý của các Thày, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường nghiên cứu khoa học sau này.
Tôi cũng xin được chân thành cảm ơn:
Tập thể Cán bộ nhân viên Khoa Nội Tim mạch – Lão học, Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và động viên tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này.
Các bạn bè đồng nghiệp và người thân trong gia đình đã động viên khích lệ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này.
Nguyễn Thanh Phương
LỜI CAM ĐOAN
Trang 4Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả
xử lý số liệu trong nghiên cứu này
Tác giả luận văn
Nguyễn Thanh Phương
Trang 5HDL - Cho High Density Lipoprotein Cholesterol
(cholesterol trọng lượng phân tử cao) HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HATB Huyết áp trung bình
LDL - Cho Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trọng lượng phân tử thấp) MRI Magnetic Resonnance Imaging (cộng hưởng từ)
mRs Modified Rankins Score
(Thang điểm tàn tật Rankin sửa đổi) NMCT Nhồi máu cơ tim
NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale
Điểm đánh giá đột quỵ của Học viện sức khỏe quốc gia Mỹ TBMMN Tai biến mạch máu não
THA Tăng huyết áp
RLLP Rối loạn lipid
XHN Xuất huyết não
XHMN Xuất huyết màng não
XVĐM Xơ vữa động mạch
YTNC Yếu tố nguy cơ
WHO World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
MỤC LỤCĐẶT VẤN ĐỀ 1
Trang 61.1.2 Dịch tễ tai đột quỵ não 3
1.1.3 Phân loại, nguyên nhân, cơ chế 7
1.1.4 Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não 8
1.1.5 Chẩn đoán và điều trị đột quỵ não 14
1.2 Tăng huyết áp 20
1.2.1 Chẩn đoán, phân loại và phân độ THA 20
1.2.2 Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp 22
1.2.3 Điều trị tăng huyết áp trong đột quỵ não cấp 22
1.3 Tổng quan tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp 24
1.3.1 Cơ chế tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp 24
1.3.2 Chẩn đoán tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp 26
1.3.3 Điều trị tăng glucose phản ứng 26
1.3.4 Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp trên thế giới 27
1.3.5 Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp cấp ở Việt Nam 29
1.4 Một số yếu tố tiên lượng tử vong và phục hồi thần kinh sau đột quỵ não31 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32
2.1 Đối tượng nghiên cứu 32
2.2 Địa điểm nghiên cứu 32
2.3 Thời gian nghiên cứu 32
2.4 Phương pháp nghiên cứu 32
2.5 Phương pháp lấy mẫu và cỡ mẫu 32
2.6 Các bước nghiên cứu 33
Trang 72.9.1 Quy trình điều trị nhồi máu não 40
2.9.2 Quy trình điều trị xuất huyết não 41
2.10 Xử lý số liệu: Theo phần mềm thống kê Y học SPSS 16.0, p< 0,05 thì có ý nghĩa thống kê 42
2.11 Sơ đồ nghiên cứu 43
Chương 3: KẾT QUẢ 44
3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và thực trạng tăng glucose phản ứng ở bệnh nhân đột quỵ não cấp do tăng huyết áp 44
3.1.1 Đăc điểm chẩn đoán và tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng 44
3.1.2 Đặc điểm phân bố giới theo các nhóm 46
3.1.3 Đặc điểm phân bố nhóm tuổi theo các nhóm 46
3.1.4 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não 47
3.1.5 Một số đặc điểm lâm sàng 48
3.1.6 Đặc điểm một số chỉ số cận lâm sàng 51
3.2 Kết quả theo dõi và giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng trong thời gian nghiên cứu 55
3.2.1 Kết quả theo dõi sau 30 ngày đầu 55
3.2.2 Kết quả theo dõi sau 90 ngày 58
3.2.3 Một số yếu tố tiên lượng tử vong và hồi phục kém 61
Trang 84.1.1 Tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng 65
4.1.2 Đặc điểm tuổi, giới 67
4.1.3 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não 68
4.1.4 Đặc điểm một số tổn thương thần kinh khu trú trên lâm sàng 70
4.1.5 Đặc điểm kết quả chụp cắt lớp vi tính/ cộng hưởng từ 71
4.1.6 Đặc điểm biến đổi Glucose máu 72
4.2 Kết quả theo dõi trong thời gan nghiên cứu 73
4.2.1 Giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng ở BN ĐQN cấp do THA 73
KẾT LUẬN 81
KHUYẾN NGHỊ 82 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 9Bảng 1.1: Thang điểm Glassgow 16
Bảng 1.2: Thang điểm Rankin đã được sửa đổi 19
Bảng 1.3: Phân độ THA theo JNC 7 21
Bảng 1.5 Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA 22
Bảng 2.1: Phân độ THA theo mức HA ESC/ESH 2013 35
Bảng 2.3 Thang điểm Rankin sửa đổi 38
Bảng 2.4 Thang điểm hôn mê Glassgow 39
Bảng 3.1 Đặc điểm phân bố chẩn đoán thể ĐQN giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 45
Bảng 3.2 Đặc điểm phân bố giới giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 46
Bảng 3.3 Đặc điểm và phân bố các nhóm tuổi giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 46
Bảng 3.4 Đặc điểm phân bố một số YTNC thuộc về tiền sử bệnh giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 47
Bảng 3.5 Đặc điểm phân bố kết hợp các YTNC trên mỗi BN giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 48
Bảng 3.6 Đặc điểm HA tại thời điểm vào viện giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 48
Bảng 3.7 Đặc điểm phân bố BMI giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 49
Bảng 3.8 Đặc điểm phân bố mức độ hôn mê theo thang điểm Glassgow giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 49
Bảng 3.9 Đặc điểm phân bố tổn thương thần kinh khu trú trên lâm sàng giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 50
Trang 10nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 52Bảng 3.12 Đặc điểm một số chỉ số xét nghiệm sinh hóa máu giữa nhóm
tăng và không tăng glucose máu phản ứng 53Bảng 3.13 Đặc điểm glucose máu khi đói trước và sau điều trị giữa nhóm
tăng và không tăng glucose máu phản ứng 53Bảng 3.15 Kết quả điều trị sau khi ra viện giữa nhóm tăng và không tăng
glucose máu phản ứng 55Bảng 3.16 Phân bố kết quả theo dõi sau 30 ngày giữa nhóm tăng và
không tăng glucose máu phản ứng 55Bảng 3.17 Phân bố tỷ lệ tử vong hay không tử vong sau 30 ngày đầu giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 56Bảng 3.18 Phân bố tỷ lệ hồi phục tốt hay kém ở BN sống sau 30 ngày
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 57Bản 3.19 Kết quả theo dõi sau 90 ngày giữa nhóm tăng và không tăng
glucose máu phản ứng 58Bảng 3.20 Phân bố tỷ lệ tử vong hay không tử vong sau 90 ngày giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 59Bảng 3.21 Phân bố tỷ lệ hồi phục tốt hay kém ở BN sống sau 90 ngày
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng 60Bảng 3.22 Một số yếu tố tiên lượng tử vong trong thời gian 90 ngày 61Bảng 3.23 Một số yếu tố tiên lượng tử vong trong thời gian 90 ngày của
nhóm tăng glucose máu phản ứng 62Bảng 3.24 Một số yếu tố tiên lượng hồi phục kém trong thời gian 90 ngày 63Bảng 3.25: Một số yếu tố tiên lượng hồi phục kém trong thời gian 90
