Đề cương giải phẫu bệnh 58 câu 2019

+ Vùng tổn thương xung huyết, nhiều đại thực bào, có thể bị canxi hoá vàhình thành các tế bào khổng lồ dị vật.+ Gặp trong viêm tuỵ cấp, mỡ dưới da bụng, ngực do chấn thương, chất độc và

GIẢI PHẪU BỆNH

Câu 1 : Thế nào là hoại tử đông? Cho ví dụ 3

Câu 2: Thế nào là hoại tử bã đậu? Cho ví dụ 3

Câu 4: Đường di chuyển của huyết tắc 4

Câu 5: Các nguyên nhân gây huyết tắc 4

Câu 6 : So sánh u và viêm 5

Câu 7: So sánh u lành tính và u ác tính 6

Câu 8: Cấu tạo mô của ung thư 7

Câu 9: Tiến triển tại chỗ của ung thư 8

Câu 10: Các đường di căn của ung thư 8

Câu 11: Các phương pháp chẩn đoán và phát hiện sớm ung thư 8

Câu 12: Các chất trung gian hoạt mạch trong viêm: các amin bạch hoạt 10

Câu 13: Các chất trung gian hoạt mạch trong viêm: các protease của huyết tương 10

Câu 14 : Tác dụng của dịch rỉ viêm 11

Câu 15 : Trình bày hiện tượng hoá ứng động trong viêm 11

Câu 16 : Cơ chế giết hoặc phân huỷ các chất thực bào của bạch cầu đa nhân 11

Câu 17 : Hậu quả của hiện tượng thực tượng 12

Câu 18 : Điều kiện để hàn gắn vết thương 12

Câu 19 : Phân biệt trên mô học hủi củ và hủi ác tính 13

Câu 20 : Phân biệt nang lao và nang hủi 13

Câu 21 : Trình bày hình ảnh hạt Aschoff trong thấp tim 14

Câu 22: Biến chứng của xơ vữa động mạch 15

Câu 23: Các tổn thương cơ bản của phế nang 16

Câu 24: Hình ảnh đại thể của viêm phổi thuỳ 17

Câu 25: Mô học của viêm phổi thuỳ 18

Câu 26: Tiến triển của viêm phổi thuỳ 18

Câu 27: GPB của viêm phế quản phổi rải rác 19

Câu 28: Tiển triển của viêm phế quản phổi 20

Câu 29: Hình ảnh đại thể của ung thư phổi 21

Câu 30: Mô học của ung thư phế quản loại tế bào nhỏ và thể tuyến 21

Câu 31: Mô học của ung thư biểu mô phế quản loại tế bào vảy 22

Câu 32: Hình thái học của loét dạ dày cấp 22

Câu 33: Biến chứng của loét dạ dày 22

Câu 34: Hình ảnh đại thể của ung thư dạ dày sớm 23

Câu 35: Hình ảnh đại thể của ung thư dạ dày xâm nhập 24

Câu 36: Mô học của ung thư biểu mô tuyến của dạ dày (tuyến

nhú, tuyến ống, tuyến nhầy và tế bào nhẫn) 25

Câu 37: So sánh áp xe gan do amip và áp xe gan đường mật trên đại thể 26

Câu 38: Hình thái học của áp xe gan đường mật 27

Câu 39: Hình thái học của áp xe gan đường máu 27

Câu 40: Hình thái học của xơ gan 28

Câu 41: Mô học của ung thư gan 29

Câu 42: Hình thái học của viêm cổ tử cung cấp 31

Câu 43: Hình thái học của viêm cổ tử cung mạn 31

Câu 44: Hình thái học của ung thư biểu mô tại chỗ cổ tử cung 32

Câu 45: Hình ảnh đại thể của ung thư biểu mô biểu bì xâm nhập cổ tử cung 32

Câu 46: Hình thái học ung thư biểu mô tuyến cổ tử cung 32

Câu 47: Tiêu chuẩn hình thái học đánh giá mức độ ác tính của các u nguyên bào nuôi 33

Câu 48: Mô học của chửa trứng lành tính 33

Câu 49: Mô học của ung thư biểu mô màng đệm 33

Câu 50: Hình thái học của Basedow 34

Câu 51: Hình thái học của ung thư biểu mô tuyến nhú tuyến giáp 35

Câu 52: Mô học của ung thư biểu mô tuyến ống xâm nhập tuyến vú 35

Câu 53: Mô học của ung thư biểu mô tiểu thuỳ xâm nhập tuyến vú 35

Câu 54: Hình thái học của lạc nội mạc tử cung trong 36

- Đại thể 36

Câu 55: Hình thái học của lạc nội mạc tử cung ngoài 36

Câu 56: Hình thái học của viêm hạch mủ 37

Câu 57: Hình ảnh đặc hiệu của Hodgkin 37

Câu 58: Các type mô học của Hodgkin 38

Câu 1 : Thế nào là hoại tử đông? Cho ví dụ.

