Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh CRD do mycoplasma gallisepticum gây ra ở gà ISABROWNhướng trứng thuộc huyện chương mỹ, hà nội

Tại Mỹ vào năm 1986, Mohammed và cs đã dùng phản ứng ELISA để phát hiện kháng thể Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae trong lòng đỏ trứng và trong huyết thanh gà, các tác giả

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

- -

NGUYỄN TRỌNG TÂM

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA BỆNH CRD

DOMycoplasma gallisepticum GÂY RA Ở GÀ ISA BROWNHƯỚNG

TRỨNG THUỘC HUYỆN CHƯƠNG MỸ, HÀ NỘI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

HÀ NỘI - 2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

- -

NGUYỄN TRỌNG TÂM

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA BỆNH

CRD DO Mycoplasma gallisepticum GÂY RA Ở GÀ ISA

BROWNHƯỚNG TRỨNG THUỘC HUYỆN CHƯƠNG MỸ, HÀ

NỘI

CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y

MÃ Số 60 64 01 01

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

TS BÙI TRẦN ANH ĐÀO

LỜI CAM ĐOAN

liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được sử dụng

để bảo vệ một học vị nào

này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn đều được chỉ rõ nguồn gốc

Hà Nội, ngày tháng 11 năm 2014

Tác giả luận văn

Nguyễn Trọng Tâm

LỜI CẢM ƠN

CRD do Mycoplasma gallisepticumgây ra ở gà ISA Brown hướng trứng thuộc

huyện Chương Mỹ, Hà Nội”, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với tất cả các thầy cô giáo bộ môn Bệnh lý thú y, Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã truyền đạt cho tôi những kiến thức bổ ích trong quá trình học tập

và thực hiện luận văn này

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy giáo hướng dẫn TS.Bùi Trần Anh Đào người đã nhịêt tình chỉ dẫn, định hướng, truyền thụ kiến thức trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

nghiệp, gia đình và bạn bè đã giúp đỡ, động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Hà Nội, ngày tháng 11 năm 2014

Tác giả luậnvăn

Nguyễn Trọng Tâm

MỤC LỤC

Trang

Lời cam đoan i

Lời cảm ơn ii

Mục lục iii

Danh mục bảng vii

Danh mục hình viii

Danh mục chữ viết tắt ix

MỞ ĐẦU 1

1.1 Đặt vấn đề 1

1.2 Mục đích nghiên cứu 2

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Một số tư liệu về bệnh CRD trên gà 3

1.1.1 Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài 3

1.1.2 Tình hình nghiên cứu ở trong nước 5

1.2 Đặc tính sinh học của Mycoplasma gallisepticum 9

1.2.1 Đặc tính hình thái và cấu trúc 9

1.2.2 Đặc tính nuôi cấy 11

1.2.3 Đặc tính sinh hoá 12

1.2.4 Sức đề kháng 14

1.3 Những hiểu biết về bệnh CRD trên gà do Mycoplasma galliseptium gây ra 15

1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh và sức đề kháng của mầm bệnh 15

1.3.2 Phân loại 16

1.3.3 Truyền nhiễm học 17

1.3.4 Cơ chế sinh bệnh 19

1.3.5 Triệu chứng 21

1.3.6 Bệnh tích 23

1.3.7 Miễn dịch học 24

1.4 Chẩn đoán bệnh 25

1.4.1 Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích 25

1.4.2 Chẩn đoán phân biệt 25

1.4.3 Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm 27

1.5 Phòng và điều trị 29

1.5.1 Quy trình quản lý đàn gà và vệ sinh phòng bệnh 29

1.5.2 Phòng bệnh bằng vacxin 30

1.5.3 Phòng bệnh bằng kháng sinh 30

1.5.4 Định kỳ kiểm tra bằng phản ứng huyết thanh học để xác định tỷ lệ nhiễm bệnh 31

1.5.5 Trị bệnh 31

1.6 Đặc điểm tự nhiên, kinh tế và xã hội huyện Chương Mỹ, Hà Nội 33

1.6.1 Đặc điểm tự nhiên 33

1.6.2 Đặc điểm kinh tế, xã hội huyện Chương Mỹ, Hà Nội 33

Chương 2 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 Nội dung 35

2.1.1 Khảo sát tỷ lệ mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum trên gà đẻ hướng trứng Isa Brown 35

2.1.2 Xác định các triệu chứng lâm sàng chủ yếu của gà đẻ hướng trứng Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 35

2.1.3 Xác định các tổn thương đại thể của gà đẻ hướng trứng Isa Brown mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 35

2.1.4 Xác định các tổn thương vi thể của một số cơ quan của gà đẻ hướng trứng Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra: Khí quản, Phổi 35

2.1.5 Xác định các chỉ tiêu sinh lý máu của gà đẻ hướng trứng Isa Brown mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 35

2.1.6 Xác định các chỉ tiêu sinh hóa máu của gà đẻ hướng trứng Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 35

2.2 Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu 35

2.2.1 Đối tượng 35

2.2.2 Địa điểm nghiên cứu, thời gian nghiên cứu 35

2.2.3 Thời gian nghiên cứu 35

2.24 Bố trí thí nghiệm 36

2.3 Nguyên liệu nghiên cứu 36

2.3.1 Mẫu bệnh phẩm 36

2.3.2 Hóa chất 36

2.3.3 Dụng cụ lấy mẫu 36

2.3.4 Máy móc 36

2.4 Phương pháp nghiên cứu 36

2.4.1 Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính 36

2.4.2 Quan sát và khám lâm sàng gà mắc bệnh 38

2.4.3 Mổ khám và quan sát các tổn thương đại thể 38

2.4.4 Làm tiêu bản bệnh lý vi thể 38

2.4.5 Xác định sự biến đổi các chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa máu: máy đo các chỉ tiêu huyết học 40

2.4.6 Xử lý số liệu 40

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42

3.1 Tỷ lệ mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum của các trại gà Isa Brown hướng trứng 42

3.1.1 Tỷ lệ nhiễm bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 42

3.1.2 Tỷ lệ gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum theo lứa tuổi 45

3.2 Triệu chứng lâm sàng của gà mắc CRDdo Mycoplasma gallisepticumgây ra 47

3.3 Tổn thương đại thể ở gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 50

3.4 Tổn thương vi thể ở gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 56

3.5 Các chỉ tiêu sinh lý máu cùa gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do

Mycoplasma gallisepticum gây ra 59

3.6 Các chỉ tiêu sinh hóa của gà Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 62

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 65

KẾT LUẬN 65

ĐỀ NGHỊ 66

TÀI LIỆU THAM KHẢO 67

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Một số đặc tính sinh hóa của Mycoplasma 13

Bảng 3.1 Tỷ lệ nhiễm Mycopalsma gallisepticum ở gà Isa Brown

hướng trứng thuộc huyện Chương Mỹ, Hà Nội 43

Bảng 3.2 Tỷ lệ trại dương tính với Mycoplasma gallisepticum qua các

tháng 44

Bảng 3.3 Tỷ lệ mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum trên gà

Isa Brown hướng trứng theo lứa tuổi 46Bảng 3.4 Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng của gà Isa Brown hướng trứng

mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 47

Bảng 3.5 Tổn thương đại thể của gà Isa Brown hướng trứng mắc bệnh

CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 50

Bảng 3.6 Tổn thương vi thể cuả gà Isa Brown mắc CRD

doMycoplasma gallisepticum gây ra 56

Bảng 3.7 Chỉ tiêu sinh lý hệ bạch cầu trong máu của gà Isa Brown mắc

CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 60

Bảng 3.8 Chỉ tiêu sinh lý hệ hồng cầu trong máu của gà Isa Brown mắc

CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 61

Bảng 3.9 Chỉ tiêu sinh lý hệ tiểu cầu trong máu của gà Isa Brown mắc

CRD do Mycoplasma gallisepticumgây ra 62

Bảng 3.10 Chỉ tiêu sinh hóa máu của gà Isa Brown mắc CRD do

Mycoplasma gallisepticum gây ra 63

DANH MỤC HÌNH

Trang

Hình 3.1 Phản ứng ngưng kết nhanh 43

Hình 3.2 Tỷ lệ các trại gà có kết quả dương tính (%) với Mycoplasma gallisepticum khi kiểm tra bằng phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính 45

Hình 3.3 Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng gà Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 49

Hình 3.4 Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng gà Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra 49

Hình 3.5 Gà viêm kết mạc mắt 52

Hình 3.6 Xoang mũi sung huyết 52

Hình 3.7 Viêm khí quản 53

Hình 3.8 Viêm túi khí 54

Hình 3.9 Viêm phổi 55

Hình 3.10 Phổi: xuất huyết, x200, HE 57

Hình 3.11 Phổi: Cấu trúc phế nang bị phá vỡ, thâm nhiễm tế bào viêm,

x 200, HE 57

Hình 3.12 Phổi: Phế quản viêm, biểu mô tăng sinh, mất lông rung,

có dịch nhầy, x 200, HE 58

Hình 3.13 Khí quản: Tuyến nhày tăng sinh, thâm nhiễm tế bào lympho ở lớp đệm, x 200, HE 58