ngày của nhóm tăng glucose máu phản ứng 64
Trang 11Biểu đồ 3.1 Phân bố tỷ lệ % BN có hay không có tăng glucose máu phản ứng .44Biểu đồ 3.2 Phân bố tỷ lệ có hay không có tăng glucose máu phản ứng ở thể
XHN và NMN 45Biểu đồ 3.2: Đặc điểm phân bố tỷ lệ các mức nồng độ glucose máu của nhóm
tăng glucose máu phản ứng 54
Trang 12ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não hay tai biến mạch máu não là một trong những bệnh lý cấpcứu nội khoa thường gặp trên lâm sàng Hiện nay, đột quỵ não đang là vấn đềthời sự cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia do bệnh ngày càng hay gặp,tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đếntính mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề về tâm thần kinh, là gánhnặng cho gia đình và xã hội [10], [7] Các số liệu thống kê cho thấy đây là mộttrong 5 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới [75], [48], [87], [99] Ở
Mỹ ( 2007-2010) có 6,8 triệu người trưởng thành bị đột quỵ não, khoảng 2,9%người Mỹ trên 18 tuổi từng bị đột quỵ não, trong đó tỷ lệ nhồi máu não là 87%,còn lại là các thể khác Chi phí y tế (2010) trực tiếp và gián tiếp cho bệnh nàykhoảng 36,5 tỷ USD [44], [48], [99] Tại Việt Nam, cho thấy tỷ lệ hiện mắc là75/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 20,5/100.000 dân [10]
Đột quỵ não các yếu tố nguy cơ như tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường,rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, uống rượu…[18], [45] Trong đó tăng huyết áp
đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của độtquỵ não, là yếu tố nguy cơ độc lập với tất cả các thể đột quỵ não Với mỗi mức
HA tăng 20/10mmHg thì tăng nguy cơ đột quỵ gấp đôi với mức HA khởi đầu115/80mmHg [74] Các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp không những liênquan trực tiếp đến tất cả các thể đột quỵ não mà còn tăng nguy cơ tử vong vàtàn tật trong và sau đột quỵ nếu không được kiểm soát tốt [87], [93], [66]
Có nhiều yếu tố tiên lượng tử vong và hồi phục sau đột quỵ não như tìnhtrạng tổn thương não, tuổi cao, các bệnh mắc kèm theo như tăng huyết áp, đáitháo đường, suy thận, các bệnh nhiễm trùng, trong đó có tăng glucose máuphản ứng Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 20-60% bệnh nhân có tăngglucose máu trong giai đoạn cấp của đột quỵ não [23], [22], [38], [96]…
Trang 13Tăng glucose máu phản ứng làm giảm tưới máu não, toan hoá tế bào,phá hủy màng tế bào, dẫn đến chết tế bào, từ đó gây ra các hậu quả trên lâmsàng, đặc biệt ở các tế bào thần kinh [79], [68] Một phân tích gộp cho thấy ởbệnh nhân đột quỵ não cấp không có đái tháo đường mà có tăng glucose máukhi đói (> 6-8 mmol/l) thì có tỷ lệ tử vong tăng gấp 3,07 lần và tỷ lệ hồi phụcchức năng thần kinh kém hơn so với những người có glucose ≤ 6 mmol/ltrong 30 ngày đầu [96] Tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng trong ĐQN cấptrong một nghiên cứu ở Việt Nam lên đến 40%, kết quả còn cho thấy nếunồng độ glucose máu càng cao thì mức độ hôn mê càng trầm trọng và là yếu
tố tiên lượng nặng trong đột quỵ não cấp [27] Các nghiên cứu khác cũng chothấy tăng glucose máu phản ứng là yếu tố nguy cơ dự báo độc lập lên tử vong
và phục hồi chức năng thần kinh sau đột quỵ não [23], [30], [59], [52], [97]
Tuy nhiên, tại tỉnh Bắc Ninh chưa có nghiên cứu nào về vấn đề tăngglucose máu phản ứng ở bệnh nhân bị đột quỵ não não cấp do tăng huyết áp
Với những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Thực trạng và giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp do tăng huyết áp tại Bệnh viện tỉnh Bắc Ninh”
Nhằm hai mục tiêu sau:
1 Mô tả thực trạng tăng glucose máu phản ứng ở bệnh nhân đột quỵ não
do tăng huyết áp giai đoạn cấp
2 Đánh giá giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh
nhân đột quỵ não do tăng huyết áp giai đoạn cấp
Trang 14Chương 1 TỔNG QUAN
1.1 Tổng quan về đột quỵ não
1.1.1 Định nghĩa đột quỵ não
Theo công bố năm 1976 của Tổ chức Y tế thế giới thì đột quỵ não(ĐQN) hoặc tai biến mạch máu não (TBMMN) là sự xảy ra đột ngột các thiếusót thần kinh, thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tửvong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân do chấn thương sọ não [10]
1.1.2 Dịch tễ tai đột quỵ não
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO - 1993) ĐQN là một trong 10nguyên nhân gây tử vong hàng đầu Ước tính cứ 40 giây lại có một người bịĐQN, mỗi 4 phút lại có một người ĐQN tử vong và cứ 19 người tử vong thì cómột người do ĐQN, 55% số tử vong này xảy ra ở ngoài bệnh viện Hàng năm,tại Mỹ có khoảng 780000 ca đột quỵ mới hoặc tái phát, tỷ lệ tử vong chiếm tới27% Số bệnh nhân (BN) bị ĐQN chiếm 5% số BN lớn tuổi được điều trị tạicác khoa Thần kinh Chi phí chăm sóc trực tiếp cho những BN này ước tínhkhoảng 17 tỷ đô la Mỹ, nếu tính cả các chi phí gián tiếp như mất khả năng laođộng bà chăm sóc điều trị tiếp theo thì ước tính lên đến hơn 40 tỷ đô la Mỹ(năm 1990) Ở các nước Châu Âu có tỷ lệ tử vong chung khoảng 38/100.000dân, trong đó ở Anh và Ý là hai nước có tỷ lệ tử vong cao nhất là 41-68/100.000 dân, thấp nhất là ở Pháp (24/100.000 dân) [48], [99], [67], [67]
Theo các nghiên cứu của WHO (GDB -2000), tỷ lệ hiện mắc ĐQN ởcác nước phát triển từ 600-1000/100.000 dân, các nước ở Tây Thái BìnhDương khoảng 500-1000/100.000 dân Ở các nước Châu á thì tỷ lệ hiện mắcĐQN trên 100.000 dân ở Ấn độ là 695, Nhật Bản là 569, Trung Quốc là
Trang 15256…Các nghiên cứu cũng cho thấy tỷ lệ tử vong còn cao như ở Nhật Bản là196/100.000 dân mặc dù có trình độ y học và kinh tế cao [10], [45], [48].
Theo báo cáo của Trung tâm đột quỵ và nghiên cứu lâm sàng HànQuốc cho thấy hàng năm có 105.000 người mắc lần đầu hoặc tái phát, tỷ lệnhồi máu não (NMN) chiếm 76% Số người tử vong là 53/100.000 dân, trong
đó tử vong trong 90 ngày đầu do NMN là 3-7%, do xuất huyết não (XHN) là17% Các yếu tố nguy cơ (YTNC) thường gặp là tăng huyết áp (THA), đáitháo đường (ĐTĐ), béo phì, rối loạn lipid (RLLP)máu Chi phí cho điều trịnăm 2005 là 3,3 tỷ đô la Mỹ [10], [48], [99]
Các nghiên cứu về ĐQN ở các nước đông nam Châu á cho các kết quảkhác nhau Tỷ lệ hiện mắc ở Thái Lan là 690/100.000 dân, Indonesia là500/100.000 dân Trong đó tỷ lệ XHN chiếm 22-39%, còn lại là NMN CácYTNC thường gặp là THA (4-20%), hút thuốc lá ở nam giới (33-77%), tắc mạch
từ tim hay gặp ở những người trẻ tuổi Đặc biệt ở những BN ĐQN các YTNC có
tỷ lệ cao như THA từ 49-72%, hút thuốc lá 22-34%, VXĐM 22-34% ĐQNcũng là một trong 4 nguyên nhân gây tử vong: Thái Lan là 11/100.000 dân,Singapore là 54/100.000 dân [61], [75], [80], [48], [99], [66]
Các nghiên cứu dịch tễ về ĐQN tại Việt Nam mới được tiến hành rộngrãi sau những năm 1990 Nguyễn Văn Đăng (1994) nghiên cứu trên 1,6 triệungười ở một số tỉnh phía Bắc cho thấy tỷ lệ mắc trung bình là 116/100.000 dân,