- Hoại tử là

+ Những biến đổi mô học chung

+ Liên quan đến tổn thương không hồi phục

+ Dẫn đến cái chết của tế bào

+ Do các tác nhân từ bên ngoài

- Hoại tử đông bao hàm sự lưu giữ các nét cấu trúc cơ bản của tế bào đông trongmột số ngày

- Tác nhân gây tổn thương và hậu quả của nó gây biến tính protein, gồm cảenzym, do vậy làm quá trình tiêu ngừng lại

VD: trong nhồi máu cơ tim, các tế bào bị acid hoá, đông lại, mất nhân vàtồn tại hàng tuần ở dạng này rồi mới dần dần bị vỡ ra và bị thực bào phá huỷ

- Nguyên nhân phổ biến là thiếu oxy, gặp ở hầu hết các mô, trừ não

- Ổ hoại tử màu xám đục, chắc, ranh giới rõ

- Các tế bào chết dính vào nhau, nguyên sinh chất đông đặc lại, cấu trúc mô cònnhận rõ nhưng chi tiết tế bào không còn rõ

Câu 2: Thế nào là hoại tử bã đậu? Cho ví dụ

- Hoại tử là

+ Những biến đổi mô học chung

+ Liên quan đến tổn thương không hồi phục

+ Dẫn đến cái chết của tế bào

+ Do các tác nhân từ bên ngoài

- Hoại tử bã đậu là hoại tử của tế bào và mô giống như chất bã đậu lổn nhổnmàu vàng

+ Vi thể: ổ hoại tử gồm các mảnh dạng hạt, không cấu trúc, không định hình,nằm trong một vòng viêm hạt Kiến trúc mô hoàn toàn bị xoá hết

+ Hoại tử bã đậu bắt màu hồng nhạt với thuốc nhuộm Eosine, không có huyếtquản và dễ bị canxi hoá

+ Tập trung thành ổ trong nhiễm lao

Câu 3: Thế nào là hoại tử mỡ? Cho ví dụ

- Hoại tử là

+ Những biến đổi về mô học

+ Liên quan đến tổn thương không hồi phục

+ Dẫn đến cái chết của tế bào

+ Do các tác nhân bên ngoài

+ Vùng tổn thương xung huyết, nhiều đại thực bào, có thể bị canxi hoá vàhình thành các tế bào khổng lồ dị vật.

+ Gặp trong viêm tuỵ cấp, mỡ dưới da bụng, ngực do chấn thương, chất độc

và rối loạn tuần hoàn

Câu 4: Đường di chuyển của huyết tắc

- Huyết tắc là kết quả của hai hiện tượng kế tiếp nhau:

+ Sự di chuyển một vật lạ trong dòng tuần hoàn

+ Dừng lại đột ngột trong một mạch máu gây nên cục huyết tắc

- Đường di chuyển: theo ba cách

+ Thuận chiều dòng máu bình thường: cục huyết tắc sinh ra từ tĩnh mạch hệ

đại tuần hoàn gây tắc động mạch tiểu tuần hoàn hoặc từ hệ tim mạch đại tuần

hoàn gây tắc một động mạch cũng của hệ đại tuần hoàn.

VD: cục huyết tắc tách từ tĩnh mạch thượng thận -> tĩnh mạch chủ dưới -> nhĩphải -> thất phải -> cố định ở một nhánh hoặc thân động mạch phổi hoặc mộtmảnh sùi van 2 lá, mảnh xơ vữa ĐMC dừng lại ở một động mạch nhỏ của tạng

và các chi

+ Ngược dòng: sinh ra từ tĩnh mạch hệ đại tuần hoàn và gây tắc động mạch

của hệ đại tuần hoàn Chỉ xảy ra khi có dị tật tim (thông liên nhĩ, thông liên

thất) hoặc lỗ thông động – tĩnh mạch

+ Thụt lùi: Sinh ra khi dòng máu của đại tuần hoàn bị đảo ngược tạm thời (rặn

vì táo bón, cơn ho mạnh), lúc đó một cục tắc từ vùng khung chậu có thể bị đẩyngược lên tĩnh mạch chủ dưới vào tĩnh mạch thận

Câu 5: Các nguyên nhân gây huyết tắc

- Gồm 5 nguyên nhân: do cục máu đông, do mảng xơ vữa, do khí, do mỡ và donước ối

* Huyết tắc do cục máu đông

- Khi cục máu đông sinh ra từ tim trái (ở tiểu nhĩ trong hẹp van hai lá, ở vách

thất trong nhồi máu cơ tim, mảnh sùi van tim) hoặc từ một động mạch (trongphồng mạch, xơ vữa động mạch) hoặc hiếm hơn là từ một tĩnh mạch (huyết tắcngược dòng) sẽ di chuyển đến và gây tắc động mạch của các tạng, chi hoặc não

- Hiếm gặp một cục máu đông sinh ra từ tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch lách

(trong viêm tuỵ) gây tắc một nhánh tĩnh mạch trung gian

* Huyết tắc do mảng xơ vữa

- Huyết khối tiểu cầu và huyết khối hỗn hợp hình thành trên mảng xơ vữa đều

có thể di chuyển gây nên huyết tắc động mạch

- Một mảng xơ vữa loét của động mạch chủ có thể bong ra mang theo nhữngchất giàu tinh thể cholesterol, muối calci, tế bào khổng lồ để gây tắc các động

mạch ngoại vi, đặc biệt là các động mạch lòng đã bị hẹp do xơ vữa như động

mạch não, thận, tuỵ và chi dưới

* Huyết tắc do khí

- Là sự xâm nhập một lượng lớn khí hoặc hơi vào mạch máu, thường khó pháthiện vì đó chỉ là một khoảng không trong lòng mạch và chỉ chẩn đoán được khiphân tích các tổn thương do nó gây ra như hoại tử thiếu máu nhiều ổ nhỏ nhưnão và tuỷ xương…

- Khi bị chấn thương hoặc mổ sọ, không khí có thể vào qua hệ thống tĩnh mạchchủ gây huyết tắc tĩnh mạch phổi, tim trái, động mạch chủ và các nhánh của nó.Đặc biệt nguy hiểm là huyết tắc động mạch não

- Hiện tượng huyết tắc khí thường xảy ra ở những công nhân làm việc trongcác giếng ép hơi, các thợ lặn sâu dưới biển không theo nguyên tắc giảm áp lực

và những người từ vùng có áp lực khí quyển bình thường lên cao đột ngột hoặcvào vùng có áp suất thấp