Hình 3.14 Khí quản: Tăng sinh tế bào lympho dưới màng nhày niêm mạc, x 200, HE 59

Hình 3.15 Lấy mẫu máu kiểm tra các chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa 60

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Viết tắt Diễn giải

ADN Acid Deoxyribonucleic

ARN Acid Ribonucleic

CRD Chronic Respiratory Disease

ELISA Enzymen Linked Immunosorbent Assey

MỞ ĐẦU

1.1 Đặt vấn đề

Chăn nuôi gia cầm là nghề chăn nuôi truyền thống và chiếm vị trí quan trọng trong ngành chăn nuôi ở Việt Nam.Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi đã và đang có những bước chuyển biến tích cực, hình thức chăn nuôi nhỏ lẻ dần được thay thế bằng các hình thức căn nuôi tập trung Các trang trại được lập ra với quy mô và số lượng nhiều hơn gấp nhiều lần so với hình thức chăn nuôi nông hộ Hiện nay trên miền bắc nước ta, tỷ lệ chăn nuôi quy mô công nghiệp rất phát triển tại Chương Mỹ, Hà Nội Đặc biệt là mật độ chăn nuôi các trang trại gà đẻ, có khu vực lên tới hàng vạn con với hàng chục chuồng nuôi gần nhau Hệ thống này đã cung cấp cho thị trường nguồn thực phẩm dinh dưỡng đó là trứng gà

Trong chăn nuôi vấn đề dịch bệnh luôn luôn được quan tâm hàng đầu, dịch bệnh là vấn đề quyết định thành công hay thất bại đặc biệt chăn nuôi theo phương thức công nghiệp và bán công nghiệp Trong những năm gần đây có nhiều bệnh xảy ra gây thiệt hại cho ngành chăn nuôi như bệnh Cúm gia cầm, bệnh Gumboro, bệnh Newcatle, Marek… Một trong những bệnh phổ biến và ảnh hưởng không nhỏ đến người chăn nuôi là bệnh Viêm đường hô hấp mãn tính ở gà

(CRD) do Mycoplasma gallisepticum (MG) gây ra Bệnh gây ra ở mọi lứa tuổi,

nhiều loại gà Ngoài yếu tố tiếp xúc với vật mang bệnh thì còn rất nhiều nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy bệnh bùng phát như thay đổi thời tiết đột ngột, thức ăn và nước uống không đảm bảo Các yếu tố stress như chuồng nuôi ẩm thấp, nồng độ các khí NH3, CO3, H2S cũng góp phần làm bệnh bùng phát

Trong đàn gà sinh sản, CRD thường ở thể ẩn, làm giảm sản lượng trứng, giảm tỷ lệ ấp nở, gà con đẻ ra không được khỏe mạnh, nhanh nhẹn Mặt khác do hiệu lực phòng bằng vacxin còn hạn chế cộng thêm việc sử dụng kháng sinh trong điều trị bệnh còn chưa có hiệu quả cao

Vì vậy CRD hiện nay vẫn đang là vấn đề nan giải đáng lo ngại, cần được quan tâm ở các trang trại chăn nuôi công nghiệp Do đó việc phát hiện sớm bệnh

CRD bằng các phương pháp chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán trong phòng thí nghiệm đã và đang là những vấn đề cấp bách góp phần vào việc không chế và thanh toán bệnh CRD

Xuất phát từ tình hình trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh CRD do Mycoplasma

Hà Nội”

1.2 Mục đích nghiên cứu

- Xác định được các tổn thương bệnh lý của bệnh CRD do Mycoplasma

bệnh hiệu quả

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Một số tư liệu về bệnh CRD trên gà

1.1.1 Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài

Bệnh được Dobb (Hà Lan) ghi nhận đầu tiên trên gà tây vào năm 1905, năm 1935 J Bnelson và Gibbs mô tả ở Bắc Mỹ, Nelson gọi là bệnh Coryza và

đặt tên cho bệnh là Coccobacillaris Về sau Smith, 1948, Nackham và Wrong,

1952 đã chứng minh, phân lập và cũng chính Nelson, 1935 thừa nhận các thể

– Orgarism).Bệnh còn được gọi theo nhiều tên khác như: Bệnh viêm túi khí truyền nhiễm (Airsacinfection), bệnh viêm xoang ở gà tây,bệnh cảm nhiễm

thứ 29, quyết định căn nguyên gây bệnh được gọi làMycoplasma gallisepticum

và bệnh có tên chính thức là Chronic Respiratory Disease (CRD) Từ thập kỷ 70 cho đến nay, bệnh CRD ở gà luôn được các nhà khoa học thú y quan tâm nghiên cứu để tìm ra những biện pháp phòng trị bệnh đem lại hiệu quả kinh tế cao đồng thời tạo ra được những giống gà sạch bệnh, kháng bệnh

Năm 1954, nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh CRD ở gà tại một số nước

trong khu vực châu Á cho thấy: bệnh là do Mycoplasma gallisepticum(MG) và

bệnh (Sato, 1996)

Năm 1979, Harbi và cs đã thông báo về kết quả phân lập và giám định

mầm bệnh ở gà bị mắc bệnh CRD tại Sudan là do Mycoplasma gallisepticum

Năm 1984, Lin và cs đã nghiên cứu đánh giá khả năng tạo miễn dịch của các chủng vaccine nhược độc cho thấy các loại vaccine nhược độc có hiệu quả phòng bệnh CRD cho gà con

Theo Shukla và cs (1985) khi kiểm tra Mycoplasma gallisepticum ở 195

mẫu huyết thanh gà bằng phản ứng ngưng kết thấy 42,5% mẫu dương tính

Tại Mỹ vào năm 1986, Mohammed và cs đã dùng phản ứng ELISA để

phát hiện kháng thể Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae trong lòng

đỏ trứng và trong huyết thanh gà, các tác giả cho thấy phản ứng này rất nhạy Tác giả Bencina và cs (1989) đã nghiên cứu thành công kỹ thuật chẩn

đoán nhanh Mycoplasma gallisepticumvàMycoplasma synoviaebằng phản ứng

miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để chẩn đoán bệnh phẩm lấy từ đường hô hấp trên của gà nghi mắc bệnh CRD tại Nam Tư Các tác giả đã xác định được tỷ lệ

nhiễm Mycoplasma gallisepticumvàMycoplasma synoviaeở gà 12 tuần tuổi là

74% và 55% bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp

Tại Nhật, vào năm 1989 tác giả Shimizu và cộng sự đã nghiên cứu thành công kỹ thuật dùng phản ứng ức chế hấp phụ hồng cầu bám dính để phát hiện

kháng thể Mycoplasma gallisepticum

Năm 1990, tác giả Bradbury và cs đã sử dụng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang để chẩn đoán bệnh CRD ở gia cầm

Năm 1990 tại Úc, Morrow và Bell chẩn đoán bệnh CRD bằng phản ứng

ELISA cho thấy có 20% số gà mắc bệnh do Mycoplasma gallisepticum

Tại Đài Loan vào năm 1994, Lin và cs đã công bố có 21 loại kháng sinh mẫn cảm với Mycoplasma phân lập từ gia cầm

Tác giả Fan và cs (1995) đã nghiên cứu cho thấy: phản ứng PCR rất nhạy

và có khả năng xác định được mầm bệnh khi không nuôi cấy phân lập được

Năm 1996, Jordan và cs đã nghiên cứu hai loại kháng sinh Valnemulin và

Tylosin để phòng bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma

Tại Mỹ, tác giả Branton và cs (1997) đã nghiên cứu ảnh hưởng của

cỡ trứng cho thấy sự sai khác này không đáng kể

Năm 1997, Kempf và cs đã tiến hành nghiên cứu các phương pháp chẩn

đoán (phân lập, RPA, ELISA) bằng cách gây nhiễm chủng Mycoplasma

gallisepticum không điển hình cho gà Kết quả cho thấy khó chẩn đoán bằng các

phương pháp trên đối với Mycoplasma gallisepticumđã biến chủng

Tác giả Barbour và cs (1998) đã nghiên cứu sử dụng loại kháng sinh

Enrofloxacin trong điều trị bệnh do Mycoplasma gallisepticum và kết quả cho thấy Enrofloxacin có độ nhạy cao với Mycoplasma gallisepticum

Theo Sumano và cs (1998) đã sử dụng hai loại kháng sinh Enrofloxacin và Norfloxacin điều trị đàn gà bị bệnh CRD, kết quả cho thấy hai loại kháng sinh này đều đạt hiệu quả tốt

Tác giả Jordan và cs (1998) đã công bố kết quả khi sử dụng một số loại

kháng sinh để điều trị đàn gà bị bệnh do Mycoplasma gallisepticum Kết quả cho

thấy: Valnemulin,Tiamulin, Tylosin, Enrofloxacin có tác dụng tốt hơn so với Lincomycin và Spectinomycin

