Phân loại

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh CRD do mycoplasma gallisepticum gây ra ở gà ISABROWNhướng trứng thuộc huyện chương mỹ, hà nội (Trang 27)

Bệnh CRD do nhiều nguyên nhân tổng hợp gây nên. Căn bệnh chủ yếu gây ra là Mycoplasma gallisepticum và chủng thứ yếu là Mycoplasma gallinarum

Mycoplasma thuộc nhóm vi sinh vật gây bệnh viêm phổi và màng phổi (P.P.L.O). Theo phân loại vi sinh vật gây bệnh thi nó có vị trí giữa vi khuẩn và virus. Nó khác với vi khuẩn là không có màng tế bào bao bọc, có kích thước rấtnhỏ, nhỏ hơn các loại vi khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại virus và thường ký sinh nội bào. Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi và hủy hoại tế bào.

Theo phân loại hiên nay của Berygrey (1957- 1975) thì Mycoplasma gallisepticum thuộc Lớp:Mollicutes

Họ:Mycoplasmatacene

Giống:Mycoplasma

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 17 Có 35 chủng đã phân lập và có nhiều serotyp khác nhau gây bệnh cho vật nuôi trong đó có các chủng quan trọng như Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synovie, Mycoplasma meliragridis, Mycoplasma viner, Mycoplasma herminis, Mycoplasma canis, Mycoplasma preamoniae, Mycoplasma edwardi, Mycoplasma hyopneumonia.

Cho đến nay người ta đã phân lập được khoảng 20 serotype (chủng) Mycoplasma từ gia cầm, có nhiều mưc độ gây bệnh khác nhau. Trong đó đại diện

đáng kể nhất là: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma melagrisdis.

1.3.3. Truyền nhiễm học

Loài mắc bệnh:trong thiên nhiên gà, gà tây, gà sao là dễ mắc bệnh. Bồ câu, vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ. Ở gà tây bệnh này được mô tả dưới tên viêm xoang mũi truyền nhiễm (Infectious Sinustis in – Turky).

Mycoplasma gallisepticumchủ yếu gây bệnh ở gà và gà tây, tuy nhiên người ta cũng phân lập được mầm bệnh này ở gà lôi, gà gô (Bradbury, 2001). Ở

công, trĩ, chim sẻ, chim cút, gà tây hoang dã, vịt, đà điểu, một số loài còn được phân lập từvịt và ngỗng (Ley, 1997).

Ở gà chăn nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà chăn nuôi theo phương thức tự nhiên. Do chăn nuôi tập trung mật độ gia cầm cao rất nhiều thuận tiện cho mầm bệnh lan truyền theo đường hô hấp, hơn nữa sức đề

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 18 dinh dưỡng, điều kiện nuôi dưỡng đối với gà công nghiệp hầu hết có tính nhân tạo cho nên sức đề kháng của gà công nghiệp thường thấp hơn nhất là khi điều kiện khí hậu, thời tiết thay đổi đột ngột. Gà bắt đầu đẻ dễ mắc hơn gà con với triệu chứng bệnh tích điển hình hơn. Ở gà đẻ khả năng mang trùng rất cao nên

đây cũng là nguyên nhân để bệnh lưu hành rộng rãi. So với các giống gà địa phương thì các giống gà nhập nội có khả năng và tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn. Khả

năng nhiễm bệnh của con vật liên quan chặt chẽ tới sức đề kháng của cơ thể nên người ta coi bệnh này như một bệnh “chỉ thị” thông báo về sức đề kháng của gia cầm (Lin và cs, 1982).

Ở Việt Nam bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập trung nhất vào tháng 3 – 7 (Đào Trọng Đạt, 1975 và Nguyễn Vĩnh Phước, 1985).Trong một ổ dịch, tỷ lệ gia cầm mắc bệnh rất cao, nhưng tỷ lệ chết rất thấp, chủ yếu bệnh làm giảm tốc độ

tăng trọng, làm giảm tỷ lệ đẻ, gây kế phát các bệnh khác. Khi con vật bị nhiễm

Mycoplasma gallisepticum thì được coi là mang khuẩn suốt đời bởi vì mầm bệnh có khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên nhờ vậy nó có thể tạo ra sự thay đổi liên tục về sự biểu hiện của kháng nguyên bề mặt và tránh được sự tấn công của hệ thống miễn dịch của vật chủ. Những đàn gà đang mang mầm bệnh

Mycoplasma gallisepticum khi gặp các tác động bất lợi khác từ môi trường như

nồng độ amoniac cao, thời tiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh như virus Newcastle, Gumboro, Cúm gia cầm, virus viêm thanh khí quản truyền nhiễm,

Heamophilus paragallinarum, E.coli thì có thể làm tăng bài tiết mầm bệnhMycoplasma gallisepticum.

Trong phòng thí nghiệm ta có thể dùng trứng ấp 7 – 10 ngày để gây bệnh trên phôi hoặc dùng gà con trên 30 ngày tuổi để gây bệnh bằng cách tiêm 2ml canh trùng vào phúc mạc hoặc nhỏ trực tiếp vào xoang mũi.

Chất chứa mầm bệnh và con đường truyền lây:trong thiên nhiên, nguồn bệnh chủ yếu là gà bệnh, gà mắc bệnh ở thể ẩn mang trùng và thải mầm bệnh ra ngoài môi trường (Christensen và cs, 1994). Đối với gà bệnh, mầm bệnh có nhiều trong nước mắt, nước mũi, miệng. Cho nên khi gà hắt hơi mầm bệnh

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 19

được lan truyền vào không khí, gà lành mắc bệnh do hít phải mầm bệnh. Dụng cụ

chuồng nuôi bị nhiễm trùng ít có ý nghĩa dịch tễ hơn gà mang trùng, vì sức đề

kháng của Mycoplasma ngoài không khí rất yếu.