* Huyết tắc mỡ

- Người ta cho rằng các cục huyết tắc mỡ do tràn vào động mạch phổi sẽ vượtqua hàng rào phổi vào hệ đại tuần hoàn và gây nên những tổn thương rải rác ởcác mô và cơ quan

- Một quan niệm khác cho rằng những hạt mỡ tự do gây tắc ở vi mạch đại tuầnhoàn thực chất là lipid kết tủa tại chỗ do có sự đảo lộn đột ngột và sâu sắc củachuyển hoá lipid

- Về lâm sàng: 80% các trường hợp xuất huyết tắc mỡ là do chấn thương (gãynhiều xương hoặc gãy xương dài, xương sườn, đốt sống hoặc do phẫu thuậtchỉnh hình) Ngoài ra còn có: bỏng rộng và sâu tới lớp mỡ dưới da, tiêm tĩnhmạch các thuốc dầu, tiêm hỗn dịch có lipid trong chụp mạch lympho, thủ thuậtlấy thai, mỡ hoá gan có kèm hoại tử, nhiễm khuẩn nặng mô mỡ, đái tháo đườngkhông bù, sốc phản vệ

* Huyết tắc nước ối

- Dịch nước ối gồm các mảnh vụn màng, tế bào Malpighi, lông tơ thai nhi, chất

bã có thể tràn vào dòng tuần hoàn tĩnh mạch mẹ, gây huyết tắc động mạch phổi,thường xảy ra do những cơn co tử cung quá mạnh hoặc âm đạo bị lấp tắc cản trởnước ối thoát ra ngoài

- Dịch nước ối mang theo chất thromboplastin kích thích các yếu tố đông máu,gây nên các biến đổi sinh hoá nghiêm trọng hơn là tắc mạch, có thể gây chết độtngột hoặc đông máu nội quản rải rác

Câu 6 : So sánh u và viêm

- U là một mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ 1 dòng đã trởthành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu cơ thể, không theo quy luậtđồng tồn của cơ thể đó U biểu hiện 1 sự mất thăng bằng liên tục, không hồiphục được

- Viêm là phản ứng của mô và mạng vi tuần hoàn của nó đối với tác nhân xâmphạm Đặc trưng của viêm là sinh ra các chất trung gian viêm, làm cho các chấtdịch và bạch cầu thoát ra khỏi mạch đi vào các mô xung quanh

- Giống nhau:

+ Đều có sự tăng sinh tế bào:

Mô u: tăng sinh tế bào u

Mô viêm: tăng sinh của tế bào viêm

U không chịu sự chỉ huy của cơ thể,

chúng là một mô thừa, ký sinh trên cơ

thể, chỉ gây hại cho cơ thể

Viêm chịu sự chỉ huy của cơ thể Tiếntriển tuỳ theo yêu cầu của cơ thể nhằmchống lại các tác nhân gây viêm, thay đổituỳ theo cơ địa

Sinh sản tế bào không giới hạn về

không gian và thời gian

Sinh sản tế bào giới hạn về không gian vàthời gian

Quá sản không ngừng lại khi đã hết

kích thích

Viêm ngừng lại khi hết kích thích

Nguyên nhân chưa rõ, không ngăn

chặn được tiến triển của u

Nhiều nguyên nhân đã rõ, có thể ngănchặn được tiến triển của viêm

Câu 7: So sánh u lành tính và u ác tính

- U là một mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ 1 dòng đã trởthành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu cơ thể, không theo quy luậtđồng tồn của cơ thể đó U biểu hiện 1 sự mất thăng bằng liên tục, không hồiphục được

- Giống nhau:

+ U tồn tại mãi mãi

+ U sinh sản thừa

+ U ký sinh trên cơ thể

+ U thể hiện sự mất cân bằng liên tục

Chèn ép mô xung quanh Có thể gây chèn ép Phá huỷ mô

niêm mạcPhát triển hướng ra ngoài

Không giống hoặc chỉgợi lại cấu trúc mô gốc(không biệt hoá)Nhân tế bào Đều, đồng nhất Đa hình, chu vi nhân

không đềuChất chromatin, bội thể Bình thường, lưỡng bội Tăng chromatin, đa bội

hoặc lệch bội

Tỷ lệ nhân/ bào tương Gần như bình thường Lớn

Hạt nhân Bình thường hoặc nhỏ Lớn, nhiều, hình dạng

bất thườngNhân chia Hiếm, hình dạng bình

thường

Luôn có, bất thường

Câu 8: Cấu tạo mô của ung thư

Tất cả u dù là lành tính hoặc ác tính đều có hai thành phần cơ bản là:

- Nhu mô:

+ Do các tế bào tân sản hoặc các tế bào chuyển dạng tạo ra

+ Tế bào u có thể có cấu trúc mô học cũng như hoạt động tổng hợp rất khácnhau so với tế bào gốc ban đầu của nó

+> Có thể thoái hoá kinh, tơ huyết, chất dạng nhầy

+> Có thể có hiện tượng dị sản xương, sụn

+ Quá trình tạo mô đệm gọi là phản ứng tạo mô xơ do các yếu tố tăng trưởngtạo ra cảm ứng làm tăng sinh mô liên kết

+ Trong mô đệm thường có các mạch máu phân bố khắp u Hiện tượng tăng

sinh mạch máu trong mô đệm u là nhờ tác động của các yếu tố tạo mạch do tế

bào u sản xuất ra

+ U tăng trưởng được là nhờ vào khả năng tạo mạch và phân bố chúng.

- Các tế bào lympho xâm nhập vào mô đệm u với số lượng rất khác nhau –điều này thể hiện có phản ứng miễn dịch của vật chủ đối với u.

Câu 9: Tiến triển tại chỗ của ung thư.