Nhờ áp dụng chương trình quốc gia khống chế bệnh CRD ở các nước tiên tiến trên thế giới như Mỹ, Hà Lan, Đức, Pháp đã tạo ra được những đàn gà sạch bệnh, cung cấp trứng và gà giống an toàn bệnh CRD cho các cơ sởchăn nuôi Hiện nay ở các nước này những đàn gà có kết quả dương tính khi kiểm tra phát

hiện có Mycoplasma gallisepticum đều không được dùng làm giống

1.1.2 Tình hình nghiên cứu ở trong nước

Theo một số tài liệu thu được thì CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từ lâu, nhưng được nhìn nhận dưới hội chứng hen suyễn, khó thở Cho đến năm 1975 bệnh CRD trên gà công nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắt đầu có những nghiên cứu (Đào Trọng Đạt và cs 1972 – 1975) Từ đó đến nay đã có rất nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD như: Phan Lục và cộng sự (1994);

Hồ Đình Chúc (1989);Nguyễn Ngọc Nhiên và cs (1999) Các tác giả đều cho rằng

bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu đều do chủng Mycoplasma gallisepticum Đây là

bệnh có tính chất chỉ thị thông báo về sức đề kháng của gia cầm

Ở nước ta, bệnh CRD xảy ra quanh năm do khí hậu thời tiết thay đổi thất thường, điều kiện vệ sinh và chăm sóc nuôi dưỡng kém Ngoài ra bệnh còn kết hợp với một số bệnh khác gây ra những vụ dịch lớn và có tỷ lệ chết cao, do vậy

CRD là một trong những bệnh gây nhiều thiệt hại về kinh tế cho ngành chăn nuôi

gà Theo tổng kết của Lê Văn Năm 1995: “không có một trại hoặc xí nghiệp chăn nuôi gà công nghiệp nào lại không mắc bệnh CRD”

Theo kết quả củaĐào Trọng Đạt năm 1974 – 1975, tỷ lệ nhiễm Mycoplasmosis

tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các tỉnh phía Bắc như sau:

tháng 4 và tăng dần, đến tháng 7 và tháng 8 trở đi bệnh giảm xuống

Theo Nguyễn Vĩnh Phước (1985); Phạm ThịThu Lan (1988) việc sử dụng

vaccine Lasota đối với gà nhiễm Mycoplasma gallisepticum ẩn tính thường xuất

hiện triệu chứng theo 3 hướng: bệnh CRD phát ra dữ dội hoặc bệnh Newcastle có thể xảy ra hoặc có sự ức chế miễn dịch đối với vaccine Newcastle Ở đàn gà 3 - 4 tuần tuổi, khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên của bệnh CRD nếu tiếp tục sử dụng vaccine Lasota theo định kỳ 30 - 35 ngày tuổi thì có tới 80% gà phát bệnh nặng

Theo Phạm Thị Thu Lan và cộng sự (1988) khi theo dõi bệnh CRD ở xí nghiệp gà thành phố Nha Trang cho thấy tỷ lệ gà nhiễm bệnh là 27,84% Qua kết quả điều tra kết hợp với thực nghiệm, tác giả đã đưa ra một quy trình phòng bệnh bằng thuốc Oxytetracyclin và chloramphenicol áp dụng cho gà trứng và gà thịt, kết quả thu được khá tốt Nguyễn Vĩnh Phước, 1984 - 1985 đã điều tra xác định

tỷ lệ nhiễm CRD trên các đàn gà nuôi công nghiệp Ở các tỉnh phía nam cho thấy

tỷ lệ nhiễm khá cao 20 – 60% Năm 1990, các tỉnh phía Bắc với số mẫu kiểm tra

là 49828, tỷ lệ dương tính là 4,91% Kết quả cho thấy tỷ lệ có kháng thể và cho

Giống Số mẫu kiểm tra Tỷ lệ dương tính (%)

Ngày tuổi

kiểm tra

Số mẫu kiểm tra

Số mẫu dương tính

Tỷ lệ (%)

Số mẫu kiểm tra

Số mẫu dương tính

Tỷ lệ (%)

Hoàng Xuân Nghinh (1999) đã nghiên cứu biến đổi bệnh lý đường hô hấp

ở gà trong bệnh đường hô hấp mạn tính cho biết: triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đại thể của các cơ quan ở những gà chết sau khi gây bệnh thực nghiệm rất điển

hình, đặc trưng đối với bệnh CRD gây ra do Mycoplasma gallisepticum Bệnh

tích vi thể ở khí quản và phổi gà có sự biến đổi bệnh lý rất đặc trưng Tác giả cũng đã sử dụng genta - tylo và anti - CRD để điều trị bệnh CRD kết quả cho thấy: các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhanh chóng mất đi, tỷ lệ chết giảm nhưng gà vẫn còn bệnh tích của bệnh

Đào Thị Hảo (1996) đã nghiên cứu tình hình nhiễm Mycoplasma

nhiễm Mycoplasma gallisepticum ở gà Goldline là 60,56%; Ross 208 là 28,15%

và Tam Hoàng là 9,0% Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum tăng lên theo lứa

tuổi, vụ đông xuân cao hơn vụ hè thu Tỷ lệ nhiễm và hiệu giá kháng thể càng cao thì tỷ lệ đẻ của gà càng giảm

Nguyễn Hữu Vũ (1998) qua theo dõi bệnh CRD ở vùng Hà tây, Đông anh, Gia lâm bằng phản ứng RPA đã xác định: tỷ lệ nhiễm bệnh ở đàn gà giống là 8,95% và tỷ lệnhiễm ở đàn gà thương phẩm là 51,5% Tác giả đã công bố kết quả điều trị bệnh CRD cho gà bằng các loại chế phẩm từ Tylosin, Tiamulin, Genta - tylo và Chlortylodexa tỷ lệ khỏi bệnh từ 83,60 - 94,50% Đối với việc phòng bệnh CRD bằng tylosin và tiamulin cũng đạt hiệu quả từ 92 - 95%

Tác giả Vũ Quang Hợp (1997) đã nghiên cứu tình hình nhiễm bệnh CRD

tại xí nghiệp gà Lương Mỹ cho thấy: tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum tăng lên theo lứa tuổi (từ 7,14 - 22,71%) và khi sử dụng vaccine Mycoplasma

gà không tiêm vaccine, giảm tỷ lệ gà mắc bệnh và chết do CRD (tỷ lệ chết 2,92 - 3,8% so với 8,5%), sản lượng trứng ở gà được tiêm vaccine cũng cao hơn so với

gà không tiêm (119 - 121 quả so với 105 quả)

Tác giả Nguyễn Hoài Nam (1999) nghiên cứu bệnh CRD cho thấy: tỷ lệ mắc CRD tổng đàn ở 3 cơ sở nuôi gà tập trung tại Hoà Bình và Hà Nội (1993 - 1996) biến động từ 3,26 - 5,28% Tỷ lệ phân lập được Mycoplasma từ gà có triệu chứng, bệnh tích CRD là 57,83% trên môi trường MB và 43,37% trên môi trường

MA, mầm bệnh phân lập được là Mycoplasma gallisepticum Tác giả cũng đã gây

bệnh thực nghiệm cho gà bằng chủng phân lập được và dùng kháng sinh để điều trị đạt tỷ lệ khỏi khá cao (Genta - tylo đạt tỷ lệ khỏi là 86%, anti - CRD đạt tỷ lệ khỏi

là 82%) Tỷ lệ nhiễm CRD ở đàn gà bệnh là 61,64% và ở đàn gà không có bệnh là 4,59% Tỷ lệ tử vong chung tổng đàn trung bình/năm dao động từ 30,37 - 48,88%

và tỷ lệ tử vong ở gà con mắc CRD cao hơn gà lớn là 2,8 lần

Huỳnh Thị Bạch Yến và Nguyễn Phước Ninh, 1999 đã công bố kết quả

điều tra tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synoviae trên gà

công nghiệp huyện Thủ đức TP HCM như sau:

Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synoviae trên gà

Tác giả Đào Thị Hảo (2008) sử dụng kháng nguyên Mycoplasma gallisepticumtự

chế phát hiện bệnh CRD của 2 giống gà Lương Phượng và Tam Hoàng tại một số

cơ sở chăn nuôi gà công nghiệp cho thấy: tỷ lệ nhiễm bệnh CRD trung bình của 2 giống gà là 42,19%

Qua các kết quả trên cho thấy thực trạng bệnh CRD ở Việt Nam hết sức phức tạp.Trong hoàn cảnh như vậy đòi hỏi cần có những nghiên cứu về bệnh và những giải pháp phòng trị bệnh có hiệu quả nhằm ngăn chặn những ảnh hưởng bất lợi mà bệnh gây nên

1.2 Đặc tính sinh học của Mycoplasma gallisepticum

1.2.1 Đặc tính hình thái và cấu trúc

Đặc tính hình thái

sợi, hình nhẫn, kích thước cực nhỏ từ 0,1 - 0,8 µm Là loài trung gian giữa vi khuẩn và virus, nó không có thành tế bào vững chắc và được bao bọc bởi màng plasma gồm các thành phần protein, glycoprotein, glycolipit và phospholipit