tỷ lệ mới mắc là 28/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 20/100.000 dân Ở miền Nam,nghiên cứu của Lê Văn Thành (1994) cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000dân, tỷ lệ tử vong 36%, ở nông thôn cao hơn ở thành thị Nghiên cứu ở Nghệ An(2007-2008) cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 356/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là104/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 65/100.000 dân, tỷ lệ tử vong/mắc là 14,2% [10].Các YTNC thường gặp nhất là THA, RLLP máu, ĐQN thoáng qua, bệnh vantim, ĐTĐ, béo phì, hút thuốc lá, uống nhiều rượu, nhiễm lạnh đột ngột [18]
Trang 16Tại Viện Tim mạch Việt Nam (1996 - 2000) tính trung bình cứ 2 ngày
có một bệnh nhân (BN) vào viện vì TBMN Tử vong do TBMN chiếm 1/4 tỷ
lệ tử vong chung tại Viện Tim mạch Việt Nam [10], [44]
ĐQN có nhiều YTNC khác nhau và tỷ lệ các YTNC này trên cácnghiên cứu có khác nhau về tỷ lệ tùy mỗi cách chọn mẫu và đối tượng Nghiên cứu của Hà Thị Anh (2010) cho thấy 93,5% có RLLP máu, cácYTNC khác kèm theo là THA, ĐTĐ, hút thuốc lá, uống rượu [1] Bùi Thị Lan
Vi (2005) nghiên cứu cho thấy các YTNC hay gặp nhất trong ĐQN là THA(67,7%), ĐTĐ (20,3%), hút thuốc lá (66%), RLLP máu (66%), ít vận động(65%) [42]
Nguyễn Văn Thông và cộng sự (2012) nghiên cứu trên 1195BN bịXHN cho thấy 73% là nam giới, các YTNC hay gặp là RLLP máu, đái tháođường, tỷ lệ tử vong là 11,9% [38] Một nghiên cứu ở Long An (Vũ Anh Nhị
và cộng sự 2012) cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm XHN khá cao (41%), các yếu
tố tiên lượng tử vong là XHN thể lớn, có đè đẩy đường giữa trên phim cắt lớp,điểm Glassgow < 8 điểm, tăng thân nhiệt [22]
Lê Văn Thính và cộng sự (2012) nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Maivới 125 BN dưới 50 tuổi được chẩn đoán NMN Kết quả cho thấy tỷ lệ namgấp 1,5 lần nữ, YTNC hay gặp là THA, RLLP máu, ĐTĐ, bệnh tim mạchkèm theo, 22,7% NMN có nguồn gốc mạch máu nhỏ, 20% có nguồn gốcmạch máu lớn [34]
Một nghiên cứu ở về các YTNC và tử vong do ĐQN (Nguyễn HữuThoại - 2010) ) cho thấy tỷ lệ nam cao hơn nữ, 65% là NMN, các YTNC haygặp nhất là THA, ĐTĐ, rung nhĩ, tiền sử đột quỵ, hút thuốc lá Tỷ lệ tử vong
là 10% trong đó tử vong ở thể XHN cao hơn thể NMN [35]
Trang 17Điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho các BN NMN đếnsớm được áp dụng những năm gần đây trên thế giới và tại Việt Nam cho kếtquả khả quan [45], [61] Thử nghiệm NINDS (National Institute of NeurologicalDisorders and Stroke trial) cho thấy cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong và hồi phụckém sau 3 tháng ở BN điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch [81] Nguyễn HuyThắng (2011) nghiên cứu 80 BN NMN cấp cho thấy tỷ lệ hồi phục tốt là 38,8%,
tỷ lệ tử vong sau 3 tháng là 11,2% [30]
Kết quả kiểm soát các YTNC và theo dõi sau ĐQN vẫn là một vấn đềlớn [46] Một nghiên cứu khác ở những BN NMN tái phát cho thấy ở những
BN tái NMN thì kết quả kiểm soát các YTNC của BN không được chặt chẽ,
có 45% BN THA, 80% BN ĐTĐ, 99% BN RLLP máu không kiểm soát đượcsau NMN lần một [14] Nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng Vân (2003) tỷ lệTHA không kiểm soát là 76%, 93% BN không phát hiện và được điều trịRLLP máu [41], [15]
THA và tình trạng tăng glucose máu hay kết hợp với nhau với tỷ lệ cao
và làm tăng các biến chứng tim mạch Nghiên cứu của Bùi Nguyên Kiểm(2011) cho thấy BN ĐQN có ĐTĐ thì tỷ lệ THA chiếm 76% [16]
ĐQN gặp ở nam nhiều hơn nữ giới, hay gặp ở lứa tuổi trung niên (> 40tuổi) Tuổi của những bệnh nhân ĐQN có liên quan đến THA, nhồi máu cơtim hay xơ vữa động mạch thường lớn hơn BN ĐQN có liên quan đến bệnhvan tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn TBMN xảy ra ở bất kỳ giờ nàotrong ngày và bất cứ mùa nào trong năm, song thường xảy ra 110 giờ sáng vàvào các tháng nóng nhất (tháng 7, 8) hay lạnh nhất (tháng 12 và tháng 01 theothống kê của Viện Tim mạch Việt nam) [18], [44]
BN xuất huyết dưới nhện cũng liên quan đến THA Đinh Văn Thắng và
cs (2011) nghiên cứu 78 BN cho thấy tỷ lệ THA là 40%, tỷ lệ dị dạng mạchnão là 85%, tỷ lệ tử vong cao (28%) [29]
Trang 181.1.3 Phân loại, nguyên nhân, cơ chế
Có nhiều cách phân loại ĐQN trên thế giới, nhưng cách phân loại dựatrên nguyên nhân là cách được áp dụng phổ biến và dễ áp dụng nhất Theocách phân loại này thì có 2 loại cơ bản là XHN ( hoặc chảy máu não) vàNMN ( hoặc đột quỵ thiếu máu não cục bộ) [36]
Nhồi máu não
NMN được định nghĩa là quá trình bệnh lý trong đó động mạch (ĐM)
bị hẹp hoặc tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó chi phốigiảm trầm trọng gây hoại tử, rối loạn chức năng, biểu hiện các hội chứng vàtriệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương [13]
NMN gồm 3 thể: huyết khối, tắc mạch và nhồi máu não ổ khuyết Nguyên nhân và các YTNC liên quan đến NMN gồm THA, xơ vữa độngmạch (XVĐM), dị sản xơ cơ, viêm ĐM, tắc mạch tại chỗ hoặc ngoài não (ĐM hoặctim), co mạch não và một số YTNC liên quan (THA, rung nhĩ, ĐTĐ, béo phì, hútthuốc lá, uống rượu, rối loạn lipid máu (RLLP), tuổi, giới….[18], [13], [45]
Xuất huyết não
XHN là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch não chảy vào tổchức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra các triệu chứngthần kinh tương ứng.Trên lâm sàng, XHN gồm các thể: trong nhu mô não,trong nhu mô – tràn máu não thất, tràn máu não thất, dưới màng nhện,xuất huyết sau nhồi máu [12]
Nguyên nhân XHN gồm THA, thoái hóa mạch máu dạng tinh bột, dịdạng mạch máu, sau NMN, viêm ĐM hoặc tĩnh mạch, thuốc chống đông,,huyết khối hoặc không rõ nguyên nhân [12], [5]
Trang 19Có 2 giả thuyết giải thích cơ chế gây vỡ mạch gồm
- Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và Bouchard (1868): liên quantăng huyết áp kéo dài làm thoái hóa và phình các ĐM nhỏ có đường kính dưới250µm Các túi phình này lớn dần theo thời gian và khi có tăng áp lực dòngmáu đột ngột gây chảy máu
- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884); chảy máu ở những vùng
đã bị nhồi máu sau đó được tái tưới máu lại ở các mạch đã bị tổn thương gâyhiện tượng thoát mạch [12], [5]
1.1.4 Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Theo Greame J Hankey – 2002 thì YTNC của ĐQN và những đặc điểmcủa một cá thể hoặc nhóm cá thể, có liên quan đến khả năng mắc bệnh ĐQN caohơn một cá thể hoặc nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó Có nhiềuYTNC khác nhau nhưng không đồng nhất ở các quốc gia, chủng tộc CácYTNC của ĐQN được chia thành hai nhóm
- Nhóm không thay đổi được: gồm tuổi, giới, chủng tộc, di truyền