- U ác tính gây tác động tại chỗ nhiều hơn so với u lành vì chúng có khả

năng xâm nhập và phá huỷ cấu trúc mô xung quanh và có thể gây tử vong

nếu cấu trúc quan trọng bị huỷ hoại, chẳng hạn như động mạch tuỵ trong ungthư tuỵ

- U ác tính của niêm mạc thường bị loét Máu có thể rỉ ra từ tổn thươngnày Hiện tượng mất máu như vậy có thể rất kín đáo như trong trường hợp u dạdày – ruột và đó là nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu Khi bề mặt niêmmạc bị loét có thể dẫn đến nguy cơ nhiễm khuẩn thứ phát

Câu 10: Các đường di căn của ung thư.

- Sự phân phối của di căn đến các tạng: ung thư có thể di căn đến hạch vùng,các mô, cơ quan không phải hạch

+ Kiểu tĩnh mạch cửa (kiểu 4): Ung thư ống tiêu hoá -> tĩnh mạch cửa -> gan-> phồi (di căn kiểu 2) -> đại tuần hoàn (di căn kiểu 1)

- Tuỳ vị trí, di căn cũng thay đổi nhưng có sự chọn lọc di căn của một số ungthư Một số mô hiếm có di căn: lách, vú, ống tiêu hoá, cơ vân…

- Hốc tự nhiên U krukenberg là ung thư biểu mô tế bào nhẫn của đường tiêuhoá rơi xuống ổ bụng và phát triển ở buồng trứng

Câu 11: Các phương pháp chẩn đoán và phát hiện sớm ung thư

+ Là phương pháp khám qua máy nội soi

+ Nhờ có các máy nội soi mà thầy thuốc có thể quan sát được các hốc tựnhiên, các nội tạng trong cơ thể một cách trực tiếp, đồng thời làm một số thủthuật sinh thiết chẩn đoán

- Siêu âm

+ Là phương pháp chẩn đoán hiện đại, có độ nhậy và độ đặc hiệu cao

+ Siêu âm được ứng dụng nhiều trong chẩn đoán ung thư nguyên phát, sựxâm lấn của khối u sang cơ quan lân cận

+ Kết quả phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của thầy thuốc chuyên khoa

+ Ưu điểm nổi trội là không can thiệp, không độc hại, giá thành không caonên có thể áp dụng ở nhiều cơ sở y tế.

- Dấu ấn ung thư

+ Mỗi typ u được coi là kết quả của sự bành trướng dòng tế bào u bị đột biến

với các gen bất thường như gen ung thư, gen áp chế u và gen chết tế bào theo

chương trình Đây là những dấu ấn (markers) phân tử có thể được sử dụng để

chẩn đoán một số typ u đặc biệt

* Chẩn đoán giải phẫu bệnh

- Chẩn đoán tế bào học

+ Là xét nghiệm mang tính chất quyết định chẩn đoán ung thư, bao gồm nhiềuxét nghiệm tế bào

+ Xét nghiệm đơn giản, nhanh, kinh tế tuy nhiên tỷ lệ âm tính giả còn cao

Ví dụ: dịch khớp gối, dịch ổ bụng, chọc hút kim nhỏ, chọc hút kim nhỏ dưới

sự hướng dẫn của siêu âm, Xquang hoặc chải rửa tế bào

- Chẩn đoán mô bệnh học

+ Là phương pháp chẩn đoán quyết định nhất bệnh lý ung thư

+ Chẩn đoán mô bệnh học nhằm xác định phân loại ung thư, từ đó tiên lượng

và đề ra phương pháp điều trị phù hợp

- Hoá mô miễn dịch

+ Trong đa số trường hợp, nhà GPB có thể chấn đoán chính xác các tiêu bảnmẫu mô lấy từ u nghi ngờ, được nhuộm bằng phương pháp thông thường

+ Tuy nhiên, một số u rất khó phân loại hoặc cần thiết phải chia nhỏ hơnthành các dưới nhóm giúp cho điều trị tốt hơn Lúc đó nhà GPB phải sử dụng tới

các kháng thể kháng lại protein đặc hiệu nhằm giúp ích cho chẩn đoán.

Câu 12: Các chất trung gian hoạt mạch trong viêm: các amin bạch hoạt.

+ Dưỡng bào có thể giải phóng histamin và nhiều chất tàng trữ trong các hạthay tổng hợp sau một kích thích trên màng tế bào

+ Histamin tác động đặc hiệu trên thụ thể H1 của tế bào cơ trơn tiểu độngmạch gây giãn mạch và thụ thể H1 của tế bào nội mô tạo kẽ hở gian bào

+ Có thể nói dưỡng bào là nguyên nhân phát động phản ứng viêm xuất phát từnhững xâm phạm khác nhau

- Serotonin

+ Ngoài vai trò gây đau chỉ có hoạt động thứ yếu trong quá trình viêm thôngqua việc tăng cường hiệu quả của Histamin

- Histamin và serotonin giữ vai trò quan trọng khi viêm ở giai đoạn khởi phát

Câu 13: Các chất trung gian hoạt mạch trong viêm: các protease của huyếttương

- Hệ thống kinin : gồm bradykinin và Kallikrein, là những chất gây hoạt mạchrất mạnh (gấp 15 lần so với Histamin), chúng thay thế Histamin và serotonin ởgiai đoạn toàn phát của viêm Chúng có tác dụng :

+ Gây giãn tiểu động mạch, giảm huyết áp động mạch và giảm sức bền máungoại vi

+ Gây co tiểu tĩnh mạch

+ Làm tăng tính thấm thành mạch và biến dạng các tế bào nội mô

+ Gây đau vùng viêm

+ Làm bạch cầu đa nhân vách tụ nhiều hơn

- Hệ bổ thể C3a, C5a, C5b – C9 có tác dụng

+ Gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch

+ Tác động lên dưỡng bào giải phóng Histamin

+ Hoạt hoá acid amin arachidonic ở bạch cầu đa nhân và đơn nhân

+ Gây vách tụ bạch cầu và hoá hướng động, giúp hiện tượng thực tượng

- Hệ thống đông và tiêu Fibrin : Fibrinopeptides và các sản phẩm phân giảiFibrin

Câu 14 : Tác dụng của dịch rỉ viêm.