Do hình dạng luôn thay đổi nên có thể qua được màng lọc 0,22 µm và là cơ thể sống có khả năng tự nhân đôi Hai hình dạng thường thấy nhất là hình quả lê và

hình chai với cấu trúc đầu chóp trên có các cơ quan bám dính giúp Mycoplasma

Trong phân loại Mycoplasma thuộc lớp Mollicutes (mollis nghĩa là mềm, cutes là da, vỏ bọc) Hai đặc điểm của Mycoplasma gallisepticum khác biệt với

các loại vi khuẩn khác là kích thước genome và thành phần các bazơnitơ của

tất cả các cơ thể sống tự do khoảng 600 kb (kilo base pairs) và có ít hơn 300 gene, tổng thành phần Guanine (G) và Cystosine (C) trong DNA thấp, ở một số loài tỷ lệ G + C thấp hơn 25 mol% và tỷ lệ đó phân bố không đều trên bộ gene,

có vùng rất cao lại có những vùng rất thấp Một cơ thể sống có kích thước và số lượng gene nhỏ như vậy nhưng nó cũng thể hiện là một mầm bệnh tương đối hoàn chỉnh và thực hiện rất nhiều chức năng của một cơ thể sống, chứng tỏ tính

tổ chức và sự điều hành bộ gene của Mycoplasma gallisepticum khá hoàn chỉnh Khi mới được phát hiện, người ta cho rằng Mycoplasma gallisepticum là virus

bởi vì nó có thể qua được màng lọc vi khuẩn một cách dễ dàng Tuy nhiên, chúng không giống với virus ở chỗ chúng có thể sinh trưởng và phát triển trên

môi trường nhân tạo không có tế bào Sau đó người ta còn nhầm Mycoplasma

có thành tế bào, không có sterols ở trong màng nguyên sinh chất và chúng có thể chuyển thành dạng có thành tế bào khi thay đổi môi trường sống (Marois, 2001)

Cấu trúc kháng nguyên

trong màng và trong nguyên sinh chất Bản chất hóa học là những polysaccarid, protein va glucolypid Màng có vai trò quan trọng trong phản ứng trao đổi chất

giữa Mycoplasma và vật chủ

Kháng nguyên polysaccarid:đây là kháng nguyên màng của một số loại

gồm galactose với hai công thức cấu tạo giống nhau như furanozan, chất này phản ứng với rutein, với huyết thanh trong phản ứng ngưng kết và phản ứng

ngưng kết bổ thể Galactan của Mycoplasma hoàn toàn giống với galactan của

huyết thanh ở những động vật có sừng, là nguyên nhân của phản ứng tự miễn

dịch đồng thời là chỉ dẫn phân biệt Mycoplasma A Laidlawi đã chứng minh rằng

cấu trúc của vỏ màng cấu tạo bởi hexaaminopolyme (N – axetylgalactozamin và

N – axetylglucosamin, hai chất này có trong màng tế bào giúp cho Mycoplasma

không thay đổi)

Kháng nguyên protein: protein có thể tìm thấy ở bề mặt cũng như bề sâu

của màng trong môi trường polycrylamidgel bằng phương pháp điện ly thu được

50 – 60 đoạn polypeptid

Thông qua sự nhạy cảm của các đoạn protein với nhiệt độ hoặc kháng thể

thụ động để xác định sự bền vững của chủng loại Mycoplasma Kháng nguyên bề

mặt có sự thay đổi khi có biến đổi ion, pH hoặc sự có mặt của men EDTA

Kháng nguyên màng: kháng nguyên này cũng liên kết chặt chẽ với màng

thông qua phương pháp quang phổ người ta phân tích được kháng nguyên này chứa galactose và là thành phần chủ yếu của glyxero – glycolipid Chúng bị phân hủy khi có kháng thể thông qua phản ứng ngưng kết nhanh và kết hợp bổ thể(Lin, M.Y and S.H Kleven, 1982)

1.2.2 Đặc tính nuôi cấy

Nuôi cấy phối hợp Mycoplasma rất khó vì nó đòi hỏi chất lượng môi trường khá cao khuẩn lạc của nó có hình chứng ốp lếp Mycoplasma có

thể nuôi cấy được trên những môi trường có hoặc không có tế bào sống, trên phôi

gà Môi trường nuôi cấy Mycoplasma yêu cầu độ dinh dưỡng cao, phải có 10%

nước chiết men và 10- 30% huyết thanh (lợn, ngựa)

Trên môi trường dịch thể: Mycoplasma mọc chậm làm vẩn đục môi

trường và tạo thành những kết tủa trắng đục Hình dạng của khuẩn lạc tương đối

giống nhau do đó không thể dựa vào nó mà phân biệt các Mycoplasma khác Ở

môi trường bán lỏng mọc tạo dạng đám mây đa hình.Ở môi trường đặc tạo thành khuẩn lạc không màu, tròn nhỏ có thể thấy bằng mắt thường hoặc khi phóng to

30 – 60 lần (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 2001)

Ở môi trường không có tế bào: Mycoplasma đòi hỏi những chất dinh dưỡng đặc biệt như huyết thanh ngựa chửa, chiết xuất men… Nhiều loại Mycoplasma kỵ

khí hoặc hiếu khí tuyệt đối nhưng vẫn có loại kỵ khí tuỳ tiện Nhiệt độ tốt nhất để

Trên môi trường thạch: chúng có thể tạo nên những khuẩn lạc tròn, nhỏ bé nuôi lâu khuẩn lạc sẽ lớn dần bề mặt có cấu tạo hạt, giữa có các màu vàng xung quanh trong (giống hình trứng ốp lếp)

Trên môi trường thạch máu: Mycoplasma gây bệnh cho người có thể làm dung huyết thạch máu Mycoplasma gallisepticum làm tan hồng cầu ngựa

hoàn toàn trong môi trường đặc và gây ngưng kết hồng cầu gà, gà tây

Môi trường P.P.L.O (thạch làm giàu bằng huyết thanh ngựa): sau khi cấy,

để trong tủ ấm 370C, độ ẩm cao Sau 5 - 7 ngày xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, bóng láng, hình cúc áo, kích thước 0,2- 0,3µm

Môi trường nuôi cấy tế bào: do môi trường giàu chất dinh dưỡng

Nuôi cấy trên phôi gà: Cấy Mycoplasma gallisepticum vào túi lòng đỏ phôi gà ấp 6- 7 ngày tuổi Mycoplasma gallisepticum giết chết phôi sau khi tiêm

4- 8 ngày Thai có bệnh tích tụ máu, viêm gan, sưng lách và viêm ngoại tâm mạc (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009)

1.2.3 Đặc tính sinh hoá

Vách của Mycoplasma yếu do đó hình dạng thay đổi Mycoplasma có lớp

vỏ mỏng rất mềm dẻo có thể ví như màng nguyên tương ứng của các vi khuẩn khác Dưới kính hiển vi điện tử có thể quan sát thấy màng nguyên tương là dạng hạt hoặc dạng lưới với các Ribosom

Quá trình nên men của Mycoplasma rất phức tạp và tỷ lệ thuộc vào môi

trường Người ta quan sát thấy hiện tượng sony phân và hiện tượng nảy trồi

Trong các tế bào nuôi, hầu hết các Mycoplasma phát triển trên bề mặt của tế bào.Quá trình nên men của Mycoplasma rất phức tạp và lệ thuộc vào môi trường

Mycoplasma có khả năng lên men đường khác nhau: không lên men đường lactoza, ít lên men saccroza.Kết quả lên men galactoza, fructoza, maltaza cũng rất khác nhau:

- Không phân hủy gelatin, không làm thay đổi sữa

Bảng 1.1.Một số đặc tính sinh hóa của Mycoplasma

1.2.4 Sức đề kháng

huyết thanh Mycoplasma có thể tồn tại 560C ở 2 giờ Mycoplasma dễ bị phá huỷ

bị siêu âm và dễ bị tiêu diệt bởi dung dịch có pH acid hoặc kiềm

cao.Mycoplasma bị tiêu diệt ở nhiệt độ 45-550C trong 15 phút Chúng mẫn cảm với sự khô cạn, với tia tử ngoại và những chất sát trùng

Trong thiên nhiên sức đề kháng của mầm bệnh rất kém, Theo

Chandiramani và cs (1966) Mycoplasma sống được trong phân gà ở 200C từ 1 – 3 ngày, trong lòng đỏ trứng gà ở 370C sống được 18 tuần, ở 200C sống được

45,60C trong 12 - 13 giờ Khả năng sống sót của Mycoplasma gallisepticum ở

250C sau 1 năm là 60%, sau 2 năm là 35% và sau 3 năm là 13% Trong môi

trường nước thịt Mycoplasma gallisepticum sống được 2 – 4 năm ở nhiệt độ

-300C

Theo các kết quả nghiên cứu cho thấy với các chất sát trùng thông thường

đều có thể tiêu diệt Mycoplasma như cồn, chất hoạt động bề mặt như xà phòng

bột giặt nhưng không mẫn cảm với penicillin, cephalosporin và các chất kháng

sinh ức chế quá trình tổng hợp tế bào.Mycoplasma chịu ức chế bởi các chất

kháng sinh ngăn cản quátrình tổng hợp protein như Erythromycin, Tetracyclin, Lincomycin, Gentamycin,Kanamycin