- Nhóm có thể thay đổi được gồm THA, ĐTĐ, bệnh tim, RLLP máu, cơnthiếu máu não cục bộ thoáng qua, hút thuốc lá, nghiện rượu, béo phì, khánginsulin, thuốc ngừa thai, tăng acid uric máu, ít hoạt động thể lực, thời tiết,tăng homocystein, nhiễm khuẩn…[18]
Nhóm các YTNC không thay đổi được
* Tuổi: Tuổi cao là YTNC cao nhất của ĐQN, tuổi càng tăng thì bệnh
mạch máu càng nhiều, trước hết là XVĐM Mặt khác, tuổi càng cao lại càngtích tụ nhiều YTNC khác Các nghiên cứu cho thấy ĐQN tăng dần theo tuổi
và tăng rõ rệt sau 50 tuổi, tập trung chủ yếu ở nhóm 50 – 70 tuổi, nhóm XHN
có độ tuổi trung bình thấp hơn NMN
* Giới: Tỷ lệ nam mắc có xu hướng cao hơn nữ giới ở mọi nhóm tuổi, tỷ
lệ nam/nữ khoảng 1,5-2 lần
Trang 20* Chủng tộc: Tần suất cao gặp nhiều nhất ở chủng tộc da đen, sau đó là
da vàng, chủng tộc da trắng ít gặp hơn
* Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình: đây là một YTNC độc lập ĐMV,
đặc biệt ở các BN trẻ với tiền sử gia đình có bệnh ĐMV trước đó Có nhiềunghiên cứu khác nhau nhưng các nghiên cứu này đều ủng hộ ở những BN có
bố mẹ đẻ có NMCT, tử vong do bệnh ĐMV với nam < 50 và nữ < 60 làm giatăng đáng kể ở các bệnh xơ vữa ĐM khác như: đột quỵ, cơn thiếu máu nãothoáng qua, bệnh ĐM ngoại biên, bệnh phình ĐMC bụng và ngực Nghiêncứu Framingham và các nghiên cứu dịch tễ về ĐQN khác cho thấy nếu cha mẹ
bị ĐQN thì con cái họ có nguy cơ mắc ĐQN cao hơn Tuy nhiên vẫn còn nhiềutranh cãi về tiền sử gia đình và nguy cơ đột quỵ [18], [45], [7], [47]
Các YTNC trên mặc dù không thay đổi được nhưng giúp chúng ta tầmsoát tích cực hơn các YTNC khác
Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
* Tăng huyết áp:
THA được coi là YTNC hàng đầu của ĐQN THA lâu ngày gây tổn thươngthành mạch, hình thành các mảng xơ vữa, từ đó hình thành các huyết khối tắcmạch, tạo các vi phình mạch trong não….gây nên các ổ NMN, XHN và các rốiloạn khác Cả THA tâm thu và tâm trương đều là YTNC độc lập gây nên cácĐQN, và nó thường kết hợp với các YTNC quan trọng khác như RLLP máu,ĐTĐ, hút thuốc lá, béo phì, lối sống ít vận động [66]
Các BN bị XHN có THA cao gấp 2-3 lần so với bị NMN, đặc biệt khi THAkết hợp với XVĐM Mặt khác, THA và ĐQN có quan hệ nhân quả, THA có thểgây ĐQN và ngược lại, ĐQN lại có thể gây THA (THA phản ứng)
Trong một phân tích gộp của 9 nghiên cứu quan sát tiền cứu với > 400nghìn người với thời gian theo dõi từ 6 đến 25 năm Kết quả cho thấy với mỗi
Trang 21mức tăng 5mmHg HA tâm trương kéo dài làm tăng nguy cơ đột quỵ lên ít nhất34% và nguy cơ tai biến mạch vành tăng ít nhất 21% [78]
*Các bệnh lý tim:
WHO (1989) đã kết luận bệnh lý tim mạch là một YTNC quan trọng củaNMN Các bệnh gồm viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hẹp hở van hai lá Các bệnh này dễ tạo huyết khối trong các buồng tim khi kết hợp rung nhĩ, từ
đó gây tắc mạch nhiều nơi, trong đó có mạch não
* Đái tháo đườngvà tăng glucose máu:
Bệnh ĐTĐ ngày càng gia tăng, ước tính năm 2003 có khoảng 194triệu người trên thế giới mắc ĐTĐ làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnhmạch vành lên 2 – 2,5 lần Tử vong do XV ĐM có ở trên 80% BN bị ĐTĐ
so với chỉ có 30% ở những người không mắc bệnh này Theo số liệu củaNhóm dữ liệu ĐTĐ quốc gia Hoa Kỳ (National Diabetes Data Group), cácbệnh tim mạch do XVĐM chiếm đến 65% các nguyên nhân tử vong của
BN mắc ĐTĐ và nguy cơ mắc các bệnh mạch máu lớn tăng đều đặn theocác mức tăng đường huyết [56]
BN có ĐTĐ tăng nguy cơ NMN gấp 2 lần so với BN không bị ĐTĐ.RLLP máu, suy giảm chức năng nội mạc mạch máu, bất thường chức năngtiểu cầu và đông máu là các YTNC thúc đẩy phát triển xơ vữa ĐM cảnh ở
BN có ĐTĐ [94] Rối loạn dung nạp đường có thể là YTNC trong NMN ởcác BN bị ĐQN thoáng qua hoặc NMN nhẹ Tăng HbA1c và rối loạn dungnạp đường có thể là YTNC phát triển xơ vữa và huyết khối ĐM cảnh trongcác nghiên cứu trên BN không có ĐTĐ [69], [86]
Kiểm soát đường máu: kiểm soát đường máu chặt chẽ làm giảm nguy
cơ biến chứng mạch máu nhỏ (võng mạc, thận, thần kinh) ở các BN ĐTĐ.Mặc dù vậy, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không chứng minhđược lợi ích của hạ thấp đường máu hoặc thay đổi lối sống trong giảm biếnchứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ type 2 Khuyến cáo AHA/ASA 2013 khuyến
Trang 22cao nên đạt HA và đường máu mục tiêu cho các BN ĐTĐ có NMN hoặcĐQN thoáng qua [61].
*Tiền sử ĐQN và ĐQN thoáng qua:
Nguy cơ tái phát trong năm đầu tiên từ 3-22% và 10-53% với các BN
đã bị ĐQN Tần suất thấp hơn ở các BN có ĐQN thoáng qua [48]
* Rối loạn lipid máu:
Tăng lipid máu là một YTNC chính gây bệnh ĐMV nhưng chỉ làYTNC yếu gây NMN Tăng LDL – Cho và giảm HDL – Cho làm tăngnguy cơ ĐQN thông qua cơ chế XVĐM XVĐM làm thay đổi cấu trúc vàhình thái lớp nội mô, làm tiền đề cho hình thành tạo huyết khối Tổn thươngnội mạc kích thích quá trình kết tập bạch cầu đơn nhân, tạo lập mảng xơ vữa,làm tăng nguy cơ ĐQN
Trong một nghiên cứu quan sát ở 450.000 BN với thời gian theo dõi
5-30 năm cho thấy không có mối liên quan tăng Cholesterol và ĐQN ngoại trừ
ở các BN trên 45 tuổi [78]
Một phân tích gộp trong điều trị hạ lipid máu bằng can thiệp chế độ ăn
và dùng thuốc (fibrate và resin) cho thấy có giảm nguy cơ ĐQN nhưng chưathấy có sự khác biệt có nghĩa thống kê Hiện nay chỉ có statin được chứngminh làm giảm nguy cơ ĐQN trong khi các nhóm khác ( fibrate, resin, chế độăn…) lại chưa chứng minh được Tuy nhiên ở thể XHN mà dùng statin lạităng nguy cơ XHN tái phát [57]
Thử nghiệm SPARCL được thiết kế để đánh giá statin trong dự phòng thứphát ĐQN cho thấy hạ tích cực LDL- cho trên các BN có NMN hoặc ĐQNthoáng qua làm giảm nguy cơ NMN không có nguồn gốc từ tim [89]
*Béo phì:
Béo phì, đặc biệt là béo trung tâm là một YTNC gián tiếp gây ĐQN doliên quan các bệnh l tim mạch kèm theo như THA, kháng insulin Mặt khácbéo phì còn làm tăng nguy cơ tử vong do các nguyên nhân và tàn phế do
Trang 23ĐQN, THA, RLLP máu, ĐTĐ 2, bệnh mạch vành [64] Trong một nhánhnghiên cứu của Framingham trên 4780 BN thì béo phì với BMI tăng đáng kể
là yếu tố dự báo độc lập bệnh ĐMV và bệnh mạch não tiếp sau các nguy cơtruyền thống [101] Các khuyến cáo đều cho rằng giảm cân và đạt BMI lý tưởng
là một trong những mục tiêu điều trị và giúp kiểm soát tốt hơn các YTNC timmạch khác như THA, RLLP máu, đường máu…[80], [66], [77]
* Kháng insulin:
Mối liên quan giữa kháng và tăng insulin trong ĐQN được chứng minhtrong nhiều nghiên cứu thông qua các YTNC khác nhau, đặc biệt là NMN.Trong nghiên cứu Northern Manhattan Study với 1509 BN không có ĐTĐ vớithời gian theo dõi trung bình 8,5 năm cho thấy với BN có tình trạng khánginsulin thì nguy cơ ĐQN tăng 2,83 lần, nguy cơ NMCT tăng 1,77 lần so vớinhóm không có tình trạng này Tuy nhiên ở nam giới thì nguy cơ ĐQN khácnhau về giới, ở nam giới cao gấp 10 lần so với nữ giới chỉ là 1,3 lần [53]