+ Các chất opsonin hoá IgG, IgM, C3 và các thành phần huyết thanh khôngđặc hiệu

- Mang đến tơ huyết làm chỗ dựa cho sự di chuyển của bạch cầu đa nhân và tạothành màng giới hạn ổ viêm

* Có hại

- Tiêu mô lành xung quanh ổ viêm

- Gây sưng phù mô, trường hợp nặng có thể tử vong

Câu 15 : Trình bày hiện tượng hoá ứng động trong viêm

- Hoá ứng động là sự di chuyển thụ động, theo một hướng duy nhất của tế bào

về phía chất hút

- Tất cả các loại bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân và ở mức độ thấp hơn làcác lympho bào đều đáp ứng với kích thích hoá ứng động với tốc độ khác nhau

- Các chất hoá ứng động

+ Sản phẩm của vi khuẩn (chất lọc của môi trường nuôi cấy vi khuẩn)

+ Các thành phần của hệ thống bổ thể C3a, C5a, C5b, C6, C7

+ Các sản phẩm chuyển hoá của acid arachidonic theo đường lypoxydase, đặcbiệt là leucotrien B4

+ Các mảnh vụn collagen và các sản phẩm phân huỷ tế bào

+ Tơ huyết và các sản phẩm phân huỷ của tơ huyết

- Hoá ứng động có thể coi là hiện tượng thông tin trên mức tế bào, có tầm quantrọng để phát động sự tiếp xúc giữa vật lạ và các thực bào

Câu 16 : Cơ chế giết hoặc phân huỷ các chất thực bào của bạch cầu đa nhân

Bạch cầu đa nhân trung tính là những tế bào chuyên biệt cao có chứa cáctác nhân diệt khuẩn, trong đó một số chất giống như chất tẩy rửa Các tác nhândiệt khuẩn này được chia thành hai nhóm : nhóm phụ thuộc oxy và nhóm khôngphụ thuộc oxy

- Giết vi khuẩn phụ thuộc oxy

+ Quá trình thực bào đòi hỏi năng lượng do nhiều hiện tượng nội bào bị kíchthích, như tăng tiêu thụ oxy và glycogen, tăng oxy hoá để sinh ra các chấtchuyển hoá oxy tương ứng.

+ Bạch cầu đa nhân trung tính có thể tạo ra H2O2 và khi có mặt một số nguyên

tố thuộc nhóm halogen như Cl-, dưới tác động của enzym myelo – peroxidase cótrong hạt bào tương của bạch cầu sẽ sinh ra HOCl – tác nhân diệt khuẩn hữuhiệu nhất

+ Một số sản phẩm khác của quá trình oxy hoá như ion superoxide (O2-), gốchydroxyl (OH) và oxy đơn (-O) nghĩa là oxy ở mức năng lượng cao cũng thamgia diệt khuẩn

- Diệt khuẩn không phụ thuộc oxy : diệt khuẩn theo cơ chế này là do lysozyme,lactoferrin chiếm giữ nguyên tố sắt rất cần cho sự phát triển của vi khuẩn Ngoài

ra pH thấp trong các hốc thực bào và các cation protein cũng có vai trò diệtkhuẩn

+ Các lysozyme làm giáng hoá màng tế bào thuỷ phân cầu nối Muramic Axit

N Axetyl Glusamic tìm thấy trong các áo Lycopeptit của vi khuẩn

+ Các lactoferrin : là một protein gắn với sắt có trong các hạt đặc hiệu củabạch cầu đa nhân có tác dụng cản trở hô hấp của vi khuẩn

+ Các protein làm tăng tính thấm và làm thay đổi màng ngoài của vi khuẩn

Câu 17 : Hậu quả của hiện tượng thực tượng

- Định nghĩa : thực tượng là đặc tính của một số tế bào có khả năng hút và tiêuhoá những vật sống hoặc mảnh trơ

Câu 18 : Điều kiện để hàn gắn vết thương.

- Vết thương phải được dọn sạch Nếu là vết thương gây dập nát mô nhiều thìphải cắt lọc vết thương

- Miệng vết thương phải được áp sát Nếu vết thương nhỏ, miệng vết thương cóthể tự áp sát do co thắt tự nhiên của tế bào xơ – cơ Nếu vết thương lớn, sạch cóthể khâu miệng vết thương

- Thời gian hàn gắn vết thương tỷ lệ thuận với quá trình viêm Có thể dùngkháng sinh để chống nhiễm khuẩn, rút ngắn quá trình hàn gắn vết thương

- Điều kiện tuần hoàn tốt cũng đảm bảo cho vết thương mau lành

- Điều kiện thần kinh và dinh dưỡng cũng ảnh hưởng đến quá trình hàn gắn vếtthương

Câu 19 : Phân biệt trên mô học hủi củ và hủi ác tính

* Hủi củ

- Thượng bì teo đét mỏng, có chỗ quá sản và sừng hoá

- Trung bì thường gặp nang hủi: tụ tập quanh nang lông, tuyến bã, huyết quản.Hay gặp thoái hoá kính trong nang

+ Vùng trung tâm nang là một số tế bào khổng lồ Langhans, vây quanh là tếbào dạng biểu mô xen kẽ tế bào lympho