1.3 Những hiểu biết về bệnh CRD trên gà do Mycoplasma galliseptium gây ra

1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh và sức đề kháng của mầm bệnh

Nguyên nhân gây bệnh

Trên thế giới bệnh được Nenxơn miêu tả ở bắc Mỹ năm 1936, ông gọi đó

là căn bệnh “Coryza” và đặt tên cho căn bệnh là Coccobacillaris Theo tác giả, mầm bệnh chỉ nuôi cấy được trong môi trường tế bào và trong bào thai trứng Về sau Smit (1984); Mackham và Iăng (1952) đã chứng minh, đồng thời cũng được chính Nenxơn (1953) thừa nhận là các thể Coccobacillaris được tìm thấy trước kia chính là PPLO về sau được thống nhất gọi tên phổ thông là Mycoplasma (Freund, 1955) Năm 1957 Atlơ và cộng sự sau khi thực hiện nhiều thí nghiệm

cho thấy trong thiên nhiên có nhiều chủng Mycoplasma nhưng chỉ có một số

chủng nhất định có khả năng gây bệnh (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978)

Bệnh hô hấp mạn tính ở gia cầm do nhiều loài gây ra (Lin và cs, 1982) cho

thấy có 4 loài gây bệnh điển hình là: Mycoplasma gallisepticum (MG); Mycoplasma

Hầu hết các nhà nghiên cứu cho rằng: Mycoplasma gallisepticum gây

bệnh viêm đường hô hấp mạn tính ở gà (Chronic Respiratory Disease hay CRD) và gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm của gà tây (Infectius Sinusitis hay IS) Các đặc điểm chính của bệnh là ho, chảy nước mũi, viêm xoang và những tổn thương rất nặng ở túi khí (Ley, 2003) Bệnh này được coi là một trong những vấn đề được quan tâm đối với gà thịt, gà giống và gà đẻ thương phẩm Những tổn thất do bệnh gây ra có thể rất lớn, đối với gà thịt sự tụt giảm

về tăng trọng có thể từ 20% - 30%, tụt giảm về hiệu quả chuyển hóa thức ăn khoảng 10% - 20%; tỷ lệ chết từ 5% - 10% và có đến 10% - 20% tỷ lệ thịt xẻ phải loại thải trong các lò giết mổ Ở đàn gà giống và gà đẻ, bệnh có thể làm tụt giảm 10% - 20% sản lượng trứng, tăng 5% - 10% tỷ lệ chết phôi (Ley, 1997); (Sato, 1996) Khi khẩu phần ăn kém chất lượng, mật độ nuôi cao, điều kiện vệ sinh chuồng trại kém thì những tổn thất kinh tế có thể cao hơn

Sức đề kháng

vật lý Các loại hoá chất sát trùng thông thường có thể tiêu diệt mầm bệnh nhanh

chóng.Mycoplasma gallisepticummẫn cảm với phenol,formalin, beta

propiolactone và merthiolate nhưng nó đề kháng với penicillin và thallium

acetate, chỉ cần 1: 4000thallium acetate cho thêm vào môi trường nuôi

cấyMycoplasma gallisepticum có thể chống được tạp khuẩn và nấm Thời gian

tồn tại củaMycoplasma gallisepticum ở ngoài cơ thể vật chủ (phân, lông ) khác

nhau từ 1 - 14 ngày, ở lòng trắng trứng là 3 tuần ở 50C, 4 ngày ở tủ ấp, 6 ngày ở

nhiệt độ phòng, ở lòng đỏ mầm bệnh tồn tại 18 tuần ở 370C hoặc 6 tuần ở 200C

(Chandiramani và Van Roekel, 1966)

Trong huyễn dịch màng nhung niệu, mầm bệnh sẽ mất tác dụng gây bệnh

sau 1 giờ ở 460C, sau 20 phút ở500C, hoặc 3 tuần ở 50C (Hoffstad, 1959) Tuy

nhiên nhiều nhà nghiên cứu phát hiện thấy mầm bệnh trong dịch niệu nang vẫn

có khả năng gây bệnh trong 4 ngày ở nhiệt độ nuôi cấy, 6 ngày ở nhiệt độ từ 20

– 250C và 32 – 600C ngày trong tủ lạnh (Olesiuk và cộng sự, 1952) Mầm bệnh

có trong trứng gà sẽ bị tiêu diệt ở 450C trong thời gian 12 - 14 giờ, trong môi

trường nước thịt nuôi cấy Mycoplasma bảo quản ở -300C, mầm bệnh tồn tại được

2 - 4 năm (Yoder và Hofstad, 1964)

1.3.2 Phân loại

Bệnh CRD do nhiều nguyên nhân tổng hợp gây nên Căn bệnh chủ yếu gây

ra là Mycoplasma gallisepticum và chủng thứ yếu là Mycoplasma gallinarum

(P.P.L.O) Theo phân loại vi sinh vật gây bệnh thi nó có vị trí giữa vi khuẩn và virus Nó khác với vi khuẩn là không có màng tế bào bao bọc, có kích thước rấtnhỏ, nhỏ hơn các loại vi khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại virus và thường ký sinh nội bào Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi và hủy hoại

tế bào

Theo phân loại hiên nay của Berygrey (1957- 1975) thì Mycoplasma

Họ:Mycoplasmatacene

Giống:Mycoplasma

Hệ thống phân loại Mollicutes như sau:

Có 35 chủng đã phân lập và có nhiều serotyp khác nhau gây bệnh cho vật

nuôi trong đó có các chủng quan trọng như Mycoplasma gallisepticum,

Mycoplasma synovie, Mycoplasma meliragridis, Mycoplasma viner, Mycoplasma herminis, Mycoplasma canis, Mycoplasma preamoniae, Mycoplasma edwardi,

Loài mắc bệnh:trong thiên nhiên gà, gà tây, gà sao là dễ mắc bệnh Bồ câu,

vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ Ở gà tây bệnh này được mô tả dưới tên viêm xoang mũi truyền nhiễm (Infectious Sinustis in – Turky)

người ta cũng phân lập được mầm bệnh này ở gà lôi, gà gô (Bradbury, 2001) Ở công, trĩ, chim sẻ, chim cút, gà tây hoang dã, vịt, đà điểu, một số loài còn được phân lập từvịt và ngỗng (Ley, 1997)

Ở gà chăn nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà chăn nuôi theo phương thức tự nhiên Do chăn nuôi tập trung mật độ gia cầm cao rất nhiều thuận tiện cho mầm bệnh lan truyền theo đường hô hấp, hơn nữa sức đề kháng tự nhiên của gà công nghiệp kém hơn gà địa phương Mặt khác các yếu tố

dinh dưỡng, điều kiện nuôi dưỡng đối với gà công nghiệp hầu hết có tính nhân tạo cho nên sức đề kháng của gà công nghiệp thường thấp hơn nhất là khi điều kiện khí hậu, thời tiết thay đổi đột ngột Gà bắt đầu đẻ dễ mắc hơn gà con với triệu chứng bệnh tích điển hình hơn Ở gà đẻ khả năng mang trùng rất cao nên đây cũng là nguyên nhân để bệnh lưu hành rộng rãi So với các giống gà địa phương thì các giống gà nhập nội có khả năng và tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn Khả năng nhiễm bệnh của con vật liên quan chặt chẽ tới sức đề kháng của cơ thể nên người ta coi bệnh này như một bệnh “chỉ thị” thông báo về sức đề kháng của gia cầm (Lin và cs, 1982)

Ở Việt Nam bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập trung nhất vào tháng 3 – 7 (Đào Trọng Đạt, 1975 và Nguyễn Vĩnh Phước, 1985).Trong một ổ dịch, tỷ lệ gia cầm mắc bệnh rất cao, nhưng tỷ lệ chết rất thấp, chủ yếu bệnh làm giảm tốc độ tăng trọng, làm giảm tỷ lệ đẻ, gây kế phát các bệnh khác Khi con vật bị nhiễm

có khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên nhờ vậy nó có thể tạo ra sự thay đổi liên tục về sự biểu hiện của kháng nguyên bề mặt và tránh được sự tấn công của

hệ thống miễn dịch của vật chủ Những đàn gà đang mang mầm bệnh

nồng độ amoniac cao, thời tiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh như virus Newcastle, Gumboro, Cúm gia cầm, virus viêm thanh khí quản truyền nhiễm,

bệnhMycoplasma gallisepticum

Trong phòng thí nghiệm ta có thể dùng trứng ấp 7 – 10 ngày để gây bệnh trên phôi hoặc dùng gà con trên 30 ngày tuổi để gây bệnh bằng cách tiêm 2ml canh trùng vào phúc mạc hoặc nhỏ trực tiếp vào xoang mũi