*Hút thuốc lá:
Có khoảng 1,3 tỷ người hút thuốc lá với 82% ở các nước đang pháttriển, và nếu tiếp tục hút thì ước tính có khoảng 1 tỷ người tử vong liênquan đến hút thuốc lá [48] Tác động có hại ngay lập tức khi đang hútthuốc do gây tăng quá mức hệ thần kinh giao cảm, làm tăng nhu cầu sửdụng oxy thông qua HA, nhịp tim, co bóp cơ tim Ảnh hưởng lâu dài củahút thuốc lá làm cứng ĐM và có thể kéo dài qua nhiều năm kể cả có ngừnghút thuốc lá
Hút thuốc lá là một trong những YTNC quan trong nhất gây ĐQN vàbệnh ĐMV, cũng là YTNC gây tử vong có thể thay đổi được Hút thuốc lá trựctiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bênh l tim mạch, phụ thuộc thời gian và
số lượng điếu thuốc hút Nó làm biến đổi nồng độ lipid, giảm HDL – Cho, tăngfibrinogen, tăng tính đông máu, tăng độ nhớt, tăng kết dính tiểu cầu Hút thuốc
Trang 24lá liên quan tăng nguy cơ ĐQN ở tất cả các thể và liên quan đến đáp ứng tăngliều thuốc hạ áp ở cả NMN và XHMN [72]
Trong ngiên cứu Nurses' Health Study, những người hút thuốc lá tăngnguy cơ ĐQN gấp 2,58 lần so với những người không hút thuốc bao giờ, vànguy cơ này kéo dài 2-3 năm sau khi dừng hút thuốc lá Nguy cơ gây hẹp ĐMcảnh mức độ trung bình cũng tăng 1,08 lần ở những người hút mỗi 5bao/nămtrong nghiên cứu Framingham Heart Study [71] Hút thuốc lá chiếm đến 39%
BN bị ĐQN ở các BN không có THA trong một nghiên cứu ở Châu Âu [104]
*Rượu:
Rượu làm tăng nguy cơ ĐQN Việc lạm dụng rượu (uống > 50 -70gram rượu hàng ngày hoặc say quá chén) làm tăng áp lực máu, tăng kết dính tiểucầu, tăng đông máu, tăng TG, rung nhĩ kịch phát, bệnh cơ tim, gia tăng nguy cơĐQN (đặc biệt XHN) và tử vong [72] Tuy nhiên nếu uống ít ( < 10-30 gram vớinam và 10-20 gram với nữ) lại làm giảm nguy cơ ĐQN, có thể thông qua tăngHDL – Cho và chống ngưng tập tiểu cầu Khuyến cáo AHA/ASA 2013cho rằngcần giảm hoặc bỏ thức uống có cồn ở các BN uống nhiều rượu bia trước đó mà
đã bị NMN hoặc ĐQN thoáng qua [61]
*Thuốc ngừa thai:
Tăng nồng đọ estrogen cao gây tăng nguy cơ đột quỵ cao như khi có thai.Nguy cơ ĐQN và bệnh ĐMV tăng cao hơn khi kết hợp THA hoặc hút thuốc lá
* Tăng acid uric máu:
Acid uric làm ổn định ngưng tập tiểu cầu và tăng nguy cơ hình thànhhuyết khối Tăng acid uric làm tăng nguy cơ gấp 2 lần ĐQN và tử vong Cómối tương quan thuận giữa nồng độ acid uric với cân nặng, áp lực máu,fibrinogen, ure, creatinin và Cho – TP
* Hoạt động thể lực:
Các nghiên cứu cho thấy ít hoạt động thể lực làm tăng nguy cơ ĐQNbất kể giới và chủng tộc Hoạt động thể lực ít liên quan gia tăng các YTNC
Trang 25khác như THA, ĐTĐ, RLLP máu, tăng CRP, thừa cân – béo phì,….Tăngcường hoạt động thể lực ít nhất 150 phút mỗi tuần được các khuyến cáo đưa
ra nhằm giảm các YTNC tim mạch, trong đó có ĐQN Ngoài ra còn giúp ổnđịnh đường máu, giảm kháng insulin, giảm cân, hạn chế tiến triển xơ vữa
ĐM, ổn định HA, tăng HDL – Cho, giảm LDL – Cho
* Thời tiết:
Tỷ lệ ĐQN nhập viện cũng tăng lên trong các thời điểm giao mùa, thayđổi thời tiết đột ngột hoặc mùa lạnh mặc dù có thể xảy ra quanh năm Cácnghiên cứu cho thấy HA dao động, tăng kết dính tiểu cầu và biến đổi nồng độcholesterol vào các thời điểm này Các yếu tố này đáp ứng tùy thuộc các cáthể khác nhau
Các dấu hiệu của ĐQN gồm:
- Đột ngột tê dại, yếu hoặc liệt ở mặt, tay, chân của một bên cơ thể
- Nói khó hoặc không nói được
- Đột ngột giảm hoặc mất thị lực một hoặc cả hai mắt
- Chóng mặt, mất thăng bằng hoặc mất phối hợp động tác
- Đột ngột đau đầu dữ dội mà không giải thích được nguyên nhân
- Cần khai thác: thời điểm khởi phát, các triệu chứng tiến triển theo thờigian, các dấu hiệu đi kèm ( đau đầu, nôn ), các bệnh và YTNC đi kèm [26], [7]
Trang 26Quá trình thăm khám gồm:
- Đánh giá nhanh thần kinh và chức năng cơ bản: mức độ hôn mê theo thangđiểm Glassgow, vị trí liệt, rối loạn cơ tròn…khám tim và các mạch máu lớn
- Chụp CT – scan hoặc MRI sọ não:
Nhồi máu não: Hình ảnh điển hình của nhồi máu khu vực vỏ não là một
vùng giảm đậm mang đặc điểm tủy-vỏ não theo sơ đồ cấp máu của một độngmạch não hoặc một nhánh của động mạch não Vùng giảm đậm thường cóhình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một nhánh củađộng mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước)hoặc hình dấu phẩy (nhồi máu vùng sâu) Nhồi máu não ổ khuyết hay gặp lànhững ổ giảm đậm nhỏ ở bao trong và các nhân xám trung ương hoặc cạnhthân não thất bên Kích thước các ổ giảm đậm này thường dưới 15mm Những
ổ khuyết quá nhỏ không thấy được trên chụp cắt lớp sọ não
Xuất huyết não: Khối máu tụ sẽ đè đẩy tổ chức não ra xung quanh gây
hiệu ứng choán chỗ và tăng áp lực trong sọ Máu có thể xuyên qua vách nãovào não thất, có khi lan vào khoang dưới nhện Dấu hiệu chụp cắt lớp vi tính
sọ não của chảy máu dưới nhện là tình trạng tăng đậm các khoang dịch dướinhện mà bình thường là đậm độ dịch của dịch não-tủy như bể trên yên, bể liênbán cầu, rãnh Sylvius và các rãnh cuộn não [39], [24]
- Đánh giá rối loạn đông máu – cầm máu, chức năng gan thận, điện giải,
mỡ máu, đường máu, HbA1c …
- Siêu âm tim, điện tim
Trang 27Bảng 1.1: Thang điểm Glassgow [8]
Dấu hiệu về lời nói (V):
Dấu hiệu về vận động (M):
Phản ứng đúng (gạt tay) khi gây đau 5 điểm
- Chỉ số điểm Glasgow được tính như sau:
- GCS (Glassgow Coma Scale) = E + V + M
- Điểm 15 đạt được là BN tỉnh táo hoàn toàn Điểm càng thấp thì tổnthương càng nhiều, nếu điểm Glassgow < 8 điểm thì liên quan chặt chẽ với tỷ
lệ tử vong
1.1.5.2 Điều trị cụ thể
- Nguyên tắc điều trị chung: Mục tiêu gồm giảm thiểu nhu mô não không
có khả năng hồi phục, dự phòng các biến chứng, giảm tàn phế và sống phụthuốc, dự phòng tái phát
- Điều trị ban đầu gồm: thở oxy, nằm đầu cao, theo dõi liên tục và đảmbảo ổn định các chức năng sống như HA, nhiệt độ, SpO2, đảm bảo dinh
Trang 28dưỡng, cân bằng nước và điện giải, thông thoáng đường thở, chống tăng áplực nội sọ [36].
- Nếu là thể NMN: chống kết tập tiểu cầu ( aspirin, clopidogrel…) thuốcbảo vệ tế bào thần kinh,… có thể xem xét dùng các thuốc tiêu huyết khốiđường tĩnh mạch (Alteplase) cho các trường hợp đến sớm <3-4,5 giờ vàkhông có chống chỉ định Thử nghiệm NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) cho thấy cải thiện được tiên lượng tửvong và tăng tỷ lệ hồi phục tốt hơn đáng kể so với placebo, hiện đang đượcchấp nhận là phương pháp điều trị chuẩn cho các BN NMN đến sớm [81].Một số biện pháp lấy huyết khối đường động mạch bằng các dụng cụ cơ họccũng đang được áp dụng với cửa sổ điều trị lên đến 6-8 giờ [61]
- Nếu là thể XHN: điều trị bảo tồn, phẫu thuật lấy khối máu tụ nếu có chỉđinh, nút mạch nếu có dị dạng Dùng nicardipin cho các BN có XHMN
Điều trị tiêu huyết khối cho BN ĐQN đến sớm.
*Chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch
- Tuổi của bệnh nhân trên 18 tuổi và dưới 80 tuổi;
- Các triệu chứng khởi phát của đột quỵ rõ ràng dưới 270 phút trước khidùng thuốc Alteplase
- Chẩn đoán nhồi máu não cấp tính với các dấu hiệu thiếu sót về thầnkinh rõ ràng và định lượng được dựa trên bảng điểm NIHSS
- Các thành viên của gia đình bệnh nhân và/hoặc bệnh nhân đồng ý dùng thuốc
* Chống chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch: khi cóbất cứ 1 trong các tiêu chuẩn sau
- Các triệu chứng khởi phát của ĐQN trên 180 phút tính đến thời điểmbắt đầu dùng thuốc Alteplase hoặc không xác định chính xác thời gian
- Các triệu chứng của ĐQN nhẹ, đơn thuần hoặc cải thiện nhanh chóng
- Khởi phát có dấu hiệu co giật
Trang 29- Không chụp cắt lớp vi tính sọ não không cản quang và/hoặc chụp cộnghưởng từ sọ não hoặc có bằng chứng chảy máu não trên chụp cắt lớp vi tính
sọ não và/hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não
- Các triệu chứng ĐQN gợi ý đến chảy máu dưới nhện mặc dù kết quảchụp CT sọ não và/hoặc MRI sọ não bình thường
- Hình ảnh chụp CT sọ não và/hoặc MRI sọ não có nhồi máu não diệnrộng (trên 1/3 diện chi phối động mạch não giữa)
- Điểm NIHSS trên 24
- Chấn thương hoặc chảy máu tiến triển
- Tiền sử ĐQN, chấn thương đầu mức độ nặng, nhồi máu cơ tim hoặcphẫu thuật sọ não trong vòng 3 tháng gần đây
- Tiền sử chảy máu não
- Tiền sử chảy máu đường tiêu hóa hoặc đường tiết niệu trong vòng 21ngày gần đây
- Tiền sử chấn thương lớn hoặc phẫu thuật lớn trong vòng 14 ngày gần đây
- Chọc dò dịch não tủy hoặc chọc dò động mạch ở những nơi không thể
ép được trong vòng 7 ngày gần đây
- Có bệnh lý trong sọ (u tân sinh, dị dạng động-tĩnh mạch não, túi phìnhmạch não)
- Có bất thường về đường huyết ( dưới 2,8 mmo/l hoặc trên 22,2 mmol/l)
- Số lượng tiểu cầu dưới 100,000/mm3
- HA không kiểm soát được (HATT > 185/110 mmHg)
- Điều trị thuốc chống đông gần đây với tỷ lệ INR trên 1,5 lần chứng [4]
Điều trị khác
- Kiểm soát HA và glucose máu nếu có tăng
- Chống phù não: oxy, manitol, đầu cao, thở máy…
- Phòng chống các biến chứng: nhiễm khuẩn hô hấp - tiết niệu, loét do tỳ
đè, huyết khối tĩnh mạch chi dưới, suy kiệt…
- Điều chỉnh các YTNC đi kèm: THA, ĐTĐ, RLLP máu, tăng acid uric…
Trang 30- Phục hồi chức năng
- Dự phòng cấp 2 sớm nếu có thể [36], [32]
1.1.5.3 Đánh giá kết quả điều trị
Hiện có một số thang điểm áp dụng đánh giá kết quả điều trị ĐQNnhưng thang điểm Rankin sửa đổi dễ đánh giá và áp dụng trên lâm sàng.Thang điểm này chia làm 7 mức độ
Bảng 1.2: Thang điểm Rankin đã được sửa đổi
(Modified Rankin Scale) [8]
0 Hoàn toàn không còn triệu chứng
1 Tình trạng tàn tật không đáng kể mặc dù còn triệu chứng, có khả năngthực hiện được tất cả các công việc và sinh hoạt hàng ngày
2 Tình trạng tàn tật nhẹ, không thể thực hiện được các công việc và sinhhoạt trước đó nhưng có thể thực hiện được các công việc tự phục vụ
Thang điểm mRS được dùng để đánh giá cho các BN bị ĐQN nói chung
vể khả năng tàn tật, mức độ hòa nhập với cuộc sống cộng đồng nhiều hay ít,mức độ phụ thuộc vào sự hỗ trợ của những người xung quanh và y tế Thờiđiểm đánh giá sau khi ra viện và tối đa trong 3 đến 6 tháng Ưu điểm củathang điểm này là dễ sử dụng, các nhân viên y tế không cần đào tạo chuyênsâu về thần kinh cũng có thể dễ dàng đánh giá và áp dụng Nhược điểm củathang điểm này là không đánh giá chuyên sâu và chi tiết các chức năng thầnkinh hồi phục sau ĐQN Điểm mRs càng cao thì tàn tật và sống phục thuộc
Trang 31càng nhiều Nếu 0 – 2 điểm là nhóm BN sống không cần phục thuộc và tựchăm sóc được bản thân, nếu được 3 - 5 điểm là phụ thuộc hoàn toàn, nếu đạt
6 điểm là tử vong
1.2 Tăng huyết áp
1.2.1 Chẩn đoán, phân loại và phân độ THA
* Chẩn đoán THA
THA được chẩn đoán khi HA ≥ 140/90 mmHg [43]
*Phân loại THA
Cách phân loại THA phổ biến chia thành loại có nguyên nhân (THA thứphát) và không rõ nguyên nhân (THA nguyên phát, đóng góp bởi nhiều yếu tố)
- THA thứ phát chiếm 5%, chủ yếu gặp ở các nguyên nhân như: bệnhmạch máu thận, cường aldosterolm u tủy thượng thận
- THA nguyên phát chiếm tới 95% các trường hợp, là mức HA cao màcác nguyên nhân thứ phát rõ ràng ( bệnh mạch máu thận, cường aldosterolm utủy thượng thận ) không xác định được Một số YTNC hay gặp như thừacân, béo phì, lối sống tĩnh tại, ăn mặn, [43]
*Phân độ THA
Có nhiều cách phân độ THA theo các hiệp hội khác nhau trên thê giới.Phân loại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hiệp hội Tăng huyết ápChâu Âu (ESC/ESH) 2013 thì THA được chia thành các mức như tối ưu,bình thường, bình thường cao, độ 1, 2, 3 [77] Cách phân loại của JNC7(2003) lại chia thành có 4 mức gồm bình thường, tiền THA, độ 1,2 [80].Tuy nhiên, khuyến cáo JNC 8(2014) lại không đề cập đến phân độ THA màchỉ đề cấp đến ngưỡng THA cần hạ [66]
Bảng 1.3: Phân độ THA theo JNC 7
Trang 331.2.2 Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
Tổn thương cơ quan đích do THA gồm 5 cơ quan: mắt, thận, não, tim và cácmạch máu lớn
Bảng 1.5 Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA [43]
Mạch máu lớn Phình ĐM, xơ vữa ĐM, tách ĐM chủ
Tim
Cấp Phù phổi cấp, NMCTMạn Lâm sàng hoặc ĐTĐ bị bệnh ĐMV, dầy thất trái trên
ĐTĐ hoặc trên siêu âm timMạch
protein niệu > 1+ bằng que thử
1.2.3 Điều trị tăng huyết áp trong đột quỵ não cấp.
Các khuyến cáo hiện nay đều thống nhất “HA mục tiêu” cần đạt là <140/90mmHg cho tất cả BN > 18 tuổi có THA Có thể thấp hơn nữa tùy thuộcđáp ứng từng trường hợp cụ thể nếu BN vẫn dung nạp được Ở BN > 80 tuổithì HA mục tiêu HA <150/90 mmHg [43], [77] Tuy nhiên, JNC8 lại chonngưỡng HA < 150/90mmHg cho những người >60 tuổi [66]
Điều trị THA gồm thay đổi lối sống (không dùng thuốc) và dùng thuốc Có
5 nhóm thuốc được lựa chọn điều trị ban đầu THA gồm ức chế men chuyển,chẹn thụ thể angiotensin 1, chẹn kênh calci, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu [43]
THA liên quan đến 50 – 70% ĐQN, có thể do THA trước đó hoặc liênquan đến đáp ứng hệ thần kinh giao cảm cấp tính hoặc liên quan một số cơchế trung gian khác [43], [45] Trong một số trường họp, HA tăng là cần thiết
để đảm bảo tưới máu não đầy đủ hơn ở những vùng “ tranh tối tranh sáng’’
Trang 34Những trường hợp THA thoáng qua thường sẽ giảm khoảng 20/10 mmHgtrong vòng 10 ngày sau ĐQN [36].