+ Ngoài cùng là tổ chức liên kết nhiều dây keo

- Dây thần kinh phù và có xâm nhập viêm Sau có thể xơ hoá và vôi hoá

Hạch vùng cận vỏ phát triển, nhiều tế bào lympho và nguyên bào miễn dịch

-> miễn dịch trung gian tế bào phát triển

- Nhuộm Ziehl – Neelsen không thấy trực khuẩn hủi hoặc rất ít

* Hủi ác tính

- Thượng bì teo đét mỏng

- Tuyến mồ hôi, tuyến bã, nang lông bị phá huỷ Có thể gặp hoại tử từng ổ, các

tế bào lympho, tế bào khổng lồ Langhans xếp lộn xộn

- Các tế bào bán liên xâm nhập dày đặc Chúng tập trung thành bè, thành đám,dải Không còn hình nang hủi

- Nhiều đại thực bào to, sang có hốc chứa nhiều trực trùng hủi: tế bào bọt hoặc

- Miễn dịch trung gian tế bào kém, Mitsuda (-)

- Hạch nhiều trực khuẩn hủi Nhuộm Ziehl – Neelsen dương tính

Câu 20 : Phân biệt nang lao và nang hủi

Không có chất hoại tử Ở trung tâm, chất hoại tử bã đậu, thuần

nhất : đây là do các tế bào chết đônglại, dính lại với nhau, tạo thành nhữngđám lổn nhổn không có huyết quản

Là 1 hay nhiều TB khổng lồ rất lớn,

có đến hàng trăm nhân gọi là TB

Langhans Các nhân này xếp thành 1

vành móng ngựa hay hình vành khăn

Vây quanh vùng trung tâm là các TB

dạng biểu mô sắp xếp lộn xộn hoặc

thành vòng hướng tâm

Sát rìa vùng trung tâm thấy các tế bàokhổng lồ Langhans

Ngoài cùng là một vành lympho bào

xen lẫn với ít sợi liên võng rất mảnh

hoặc 1 ít TB xơ

Xung quanh vùng trung tâm là các TBdạng biểu mô sắp xếp lộn xộn, nhânvặn vẹo, có hình đế giày, đế dép, đó làcác TB bán liên, xen kẽ vào dó là cáclympho bào tạo thành vòng xungquanh

Câu 21 : Trình bày hình ảnh hạt Aschoff trong thấp tim.

- Định nghĩa: thấp tim là bệnh viêm cơ tim xảy ra trong quá trình sốt thấp cấp.Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em liên quan đến liên cầu tan huyết nhóm A

- Hạt Aschoff được cấu tạo bởi một ổ hoại tử dạng tơ huyết vây quanh bởilympho bào, đại thực bào, đôi khi có cả tương bào và các mô bào hoạt hoá đượcgọi là tế bào Anitschkov hay tế bào Aschoff

- Những tế bào đặc biệt này có bào tương ưa cả hai màu và một nhân hình

tròn đến hình trứng ở trung tâm trong đó chất nhiễm sắc được sắp xếp thành từng dải mỏng hình làn sóng ở trung tâm, giống hình dây xích hay sâu bướm.

- Một số mô bào bị tổn thương có kích thước lớn hơn, có nhiều nhân tạo thành

+ Ở viêm ngoại tâm mạc thường khỏi không để lại di chứng

+ Tổn thương cơ vân có hình thái các hạt Aschoff rải rác trong mô liên kết kẽ,thường ở cạnh các mạch máu, các TB cơ xung quanh có thể bị tổn thương

- Tổn thương đồng thời của nội tâm mạc và van tim bên trái với các ổ viêmkhông có đặc điểm của hạt Aschoff

Câu 22: Biến chứng của xơ vữa động mạch.

- Gồm 6 loại: hẹp lòng động mạch, huyết khối, phồng mạch, rách, tắc mạch, vôihoá

+ Tiểu cầu thả ra những chất làm đông máu nên gây cặn máu địa phương.+ Chảy máu vào một mảng xơ mỡ, từ mao quản của nội mạc hay từ lònghuyết quản qua một vách nội mô, càng làm hẹp thêm lòng huyết quản

- Kết quả của một huyết khối là nhồi máu của cơ quan đủ nuôi dưỡng Quantrọng nhất là tim, não, thận, ruột

* Phồng mạch

- Nếu lớp áo giữa yếu đi một cách quá mức, sẽ làm cho động mạch phồng ra ởchỗ yếu, thường hình thoi, ít khi hình túi Có thể là một phồng tách Trong thànhtúi phồng, cơ của huyết quản xếp thành lớp thất thường

- Hay gặp ở động mạch chủ và động mạch khoeo

* Rách

- Động mạch xơ dễ rách ở chỗ phồng mạch hay không có phồng mạch

- Hay gặp trong mạch não và hay có kèm cao huyết áp

* Tắc mạch

- Khi mảng xơ vữa loét sẽ thả vào dòng máu chất vữa mỡ có thể làm lấp cácđộng mạch quan trọng ở não, tim gây những biến chứng nguy hiểm (nhũn não,nhồi máu cơ tim…)

* Vôi hoá

- Rất phổ biển ở những mảng xơ cũ

- Thường gây xơ cứng và làm mất tính chun của thành động mạch

- Khi long các mảng gây loét, huyết khối và có thể phồng mạch

Câu 23: Các tổn thương cơ bản của phế nang.