Chất chứa mầm bệnh và con đường truyền lây:trong thiên nhiên,

nguồn bệnh chủ yếu là gà bệnh, gà mắc bệnh ở thể ẩn mang trùng và thải mầm bệnh ra ngoài môi trường (Christensen và cs, 1994) Đối với gà bệnh, mầm bệnh

có nhiều trong nước mắt, nước mũi, miệng Cho nên khi gà hắt hơi mầm bệnh

được lan truyền vào không khí, gà lành mắc bệnh do hít phải mầm bệnh Dụng cụ chuồng nuôi bị nhiễm trùng ít có ý nghĩa dịch tễ hơn gà mang trùng, vì sức đề

kháng của Mycoplasma ngoài không khí rất yếu

Một con đường truyền lây bệnh khác đó là sự truyền lây qua trứng, ở giai

đoạn cấp tính Mycoplasma gallisepticum dễ dàng tiến đến buồng trứng, tử cung

và định cư ở đó, những con gà mái này sẽ đẻ ra trứng nhiễm bệnh Mycoplasma

truyền lây có thể từ gà trống truyền cho gà mái (Yoder, 1964)

Trứng gà có nguồn gốc từ những đàn gà mắc bệnh CRD có ý nghĩa dịch tễ rất quan trọng vì căn bệnh có khả năng truyền lây qua trứng (Bradbury và cs,1994) Các nghiên cứu đã cho thấy rằng căn bệnh xâm nhập vào trứng không phải từ buồng trứng gà bệnh mà chủ yếu từ ống dẫn trứng trong quá trình hình thành vỏ trứng Điều này giải thích lý do tại sao gà con mới nở đã mắc bệnh và bệnh lây lan nhanh từ một cơ sở gà giống ra nhiều cơ sở chăn nuôi khác

Theo Đào Trọng Đạt, 1975: ở Việt Nam,kháng thể chống Mycoplasma đã

được phát hiện trong lòng đỏ trứng gà Ngoài ra, gà trống mắc bệnh cũng có thể truyền bệnh cho gà mái Như vậy ngoài đường hô hấp, đường sinh dục cũng là cửa ngõ truyền bệnh rất nguy hiểm cho đàn gà

1.3.4 Cơ chế sinh bệnh

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma gallisepticum đến ký sinh và

làm viêm nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang xung quanh, thành túi khí Khi đó niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị thâm nhiễm các tế bào lympho và tế bào đơn nhân tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm(Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009) Tuỳ theo sức đề kháng của cơ thể mà bệnh phát triển theo các chiều hướng khác nhau Nếu sức đề kháng của cơ thể tốt hoặc mầm bệnh chưa đủ khả năng gây bệnh thì mầm bệnh cư trú tại đường hô hấp trên Nếu sức đề kháng cơ thể giảm sút do thời tiết thay đổi đột ngột, chế độ chăm sóc và nuôi dưỡng kém hoặc mắc bệnh khác thì mầm bệnh phát triển và gây bệnh

Nếu sức đề kháng của cơ thể không tốt, trạng thái cân bằng giữa cơ thể và mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể được thiết lập bị phá vỡ thì bệnh lây lan rất

nhanh Trường hợp này thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương

do các virus viêm phế quản, đậu và thanh khí quản Bệnh càng thể hiện rõ khi

niêm mạc đường hô hấp có một số vi khuẩn E coli ký sinh, con vật thường bị

kiệt sức rồi chết (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009) Thông qua đường máu mầm bệnh đi đến các cơ quan trong cơ thể, có thể phân lập được mầm bệnh trong tủy xương là 26,6%, lách 18,3%, hồng cầu 11,5%, gan 33,7% nhưng có một thời gian mầm bệnh khu trú ở phổi, túi khí, buồng trứng, tinh hoàn Thời gian nung bệnh theo thực nghiệm cho thấy thường là từ 6 – 21 ngày.Tuy nhiên thời gian nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào mùa vụ, thể trạng con vật và chế độ chăm sóc nuôi dưỡng

Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần “blebs” cơ quan bám dính của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ thể sialoglycoprotein hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ Sự bám dính này đủ chắc để nó không bị đào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình tiết dịch của niêm mạc Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hòa nhập màng tế bào vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn Các enzyme thủy phân, neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào tế bào vật chủ Những tác động đó có thể dẫn tới tế bào bị tổn thương, thoái hóa và cơ thể có những đáp ứng miễn dịch và sốt Hơn nữa, có sự thâm nhập của tế bào đơn nhân tới phần

mô bào của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào lympho và đại thực bào thẩm xuất dẫn tới có sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công Mầm bệnh gây tổn thương các cơ quan hô hấp, tuần hoàn ởphổi làm rối loạn toàn bộ cơ thể con vật Mầm bệnh có thể kết hợp với một số vi khuẩn, virus khác làm tổn thương niêm mạc đường hô hấp, con vật gầy sút nhanh rồi chết (Archibald, 1944)

Khi mầm bệnh từ đường hô hấp theo máu xâm nhập vào buồng trứng, ống dẫn trứng, mầm bệnh sẽ tăng nhanh về số lượng gây phá huỷ tế bào trứng làm cho tỷ lệ đẻ của gà giảm đi rõ rệt và khi cho ấp nở tỷ lệ phôi chết cao Khi có mặt

vi khuẩn E.coli cùng với mầm bệnh gây bệnh CRD ở trong buồng trứng sẽ làm

bệnh CRD thường xuất hiện các bệnh Newcastle, viêm thanh khí quản truyền

nhiễm, đặc biệt là E.coli Khi xuất hiện bệnh ghép CRD với E.coli và virus gây

viêm phếquản truyền nhiễm thì túi khí bị viêm nặng, mức độ bệnh và thời gian bị bệnh tăng lên rõ rệt

1.3.5.Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng của bệnh do Mycoplasma gallisepticum gây ra có

thể biểu hiện rất khác nhau, tuỳ thuộc vào cường độ, độc lực của mầm bệnh và sức đề kháng của cơ thể, thời gian nung bệnh có thể biến đổi từ 4 - 21 ngày, trung bình khoảng một tuần Có rất nhiều yếu tố ngoại cảnh như nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, độ thông thoáng, vệ sinh, chăm sóc, stress, mật độ nuôi… sử dụng kháng sinh để phòng bệnh cũng ảnh hưởng đến thời gian nung bệnh Trong tự nhiên, thời kỳ ủ bệnh có khác nhau từ 3 - 38 tuần (Stipkovits, 1996)

Trong những đàn gà bị nhiễm bệnh qua trứng, những biểu hiện lâm sàng

có thể phát triển và biểu hiện từ giai ñoạn 3 - 6 tuần tuổi còn những trường hợp khác thì phát triển ở giai đoạn chuẩn bị sinh sản Trong trường hợp đàn gà bị nhiễm bệnh từ trứng nhưng được xử lý bằng kháng sinh và được nuôi trong điều kiện tốt thì những biểu hiện lâm sàng không thể hiện cho đến khi đàn gà bị kết hợp với những mầm bệnh khác hoặc các yếu tố stress xuất hiện Dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của gà là kém ăn, chảy nước mắt, nước mũi, nước mũi lúc đầu loãng sau đặc dần, con vật há mỏ ra để thở vì ngạt mũi Một số con trong đàn hắt hơi, ho, vẩy mỏ, khò khè, con vật vẫn còn ăn được, đôi khi viêm kết mạc mắt (Ley, 2003) Điều này cũng được tác giả Nguyễn Ngọc Nhiên và cs(1999) công

bố khi gây bệnh thực nghiệm cho gà: niêm mạc mắt xung huyết, đỏ, nước mắt đặc dần sau thành sợi fibrin tích tụ lại to dần và lồi lên ở giữa tròng mắt Mắt bị viêm kết mạc, giác mạc bị loét, mắt có mủ và con vật có thể bị mù Con vật bị viêm lan từ mũi ra các xoang xung quanh, viêm đường hô hấp, đầu có thể bị biến dạng do bị viêm mắt, viêm mũi Sau khi các xoang đầu bị viêm thì niêm mạc hầu, khí quản và túi khí cũng bị viêm Con vật thở khò khè, có âm ran phế quản, mào tím bầm, kiệt sức rồi chết Thỉnh thoảng có những trường hợp mất điều hòa

thần kinh, què, sưng khớp,kém ăn, mỏ và chân khô…Những dấu hiệu không đặc trưng phổ biến như giảm tốc độ sinh trưởng, giảm năng suất đẻ trứng giảm khả năng chuyển hóa thức ăn… Những triệu chứng lâm sàng thường nặng hơn ở con trống, gà tây biểu hiện nặng hơn ở gà Tỷ lệ chết phụ thuộc vào lứa tuổi, con non

bị ảnh hưởng nhiều hơn con trưởng thành và ở nhiệt độ càng thấp bệnh càng nặng và thời gian bị bệnh kéo dài hơn Tỷ lệ chết khoảng 5 - 12% nhưng cũng có khi tỷ lệ chết lên tới 30% (Nguyễn Thị Hương và Lê Văn Năm, 1995)

Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi đến 80 – 90%, nhưng tỷ lệ chết lại rất thấp ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%, mức chết thường lớn nhất ở tuần đầu sau khi xuất hiện bệnh(Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009)

Gà lớn thường mắc bệnh ở thể ẩn, triệu chứng lâm sàng không rõ, bệnh xảy ra chậm và kéo dài nhiều tháng Dấu hiệu đặc trưng nhất là khi thở có tiếng ran, thở khò khè, viêm mũi một bên hoặc hai bên, gà chảy nước mắt, nước mũi, vảy mỏ, tiêu hoá kém và gầy sút (Ley, 2003)

Ở gà đẻ, sản lượng trứng giảm và trong trường hợp không có biểu hiện lâm sàng nhưng thấy tăng tỷ lệ chết của phôi và gà nở ra chậm, đôi khi thấy có triệu chứng thần kinh Gà đẻ bị chết nhiều là do các loại vi khuẩn cộng phát gây nên Bệnh CRD thường ghép với một số bệnh khác như tụ huyết trùng, thương

hàn,E.coli và chết rải rác trong các ngày Nhiều đàn gà có phản ứng huyết thanh

học dương tính nhưng không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, đặc biệt khi chúng nhiễm bệnh ở tuổi còn non và cơ thể một phần đã hồi phục (Levisohn, 2000) Đối với gà trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10 – 40% sản phẩm, gà gầy sút, chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009)

Đối với gà trống khi mắc bệnh thường có tiếng kêu khàn, có dấu hiệu bệnh

rõ rệt hơn và bệnh thường nặng Gà thịt thường mắc bệnh nặng và hay kết hợp với các bệnh khác Tỷ lệ chết ở đàn gà lớn không đáng kể nhưng ảnh hưởng tới khả năng tăng trọng và tỷ lệ đẻ Gà thịt tỷ lệ chết thấp khi không kết hợp với các bệnh khác, chết nhiều nhất là 30% nếu có bệnh ghép và đặc biệt là vào những tháng cuối

năm Ở gà tây, lúc đầu thường thấy có chất dịch tiết của mũi và mắt Gà thường bị viêm xoang mũi nặng, nhiều con mắt sưng to không mở được gây khó khăn cho việc ăn uống và gà gầy sút nhanh Nhiều đàn gà giống có hiện tượng đẻ rơi trứng,

tỷ lệ đẻ giảm nhiều và gây tổn thất về kinh tế (Mohammed, 1987)

1.3.6.Bệnh tích

* Bệnh tích đại thể: gà bị bệnh CRD xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu, có dịch viêm cata ở mũi, khí quản, các túi khí Niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi sưng phù chứa đầy dịch nhớt màu vàng hay vàng xám Thành các xoang dưới mắt phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin Niêm mạc họng xung huyết, sưng, đôi chỗ bịxuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong Phổi thuỷ thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị viêm, hoại tử Thành các túi hơi bị dày lên, thuỷ thũng Xoang túi hơi chứa đầy một chất dịch màu sữa, nếu bệnh chuyển thành mạn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một chất khô, bở, màu vàng, bệnh tích này xảy ra ở cả túi hơi vùng ngực và vùng bụng Ngoài ra gà bệnh còn bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc, lách có thể hơi sưng

Theo thông báo của Domermuth và cs (1967): Mycoplasma gallisepticum

còn gây viêm ống dẫn trứng ở gà và gà tây Trong những trường hợp bệnh nặng

và ghép E.coli, trên các màng bao tim, gan, lách có lớp màng giả trắng đục

* Bệnh tích vi thể: tổn thương do Mycoplasma gallisepticum gây ra ở gia

cầm rất điển hình và cần phải coi đó là những biến đổi đặc hiệu nhất, thường thì biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổi

Thông qua xét nghiệm mô học trong các miếng cắt từ khí quản người ta quan sát thấy sự tăng sinh tế bào đơn nhân có tính đặc hiệu ở niêm mạc Các ổ tăng sinh lympho, các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt rất có ý nghĩa chẩn đoán vì với những biến đổi ấy người ta không thấy có trong các bệnh khác Trong mô phổi có tăng các tế bào lympho dạng nang Đặc biệt trong các phế quản nhỏ có viêm tăng sinh với các tế bào đơn nhân và tế bào khổng lồ mang

tính đặc hiệu của bệnh do Mycoplasma Theo Roekel và Olesink,(1952) đã

nghiên cứu thì thấy tổn thương dạng u hạt này chiếm tỷ lệ đến 22,50% trường hợp bệnh trong tự nhiên, còn ở các trường hợp gà con mắc bệnh thực nghiệm chỉ đạt tỷ lệ 7%

Hoàng Xuân Nghinh và cs (1999) cho biết: khi quan sát tiêu bản vi thể thấy có bệnh tích biểu hiện rõ ở khí quản và phổi

Khí quản: tăng sinh và tróc tế bào biểu mô, có sự thâm nhiễm các tế bào đơn nhân và tăng sinh các tuyến nhày Hình thành các vùng tăng sinh tế bào lympho dưới màng nhày niêm mạc, các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt

và rất có ý nghĩa trong việc chẩn đoán

Phổi: viêm, xuất hiện các nang lympho, các tổn thương dạng hạt Mô phổi

có sự tăng sinh lympho, có hiện tượng viêm phổi với các tế bào khổng lồ

Ở bào thai chết vào ngày thứ 8 – 14 người ta thấy thủy thũng và chảy máu

ở đầu, cổ Ở bào thai chết vào ngày thứ 15 – 21 ngoài hiện tượng xuất huyết và thủy thũng ở đầu và cổ còn thấy màu trắng ở khớp háng – xương chày rất dễ phân biệt với các chi có màu đỏ của máu Các bào thai bị bệnh quan sát thấy có kích thước ngắn, màng đệm niệu nang dày thêm đục khô dính chặt vào bào thai, còn thấy một số bào thai bụng to lên, chân ngắn lại, khớp háng cũng như khớp bàn bị viêm, ít thấy viêm màng phổi và thủy thũng phổi

Bào thai phát triển kém, thận nát, gan sưng Khí quản và phổi tích tụ fibrin đã bị bã đậu hóa, thành túi hơi dày ra Đôi khi thấy khớp xương sưng, tổ chức liên kết dưới da và các cơ quan thực thể bị xuất huyết, phủ tạng hoại tử lấm chấm (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978)

1.3.7 Miễn dịch học

Theo tài liệu của Roekel và Olesink,(1952) gia cầm khỏi bệnh không mắc trở lại, nhưng gia cầm này tồn tại mang mầm bệnh thời gian lâu và có thể truyền bệnh cho gia cầm khỏe Để xác địnhmiễn dịch gà con và gà tây con

chốngMycoplasmosis gia cầm bằng Mycoplasma gallisepticum sống và chết,

người ta tiêm vacxin vào xoang bụng gia cầm Hiệu quả của vacxin được xác

qua hai tuần lễ sau khi gây nhiễm canh trùng độc Mycoplasma gallisepticum Do

kết quả xét nghiệm các tác giả đã xác định vacxin chết không tạo miễn dịch, còn vacxin sống ở gia cầm tạo miễn dịch tương đối kéo dài gần 2 tháng ở gà con và

từ 3 – 6 tuần ở gà tây con

1.4 Chẩn đoán bệnh

Để chẩn đoán và kết luận chính xác về bệnh do Mycoplasma gallisepticum

gây ra, người ta dựa trên những dẫn liệu về đặc điểm dịch tễ, các triệu chứng lâm sàng và kết quả mổ khám bệnh tích.Trường hợp bệnh nặng, phức tạp người ta chẩn đoán bằng phản ứng huyết thanh học, tiêm truyền động vật thí nghiệm Ngày nay với sự phát triển của khoa học công nghệ đặc biệt là sự phát triển của công nghệ sinh học ở mức độ phân tử, để chẩn đoán chính xác bệnh người ta có

thể dùng kỹ thuật PCR (Lê Văn Năm, 2004)

1.4.1.Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích

Loài mắc bệnh: bệnh thường xảy ra ở gà, gà tây, gà sao, chim bồ câu Vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ với bệnh Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụ nhưng thường mắc khi thời tiết thay đổi đột ngột, chủ yếu vào tháng 3, 7 và tháng 11, 12 trong năm Bệnh xảy ra với gà 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42 ngày tuổi do bệnh lây qua trứng

từ mẹ sang Thời gian ủ bệnh từ 6 – 21 ngày sau đó phát bệnh với những triệu chứng điển hình như gà chảy nhiều nước mắt, nước mũi, thức ăn dính vào mỏ, vươn cổ để thở hay gà vảy mỏ nghe được âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm ran nghe rõ về đêm và sáng sớm cùng với tiếng kêu đột ngột (khẹc) trong đàn