Trong thử nghiệm International Stroke Trial với 17.398 BN bị NMNcấp cho thấy tăng HATT liên quan đến tăng nguy cơ NMN tái phát (tăng50% nguy cơ với mức HA >200 mmHg so với mức 130 mmHg, trong khi
hạ HA (đặc biệt <120 mmHg) lại liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong Mộtnghiên cứu khác ở Nhật của Okumura và cộng sự (2005) cho thấy mối liênquan đường cong U giữa HA lúc nhập viện với tử vong 30 ngày đầu ở bệnhnhân ĐQN cấp [73]
Lợi ích của dùng thuốc hạ HA không đồng nghĩa với lợi ích hạ HA trongNMN cấp, hạ HA quá mức làm cho tình trạng lâm sàng tồi tệ hơn Một nghiêncứu ở Brazil và Úc cho thấy với mỗi mức HATT hạ 10% thì kết cục xấu tăng 1,9lần và HATTr hạ 25% làm tăng nguy cơ kết cục xấu lên 3,8 lần [84]
Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát cho kết quả còn nhiềutranh cãi về mức HA tối ưu trong kiểm soát HA ở BN ĐQN cấp trong 30-48giờ đầu
Trong thử nghiệm SCAST (Scandinavian Candesartan Acute StrokeTrial) với 2000 BN gồm cả NMN và XHN, HATT ≥ 140mmHg được điều trịthuốc hạ HA candesartan hoặc placebo trong 30 giờ đầu và kéo dài trong 7ngày Sau 6 tháng cho thấy không có sự khác biệt về tiệu chí tử vong, NMCThoặc tái đột quỵ, cải thiện chức năng thần kinh [95]
Thử nghiệm CHHIPS (Controlling Hypertension and HypotensionImmediately Post Stroke) với 179 BN có HATT lúc vào viện >160 mmHgđược dùng thuốc hạ áp với HATT mục tiêu 145- 155 mmHg so với placebocho thấy không cải thiện được kết cục chức năng thần kinh sau 72 giờ [90]
Trang 35Với BN NMN cấp có điều trị thuốc tiêu sợi huyết thì yêu cầu HA
≤185/110 mmHg trước khi bắt đầu truyền thuốc này và nên duy trì ổn địnhdưới mức 180/105 mmHg ít nhất trong 24 giờ đầu [81]
BN NMN cấp không điều trị thuốc tiêu sợi huyết thì hạ HA nếu HA >220/120mmHg hoặc BN có bệnh ĐMV đang hoạt động, suy tim, tách ĐMchủ, bệnh não do THA, suy thận cấp hoặc tiền sản giật/sản giật Cần thậntrọng hạ HA quá 15% trong 24 giờ đầu [81]
Vẫn còn nhiều tranh cãi xử trí THA trong NMN cấp Các khuyến cáo chorằng nên bắt đầu dùng thuốc hạ HA sau khoảng 24 giờ sau khởi phát triệuchứng ở BN có THA trước đó mà tình trạng thần kinh ổn định trừ khi có chốngchỉ định đặc biệt Mặc dù vậy, với BN có hẹp ĐM cảnh trong hoặc ngoài sọ thìcần duy trì HA nhằm đảm bảo tưới máu não, bắt đầu hạ HA sau 6-10 ngày.Nếu cần hạ HA thì các thuốc đường tĩnh mạch được khuyên dùng [61], [75]
BN bị XHN hoặc XHMN có thể có tăng áp lực nội sọ trong não do THA,
do đó cần tăng mức HA trung bình trên 60 -70mmHg nhằm duy trì tưới máunão [75]
1.3 Tổng quan tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp.
1.3.1 Cơ chế tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp.
Sinh lý bệnh và ảnh hưởng của tăng glucose máu phản ứng
Nồng độ glucose máu được duy trì trong một phạm vi hẹp là 3,4 – 5,6mmol/l nhằm duy trì tính toàn vẹn và chức năng protein trong cơ thể Nếutăng kéo dài dẫn đến phản ứng gắn glucose vào protein và có thể tác động tớitất cả các cấu trúc của cơ thể Các yếu tố giúp điều hòa và ổn định nồng độglucose gồm hormone, thần kinh và cơ chất Hormon gây tăng glucose máugồm glucagon, adrenalin, hormone tăng trưởng và cortisol
Khi có các tình trạng cấp tính xảy ra sẽ có các biến đổi gồm tăng thu nạpglucose vào trong tế bào, tăng sử dụng glucose ngoại biên, tăng lactat máu,
Trang 36tăng sản xuất glucose, ức chế tổng hợp glycogen, mất dung nạp glucose vàkháng insulin [2], [3].
Khi mắc một bệnh cấp tính như ĐQN cấp, NMCT, nhiễm khuẩn nặng
….thì các hormone gây tăng glucose máu (glucagon, adrenalin, hormone tăngtrưởng và cortisol) và các cytokine tăng cao, gây tăng sản xuất glucose tại gan
và giảm thanh lọc glucose ngoại biên Insulin cũng tăng cao hơn chứng tỏ tìnhtrạng kháng insulin do mất khả năng gây tăng sử dụng glucose ở mô nhậycảm với insulin [3]
Trong giai đoạn cấp cứu, tăng glucose sau stress xẩy ra rất sớm và ngắn.Nếu tình trạng BN ổn định trong 12-24 giờ làm hết tình trạng này sớm Thôngthường sẽ tăng nồng độ cao nhất vào ngày thứ 3 và trở lại bình thường sau 7-10ngày [2] Các xét nghiệm sàng lọc ĐTĐ nên tiến hành sau thời gian này nhằmphát hiện BN có hay không có ĐTĐ hay chỉ là tình trạng tăng phản ứng
Các nghiên cứu trên động vật cho thấy có sự tương quan giữa tăngglucose huyết và nhiễm acid Trong suốt thời gian thiếu máu não, tăng chuyểnhóa glucose yếm khí khu trú dẫn đến nhiễm axit nội bào xuất hiện sau sangchấn thiếu máu não Các động vật bị tăng glucose huyết cấp tính dẫn đếngiảm pH trung bình vùng vỏ nhất, thêm vào đó là việc tập trung lactatetrong não cao hơn dẫn đến tổn thương nơ-ron và tế bào thần kinh đệmnhiều hơn Nhiễm axit tăng có thể làm tăng quá mức tổn thương thiếu máubằng các cơ chế như: tăng tạo thành các gốc tự do, làm biến đổi dẫn truyềntín hiệu trong tế bào, hoạt hóa các endonucleases Một số giả thuyết kháccho rằng não bị tác dụng trực tiếp bởi việc tích tụ axit lactic đã được đưa
ra, dựa trên nghiên cứu tiêm axit lactic vào trong vỏ não dẫn đến thay đổicấu trúc mô dạng nhồi máu não [69], [83]
Giả thuyết khác cho rằng mối liên quan giữa tăng glucose huyết và tăngtổn thương não là do tác dụng của tăng glucose huyết đối với hoạt hóa các
Trang 37amino acid Người ta đã chứng minh rằng các amino acid hoạt hoá, glutamatekhông bền vững đóng vai trò trung tâm trong chết các nơ-ron bằng cách hoạthóa các thụ cảm thể glutamate sau synape, đặc biệt là các thụ cảm thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) Hoạt động này dẫn đến sự tràn vào quá mứccủa ion calci qua kênh ion, tổn thương ty lạp thể và cuối cùng là chết tế bào[106], [83], [94].
1.3.2 Chẩn đoán tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp.
Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng glucose phản ứng ở BN không có ĐTĐ trước
đó hiện còn nhiều tranh cãi Nếu không định lượng HbA1c thì không thể xácđịnh có hay không có ĐTĐ trước đó hay không nếu chỉ đơn thuần dựa vàonồng độ glucose máu lúc đói trong những ngày đầu nhập viện
Capes và cs dựa trên phân tích gộp 32 nghiên cứu cho rằng tăngglucose máu phản ứng ở BN TBMN giai đoạn cấp khi kết quả định lượngglucose máu khi đói làm trong ngày đầu tiên nhập viện với giá trị ≥ 7,0 mmol/
l và BN không được chẩn đoán bị ĐTĐ trước đó [96] Weir và Baird lại chọnmức glucose máu ≥ 8 mmol/l [52], [103] Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn NgọcTâm lại đề xuất mức glucose máu > 11mmol/l để xác định tình trạng tăngglucose máu mới phát hiện [2], [27]
1.3.3 Điều trị tăng glucose phản ứng.