* Biến hình đại thực bào: biến hình đại thực bào để sinh ra các đại thực bào phếnang Chúng cũng có thể biến thành các hợp bào, tế bào bán liên

* Teo và biến: thường đi đôi với quá trình teo mỏng mọi thành phần của váchphế nang, đưa đến khí phế thũng

* Dị sản: chủ yếu biến đổi thành biểu mô hình khối

* Viêm phế nang

- Viêm phế nang phù hay nước:

+ Là phản ứng huyết quản huyết của vách phế nang

+ Lòng phế nang chưa đầy nước phù bắt màu hồng nhạt khi nhuộm HE (dosắc tố của hồng cầu thoái hoá)

+ Tế bào ít: một vài phế nang bong ra có bụi than trong bào tương, lác đác cóbạch cầu đa nhân trung tính Nhiều bọt không khí Rất ít tơ huyết và tiền tơhuyết

+ Viêm phế nang phù do sung huyết vi quản, tăng tính thấm để thoát huyếtthanh ra khỏi mạch, tràn vào lòng phế nang

+ Gặp trong giai đoạn đầu của bệnh viêm phổi

- Viêm phế nang long hay viêm phế nang đại thực bào

+ Tế bào lót phế nang (phế bào II) được động viên, biến hình, sinh sản và rơivào lòng phế nang, trở thành những tế bào tự do

+ Bình thường chúng rất ít, giờ đây khá nhiều có thể thành từng đám tronglòng phế nang, bào tương lỗ rỗ sáng và có nhiều chất lạ (vi khuẩn, sắc tố, hồngcầu, mảnh vụn tế bào…)

+ Bạch cầu đa nhân nhiều hơn và bắt đầu có thanh tơ huyết

+ Là một trong những hình thái hay gặp nhất trong bệnh phổi học

- Viêm phế nang chảy máu

+ Trong phế nang chứa nhiều hồng cầu còn tương đối nguyên vẹn, đã hayđang thoái hoá kết hợp với nước phù hay một số tế bào viêm khác

+ Hiện tượng chảy máu trong phế nang thường do thoát quản như do viêmnhưng cũng có thể do nhiễm độc, rối loạn thần kinh trung ương và thần kinhthực vật, do ứ trệ hoàn toàn, do giòn mao mạch, do tạng chảy máu, các yếu tốđông máu và chảy máu ở phổi, do thiếu oxy và nhiều yếu tố khác chưa xác địnhđược

+ Khi viêm phế nang chảy máu xuất hiện trên những vùng rộng lớn, phổichắc, màu đỏ giống lách nên được gọi là lách hoá

+ Tổn thương chảy máu thường gặp ở giai đoạn khởi điểm của các ổ nhồimáu và tổn thương cũ thường gặp trong sung huyết mạn do bệnh tim, có nhiềusắc tố do tan máu và thường kết hợp đại thực bào ăn hemosiderin

- Viêm phế nang thanh tơ huyết

+ Nước phù trong phế nang có những sợi tơ huyết nhỏ làm thành một mạnglưới thưa thớt quây lấy ít đại thực bào, hồng cầu, bạch cầu đa nhân

+ Tơ huyết thường áp sát vách phế nang dưới dạng những lá mỏng nhiềutầng, ít nhiều thoái hoá trong

+ Hay gặp , chiếm ưu thế trong tổn thương rỉ ướt của lao phổi hay phổi thấp

- Viêm phế nang tơ huyết

+ Thành phần chủ yếu của nước rỉ viêm đặc và sánh, ở đây là một mạng lưới

tơ huyết dày đặc lấp đầy toàn bộ phế nang

+ Tơ huyết có thể bám chặt các hồng cầu hay bạch cầu đa nhân đã thoát quản.+ Khi tổn thương lan rộng ra từ một phân thuỳ lớn của phổi trở lên thì nhu môphổi ở đó sẽ đặc và chắc như gan: hiện tượng gan hoá

+ Gan hoá đỏ: nhiều hồng cầu

Gan hoá xám: nhiều bạch cầu đa nhân

- Viêm phế nang mủ

+ Lòng phế nang chứa nhiều tế bào mủ (bạch cầu đa nhân thoái hoá)

+ Các bạch cầu đa nhân làm cho mạng lưới tơ huyết ít nhiều tan rã, kể cả váchphế nang

+ Nhiều nơi không còn nhận rõ vách liên phế nang hoặc ranh giới của chúngngoài những đám mủ

- Viêm phế nang hoại thư

+ Do vi khuẩn yếm khí gây ra, chủ yếu thông qua vết thương lồng ngực dohoả khí

+ Các thành phần tế bào trong dịch rỉ viêm cũng như phần lớn vách phế nang

bị tan rã, chỉ còn thấy các mảnh vụn tế bào không xác định được nguồn gốc, xen

kẽ nhiều vi khuẩn kị khí

+ Tổn thương này làm cho phổi mềm nhũn, có mùi hôi thối

+ Hiếm gặp

Câu 24: Hình ảnh đại thể của viêm phổi thuỳ

- Định nghĩa: viêm phổi thuỳ là một bệnh viêm cấp tính của phổi, tổnthương lan rộng và đồng đều, thường ở một thuỳ phổi

* Hình ảnh đại thể: mở lồng ngực phổi bị bệnh căng to, sung huyết rõ,và có vếtbầm xương sườn, phổi nặng, bỏ xuống nước chìm Màng phổi vùng tổn thương

có phản ứng viêm khác nhau: viêm tơ huyết, viêm mủ, dính…

- Giai đoạn sung huyết

+ Phổi căng, hơi chắc, nặng, màu đỏ tím

+ Bóp còn lép bép, sột soạt

+ Diện cắt màu đỏ thẫm, ứa nhiều nước hồng, đục lẫn bọt

+ Tổn thương mở bỏ vào nước chưa chìm hẳn

+ Tổn thương giống lách nên gọi là lách hoá

- Giai đoạn gan hoá đỏ

+ Vùng phổi tổn thương vẫn căng, chắc, nặng nhưng màu đỏ sẫm hơn, bópchắc, không còn lép bép: phổi đặc lại, chất phổi mủn nát, ấn mạnh ngón tay cóthể chọc thủng mô phổi

+ Cắt dễ, diện cắt hơi ráp, giống mặt đá hoa, có vân trắng xám, có nhiều nướchồng đục không bọt

+ Trong các phế quản cũng có các khuôn tơ huyết hồng cầu

- Giai đoạn gan hoá xám

+ Phổi màu xám, mặt cắt khô, ấn có rất ít dịch viêm, lại bắt đầu xuất hiện bọthơi (do tơ huyết đang tiêu biến).