Khi mổ khám thấy bệnh tích điển hình như đã mô tả ở phần bệnh tích Ngoài

ra nếu bệnh ghép với E.coli thì còn quan sát thấy có màu trắng bạc bao phủ cơ

quan nội tạng (Đào Trọng Đạt, 1975)

1.4.2.Chẩn đoán phân biệt

Trên cơ sở đặc điểm dịch tễ học, triệu chứng hô hấp mạn tính cùng những biến đổi giải phẫu bệnh lý khi mổ khám xác chết có thể cho kết luận dịch bệnh tại chỗ Tuy nhiên trong nhiều trường hợp cũng có thể bị nhầm lẫn với một số bệnh truyền nhiễm đường hô hấp do các biến đổi bệnh lý tương tự nhau

Theo Nguyễn Bá Hiên và cs(2009), khi xác định bệnh đường hô hấp gia

cầm gây ra do Mycoplasma gallisepticum người ta cần phân biệt với bệnh viêm

phế quản truyền nhiễm, viêm mũi truyền nhiễm, viêm thanh khí quản truyền

nhiễm, bệnh đậu gà, bệnh Newcatle, Aspergillosis, thiếu vitamin A…

- Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm của gà(Bronchitis infectiousdisease): thường xảy ra ở những đàn gà con dưới 6 tuần tuổi Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc bệnh cao Triệu chứng hô hấp thể hiện ở phần sâu hơn của đường hô hấp, một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản lượng trứng tụt giảm đột ngột

- Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm của gà ( Infectious laryngotracheitis

disease): bệnh khó chẩn đoán và dễ nhầm với Mycoplasmosiskhi bệnh ở thể nhẹ,

độc lực của virus yếu hay vừa Trong trường hợp này có thể kiểm tra tổ chức học bệnh tích niêm mạc khí quản để phát hiện thể bao hàm Seifried, đồng thời có thể phân lập virus để xác định bệnh Bệnh xảy ra không có bệnh ghép và không viêm các xoang hô hấp

- Bệnh đậu gà (Variola avium): Mycoplasmosis có thể nhầm với bệnh đậu

thể yết hầu Trong bệnh đậu, màng giả ở niêm mạc miệng, hầu thường dày, tràn lan và khó bóc Ngoài ra trong ổ dịch, sớm muộn trên đàn gà một sốcon có các mụn đậu ngoài da

- Bệnh thiếu vitamin A: trong trường hợp bị bệnh nhẹ chỉ có thể bằngphương pháp phân tích hàm lượng vitamin A mới xác định được bệnh Nếu bệnh nặng, các ống đổ ra của tuyến tiêu hoá trong cuống mề bị dị dạng, dày lên rồi hoá sừng (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978)

Bệnh nấm phổi Aspergillosis: cũng gây cho gà triệu chứng khó thở chủ yếu

ở gà con; gà lớn và gà trưởng thành ít khi mắc Nhưng bệnh này thường xảy ra với

gà dưới 2 tháng tuổi còn CRD xảy ra ở mọi lứa tuổi gà Tỷ lệ chết cao có khi đến 90% Ở nấm phổi, phổi gà bệnh thường có các u nấm màu vàng xám to nhỏ không đều nhau Kiểm tra trên kính hiển vi dễ dàng phát hiện được sợi nấm

1.4.3.Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

khí quản, kiểm tra bệnh tích phổi, thành túi khí hoặc canh trùng nuôi cấy, phết kính, nhuộm giemsa có thể thấy căn bệnh là cầu trực khuẩn nhỏ li ti, có dạng hình cầu, hình nhẫn, thường tập trung thành từng đám (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978)

Chẩn đoán huyết thanh học: là phương pháp cơ bản và quan trọng nhất

trong chẩn đoán Mycoplasma gallisepticum Phản ứng huyết thanh học dương

tính cùng với tiểu sử bệnh và các dấu hiệu lâm sàng điển hình sẽ cho phép chẩn đoán đúng trong quá trình phân lập và giám định mầm bệnh Phương pháp này cho kết quả nhanh và chính xác nhất phát hiện được kháng thể từ huyết thanh, lòng đỏ trứng hoặc thậm chí từ dịch mật (Bencina và cộng sự, 1991)

Các phương pháp chẩn đoán huyết thanh học được sử dụng trong chẩn

đoán Mycoplasma bao gồm:

-Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính

-Phản ứng ngưng kết chậm trong ống nghiệm

- Phản ứng ngưng kết và ngăn trở ngưng kết hồng cầu gà

- Phản ứng ELISA

- Phản ứng ức chế sinh trưởng

- Phản ứng kết tủa và khuyếch tán trên thạch

- Kiểm tra khuẩn lạc bằng kháng huyết thanh

- Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính - RPA: phản ứng này không

tốn kém, dễ thực hiện Có thể làm phản ứng ngưng kết trong ống nghiệm với huyết thanh gà nghi mắc bệnh hay lòng đỏ trứng Kháng thể có trong máu từ 2 -

6 tuần sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên và biến mất từ 2 - 12 tuần sau khi gà khỏi bệnh Đây là một phản ứng được sử dụng như một kĩ thuật thường quy để chẩn đoán, xác định gà bị bệnh

Theo quy định của Cuba năm 1989 về tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum

cho phép với đàn gà giống là dưới 2%, OIE (2004) cho phép dưới 5%

Đàn gà bị coi là nhiễm bệnh khi có trên 50% số mẫu kiểm tra cho phản ứng dương tính Nếu trong trường hợp tỷ lệ ít hơn nhưng khi kiểm tra gà có biểu hiện triệu chứng, bệnh tích của bệnh thì đàn gà được coi là không an toàn về bệnh CRD

Phản ứng dương tính khi huyết thanh pha loãng 1/8 hay cao hơn có thể kết luận gà bị nhiễm CRD (OIE, 2000)

- Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu gà- HI:Mycoplasma

bệnh có thể kiểm tra đặc tính này Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu thực

hiện bằng kháng nguyên Mycoplasma gallisepticum có sẵn trong phòng thí

nghiệm, kháng thể là huyết thanh gà nghi mắc bệnh Sự ức chế ngưng kết hồng

cầu thể hiện sự có mặt của kháng thể chống lại Mycoplasma gallisepticum

Phép thử được thực hiện với cả huyết thanh, huyết tương hoặc từ lòng đỏ trứng, phản ứng nhằm kiểm tra kháng thể IgG Kháng thể được phát hiện trong trường hợp này có thể tồn tại đến vài tháng Phản ứng này rất đặc hiệu, không có

hiện tượng phản ứng chéo với Mycoplasma synoviae hoặc với các loài

Phản ứng HI thể hiện tính đa dạng kháng nguyên rất cao mà sử dụng kỹ thuật enzyme cắt hạn chế cũng không phát hiện được Hiệu giá HI phụ thuộc vào các chủng vi khuẩn được sử dụng trong phép thử

Tuy nhiên, sự phối hợp sử dụng RPA và HI có thể mang lại những thông

tin quan trọng trong việc xác định sự lây nhiễm của Mycoplasma trong đàn:

+ Tỷ lệ dương tính thấp khi RPA thấp hơn 30% và HI thấp hơn 3% - 10%, điều đó chỉ ra rằng đàn gà mới bị nhiễm bệnh

+ Tỷ lệ dương tính cao ở cả 2 phản ứng chứng tỏ đàn gà bị nhiễm bệnhtừ

3 - 8 tuần

+ Tỷ lệ dương tính RPA thấp, tỷ lệ dương tính HI cao thể hiện đàn gà bị nhiễm bệnh 3 - 6 tháng trước đây

Phản ứng PCR

Kỹ thuật PCR: được sử dụng nhiều ở các nước phát triển, ở nước ta cũng

đã ứng dụng PCR trong chẩn đoán nhanh bệnh CRD do Mycoplasma

Đối với chăn nuôi gà, thực hiện tốt phương thức “cùng vào, cùng ra” Sau mỗi đợt xuất gà, phải tiêu độc cẩn thận trước khi đưa gà mới vào chuồng, ở các đàn gà giống, gà đẻ thường xuyên quan sát phát hiện gà bị bệnh mạn tính, gà mang vi khuẩn để loại thải, hạn chế nguồn gieo rắc mầm bệnh Mật độ chuồng nuôi phải thích hợp cho từng loại gà, chuồng trại phải thoáng mát

Điều trị dự phòng đàn giống bằng các loại kháng sinh và hoá dược có hiệu quả cao để giảm thiểu sự truyền lây qua trứng Xử lý trứng trên đàn gà đẻ bằng các biện pháp như tiêm kháng sinh, nhúng kháng sinh hoặc đun nóng trứng (Yoder, 1979) Khi có bệnh cần nhanh chóng cách ly gà ốm với gà khoẻ Sau mỗi lứa cần phải dọn vệ sinh, tẩy uế, sát trùng và phải có thời gian trống chuồng thích hợp

+ Khi có dịch xảy ra

Với đàn không bệnh, nuôi riêng trong điều kiện an toàn, vệ sinh phòng

bệnh nghiêm ngặt, từ đó nhân lên hay thay thế đàn có bệnh