Thử nghiệm THIS (Treatment of Hyperglycemia in Ischemia Stroke)
là một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, đa trung tâm ở BN NMN khởi phátdưới 12 giờ, với mức glucose máu ban đầu >8,3 mmol/l, kiểm soát glucosebằng insulin truyền liên tục hoặc tiêm dưới da trong 72 giờ Glucose mục tiêuchia thành 2 nhóm là kiểm soát chặt ( glucose < 7,2mmol/l) và nhóm kiểm soátkhông chặt ( <11,1mmol/l) ở trên 46 BN Kết quả cho thấy ở nhóm kiểm soátchặt chẽ glucose so với kiểm soát thông thường thì có kết cục tốt hơn Tuynhiên, ở nhóm kiểm soát chặt lại tăng nguy cơ hạ glucose máu và tăng nguy cơ
Trang 38tổn thương não nặng hơn Các khuyến cáo cho rằng chỉ nên bình thường hóamức glucose (normoglycemia) và tránh hạ glucose máu quá mức [50].
Một phân tích gộp dựa trên 7 thử nghiệm trên 1296 BN NMN cấp cótăng glucose máu (có hoặc không có ĐTĐ), các BN được chia thành 2 nhóm
là kiểm soát glucose máu tích cực (mục tiêu 4-7mmol/l) và thông thường(mục tiêu < 10,5mmol/l) bằng insulin So sánh tỷ lệ tàn tật và tử vong giữa 2nhóm cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tàn tật, sống phụ thuộc, và kếtcục thần kinh xấu bất kể có hay không có ĐTĐ trước đó Tuy nhiên nhómkiểm soát glucose chặt chẽ tăng nguy cơ hạ glucose máu (OR 25, 95%CI: 9.2
- 72.7) Kết luận rút ra của nghiên cứu là kiểm soát glucose ở ngưỡng 7mmol/l ở BN ĐQN trong 24 giờ đầu không thấy cơ lợi mà có thể có hạithêm cho BN Do đó chỉ cần kiểm soát glucose máu < 10mmol/l [76]
4-Hiện chưa có một phác đồ chung thống nhất điều trị tăng đường máuphản ứng Tuy nhiên, các tác giả đều thống nhất rằng cần xử trí tăng đườngmáu phản ứng trong TBMN cấp bằng Insulin tích cực với đường máu mụctiêu như đối với các bệnh nhân đái tháo đường theo hướng dẫn của Hiệp hộiĐái tháo đường Hoa Kỳ năm 2006 Mục tiêu gồm:
• Đường máu sau ăn < 10 mmol/l
• Đường máu trước ăn < 7,2 mmol/l
1.3.4 Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp trên thế giới
Tăng glucose phản ứng trong ĐQN cấp được đề cập đầu tiên năm 1976.Các nghiên cứu ở Mỹ cho thấy có đến 1/3 số BN đến cấp cứu có mức glucosemáu >11mmol/l và 1/3 trong số này không biết mình bị ĐTĐ trước đó Có ½những người mắc ĐTĐ không được phát hiện sớm và kịp thời, ước tính pháthiện muộn khoảng 10 năm kể từ khi có triệu chứng [48]
Trang 39Câu hỏi được đặt ra là BN liệu có ĐTĐ trước đó không phát hiện ra hayđang mắc một bệnh lý có nguy cơ gây tăng glucose máu Ngay cả với BN cóĐTĐ trước đó mặc dù đang được kiểm soát tốt thì nồng đồ glucose cũng tăngcao rõ rệt trong giai đoạn mắc một bệnh nặng cấp tình gây tăng chuyển hóa Daad K Akbar (2004) nghiên cứu 480 BN vào viện chung các khoakhác nhau cho thấy tỷ lệ tăng glucose máu lúc vào viện là 36% [58] Weir
và cộng sự (1997) nghiên cứu 750 BN ĐQN cấp mà không có ĐTĐ trước
đó, theo dõi 3 tháng cho thấy có 8% BN được chẩn đoán ĐTĐ mới pháthiện Sau khi điều chỉnh các yếu tố như tuổi, giới, độ nặng của và thể ĐQNthì với BN có nồng độ glucose máu ≥8mmol/l là một yếu tố tiên lượng tửvong (RR = 1,87) [103]
Một phân tích gộp (Capes và cộng sự: 2001) cho thấy nguy cơ tử vongtrong thời gian nằm viện hoặc 30 ngày đầu tăng gấp 3,07 lần ở BN không mắcĐTĐ và gấp 1,3 lần ở BN có ĐTĐ trước đó nếu có mức glucose máu tại thờiđiểm nhập viện > 6-8 mmol/l Ở BN NMN không có ĐTĐ thì nồng độglucose máu tại thời điểm nhập viện > 6,1 – 7 mmol/l tăng nguy cơ tử vongcao trong thời gian nằm viện hoặc 30 ngày đầu gấp 3,28 lần Với các BNXHN thì không thấy có sự khác biệt tỷ lệ tử vong ở BN các mức glucose và
có hay không có ĐTĐ BN có mức glucose tại thời điểm nhập viện > 6,7 –8mmol/l tăng nguy cơ hồi phục chức năng thần kinh kém gấp 1,4 lần [96]
Ở các BN được điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch trong NMN cấpcũng cho kết quả kém hơn ở BN có tăng glucose phản ứng Thử nghiệmCAST (Chinese Acute Stroke Trial) với 1.098 BN tham gia, theo dõi trong 90ngày cho thấy nồng độ glucose tại thời điểm nhập viện ≥ 8mmol/l là một yếu
tố làm tăng nguy cơ tử vong gấp 1,5 lần và tăng tỷ lệ hồi phục kém [49].Một nghiên cứu khác (Baird và cs 2003) theo dõi liên tục nồng độglucose máu bằng máy và glucose máu mao mạch 4 giờ mỗi lần trong 72 giờ, và
Trang 40đánh giá kích cỡ ổ nhồi máu trên MRI sọ não trên 25 BN NMN cấp Tác giả rút
ra kết luận: với BN có nồng độ glucose trung bình ≥7mmol/l (cả trên thiết bịtheo dõi liên tục và glucose mao mạch) là một YTNC độc lập làm gia tăng kích
cỡ ổ nhồi máu và tăng nguy cơ hồi phục chức năng thần kinh kém [52]
Trong một nhánh của thử nghiệm TOAST (Trial of Org 10172 in AcuteStroke Treatment) gồm 1259 BN không phải đột quị dạng lỗ khuyết, mức đườngmáu cao hơn thì liên quan với hậu quả kém sau 3 tháng Việc điều chỉnh đối vớituổi, mức độ nặng của đột quị, các yếu tố nguy cơ mạch máu khác và ĐTĐ đãkhông làm thay đổi kết quả này [47]
Nadya Kagansky (2000) tổng kết dữ liệu từ năm 1976 – 2000 cho thấytăng glucose máu tại thời điểm nhập viện ở BN có hay không có ĐTĐ trước
đó đều liên quan đến kết cục xấu hơn những BN không tăng glucose máu, đặcbiệt thấy rõ ở các BN NMN không phải dạng ổ khuyết Các kết quả nghiêncứu trên động vật cho thấy tăng glucose máu quá mức làm toan hóa trong tếbào thần kinh, tích tụ nhiều glutamate, phù não, phá vỡ hàng rào máu não,tăng nguy cơ xuất huyết chuyển dạng Kết quả các nghiên cứu cũng chỉ rarằng insulin trong kiểm soát glucose máu có lợi ích làm giảm các tổn thươngnão có thể thông qua cơ chế giảm glucose máu hoặc bảo vệ tế bào não [79]
1.3.5 Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp cấp ở Việt Nam
Nguyễn Đạt Anh (2004) nghiên cứu trên các BN mắc các bệnh cấp cứucho thấy tăng glucose máu cấp tình gặp chủ yếu ở các nhóm bệnh nhiễmkhuẩn nặng (39%), ĐQN cấp (24%), suy hô hấp cấp 920%) Ở nhóm có tăngglucose phản ứng, tăng glucose máu cao nhất vào ngày thứ 3 và trở về bìnhthường sau 07 ngày, tỷ lệ tử vong ở nhóm này cũng cao hơn so với nhómkhông tăng glucose phản ứng [2] Trần Ngọc Tâm và cộng sự nghiên cứu trên
35 BN ĐQN cấp cho thấy có 20% BN có nồng độ glucose máu tại thời điểm