+ Tổn thương giống miếng gan ôi

+ Thường gặp trong mổ tử thi

Câu 25: Mô học của viêm phổi thuỳ

- Định nghĩa: viêm phổi thuỳ là một bệnh viêm cấp tính, tổn thương đồngđều và lan rộng, thường ở một thuỳ phổi

* Mô học của viêm phổi thuỳ

- Giai đoạn sung huyết

+ Là một viêm phế nang nước đồng đều: vách phế nang rõ, nhiều huyết quảngiãn, ứ đầy hồng cầu phình vào lòng phế nang chứa nước phù, có ít tơ huyết và

tế bào (bạch cầu đa nhân, đại thực bào)

- Giai đoạn gan hoá đỏ

+ Vách phế nang vẫn dày, sung huyết và phù

+ Lòng các phế nang chứa đầy sợi tơ huyết làm thành khuôn trong đó cónhiều hồng cầu, ít bạch cầu đa nhân

+ Xét nghiệm vi khuẩn ở giai đoạn này dễ có kết quả dương tính

+ Dịch viêm thường vít kín tới các nhánh phế quản tận

- Giai đoạn gan hoá xám

+ Vách phế nang vẫn dày, sung huyết nhưng có chỗ không rõ do đã bắt đầu bịtan rã

+ Lòng phế nang chứa tơ huyết, bạch cầu đa nhân và đại thực bào, hồng cầuít

Câu 26: Tiến triển của viêm phổi thuỳ

- Định nghĩa: viêm phổi thuỳ là một bệnh viêm cấp tính, tổn thương đồngđều và lan rộng, thường ở một thuỳ phổi

* Tiến triển của viêm phổi thuỳ

- Tổn thương tiêu biến

+ Bạch cầu đa nhân và đại thực bào giải phóng men tiêu đạm và một số menkhác làm mạng lưới tơ huyết và các tế bào khác tiêu tan, dần dần biến thành mộtnước sánh rồi lỏng, được thải ra ngoài theo đường phế quản, dưới hình thái đờmqua phản xạ ho của bệnh nhân

+ Bạch cầu đa nhân dần dần sẽ được thay thế bằng bạch cầu một nhân và đạithực bào

+ Khối phổi viêm từ chắc sẽ mềm hẳn, từ màu xám trở thành màu hồng, rồidần dần trở về màu sắc bình thường

+ Đờm từ màu xanh đục quánh trở thành vàng đỏ rồi lỏng và ít dần, trong đóđại thực bào chiếm ưu thế

+ Tổn thương sẽ tiêu biến hoàn toàn, vách phế nang sẽ được phục hồi nguyênvẹn, không có biến chứng

- Mưng mủ:

+ Hiếm gặp, thường là giai đoạn kết thúc cuộc sống người bệnh Tổn thương

dễ gặp ở người già, nghiện rượu, xì ke, ma tuý, đái tháo đường…

+ Vùng phổi viêm màu xám vàng, diện cắt có những đám màu vàng, ấn chảy

mủ (hình ảnh phổi gan hoá vàng)

+ Tổn thương nếu lan toả, bệnh nhân sẽ chết nhanh hoặc khu trú thành áp xephổi có vách rõ, phải điều trị kéo dài

+ Tuỳ mức độ, mô phổi có thể bị hoại tử nhiều hay ít Bạch cầu đa nhân thoáihoá thành tế bào mủ và phế nang cũng bị phá huỷ và tiêu biến, có thể hình thànhvách xơ xung quanh

- Hai phổi sưng, sung huyết, mặt ngoài không đều:

+ Vùng tương đối lành hơi lõm trong khi các ổ viêm thường nổi gồ lên, màu

đỏ sẫm hay vàng

+ Nắn phổi thấy các cục sần trong nhu mô phổi, bóp mạnh mủn nát

+ Mặt cắt cho thấy rõ tính chất không đồng đều của tổn thương

- Kích thước ổ viêm khác nhau: hạt gạo, hạt ngô, hạt dẻ và to hơn

- Màu sắc loang lổ, không giống nhau giữa các ổ và ngay trong từng ổ viêm: đỏsẫm, đỏ tím, nâu, hồng, vàng, vàng nhạt… xen kẽ nhau

- Ổ viêm có ranh giới hình nón cụt, đáy hướng ra màng phổi Ấn ổ viêm thấychảy nước đục như mủ pha lẫn máu, cắt bỏ vào nước vùng tổn thương chìm dần.Các nhánh phế quản nhỏ đều sung huyết, tiết dịch viêm hoặc mủ

+ Quanh các ổ viêm, mô phổi màu đỏ sẫm, hơi chắc do sung huyết, song mềm

và xẹp hơn ở những ổ viêm, đôi khi giống mô tuỷ

+ Ở xa, mô phổi tương đối bình thường

* Vi thể

Tiêu chuẩn xác định chính là tính chất không đồng đều của tổn thương,vừa có tổn thương phế quản, vừa có tổn thương phế nang Tổn thương điển hìnhnhất là hạt quanh phế quản Charcot – Rindfleisch:

- Giữa hạt viêm là một phế quản viêm mủ

+ Biểu mô phủ bị loét, bong từng mảng, lòng chứa đầy dịch rỉ viêm tơ huyết,bạch cầu đa nhân thoái hoá