Một con đường truyền lây bệnh khác đó là sự truyền lây qua trứng, ở giai

đoạn cấp tính Mycoplasma gallisepticum dễ dàng tiến đến buồng trứng, tử cung và định cưở đó, những con gà mái này sẽ đẻ ra trứng nhiễm bệnh. Mycoplasma gallisepticum còn được tìm thấy ở trong tinh dịch của gà trống bị bệnh, vì vậy sự

truyền lây có thể từ gà trống truyền cho gà mái (Yoder, 1964). (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Trứng gà có nguồn gốc từ những đàn gà mắc bệnh CRD có ý nghĩa dịch tễ

rất quan trọng vì căn bệnh có khả năng truyền lây qua trứng (Bradbury và cs,1994). Các nghiên cứu đã cho thấy rằng căn bệnh xâm nhập vào trứng không phải từ buồng trứng gà bệnh mà chủ yếu từ ống dẫn trứng trong quá trình hình thành vỏ trứng. Điều này giải thích lý do tại sao gà con mới nở đã mắc bệnh và bệnh lây lan nhanh từ một cơ sở gà giống ra nhiều cơ sở chăn nuôi khác.

Theo Đào Trọng Đạt, 1975: ở Việt Nam,kháng thể chống Mycoplasmađã

được phát hiện trong lòng đỏ trứng gà. Ngoài ra, gà trống mắc bệnh cũng có thể

truyền bệnh cho gà mái. Như vậy ngoài đường hô hấp, đường sinh dục cũng là cửa ngõ truyền bệnh rất nguy hiểm cho đàn gà.

1.3.4. Cơ chế sinh bệnh

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma gallisepticum đến ký sinh và làm viêm nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang xung quanh, thành túi khí. Khi đó niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị thâm nhiễm các tế bào lympho và tế bào đơn nhân tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm(Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009). Tuỳ theo sức đề kháng của cơ thể mà bệnh phát triển theo các chiều

hướng khác nhau. Nếu sức đề kháng của cơ thể tốt hoặc mầm bệnh chưa đủ khả

năng gây bệnh thì mầm bệnh cư trú tại đường hô hấp trên. Nếu sức đề kháng cơ

thể giảm sút do thời tiết thay đổi đột ngột, chếđộ chăm sóc và nuôi dưỡng kém hoặc mắc bệnh khác thì mầm bệnh phát triển và gây bệnh.

Nếu sức đề kháng của cơ thể không tốt, trạng thái cân bằng giữa cơ thể và mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể được thiết lập bị phá vỡ thì bệnh lây lan rất

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 20 nhanh. Trường hợp này thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương do các virus viêm phế quản, đậu và thanh khí quản. Bệnh càng thể hiện rõ khi niêm mạc đường hô hấp có một số vi khuẩn E. coli ký sinh, con vật thường bị

kiệt sức rồi chết (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009). Thông qua đường máu mầm bệnh đi đến các cơ quan trong cơ thể, có thể phân lập được mầm bệnh trong tủy xương là 26,6%, lách 18,3%, hồng cầu 11,5%, gan 33,7% nhưng có một thời gian mầm bệnh khu trú ở phổi, túi khí, buồng trứng, tinh hoàn. Thời gian nung bệnh theo thực nghiệm cho thấy thường là từ 6 – 21 ngày.Tuy nhiên thời gian nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào mùa vụ, thể trạng con vật và chếđộ chăm sóc nuôi dưỡng.

Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần “blebs” cơ quan bám dính của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ thể sialoglycoprotein hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ. Sự bám dính này đủ chắc để nó không bị đào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình tiết dịch của niêm mạc. Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hòa nhập màng tế bào vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn. Các enzyme thủy phân, neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào tế bào vật chủ. Những tác

động đó có thể dẫn tới tế bào bị tổn thương, thoái hóa và cơ thể có những đáp

ứng miễn dịch và sốt. Hơn nữa, có sự thâm nhập của tế bào đơn nhân tới phần mô bào của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào lympho và đại thực bào thẩm xuất dẫn tới có sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công. Mầm bệnh gây tổn thương các cơ quan hô hấp, tuần hoàn ởphổi làm rối loạn toàn bộ cơ thể con vật. Mầm bệnh có thể kết hợp với một số vi khuẩn, virus khác làm tổn thương niêm mạc đường hô hấp, con vật gầy sút nhanh rồi chết (Archibald, 1944).

Khi mầm bệnh từđường hô hấp theo máu xâm nhập vào buồng trứng, ống dẫn trứng, mầm bệnh sẽ tăng nhanh về số lượng gây phá huỷ tế bào trứng làm cho tỷ lệđẻ của gà giảm đi rõ rệt và khi cho ấp nở tỷ lệ phôi chết cao. Khi có mặt vi khuẩn E.coli cùng với mầm bệnh gây bệnh CRD ở trong buồng trứng sẽ làm cho gà con chết nhiều hơn sau khi nở ra. Người ta thấy nhiều trường hợp gà mắc

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 21 bệnh CRD thường xuất hiện các bệnh Newcastle, viêm thanh khí quản truyền nhiễm, đặc biệt là E.coli. Khi xuất hiện bệnh ghép CRD với E.coli và virus gây viêm phếquản truyền nhiễm thì túi khí bị viêm nặng, mức độ bệnh và thời gian bị

bệnh tăng lên rõ rệt.

1.3.5.Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng của bệnh do Mycoplasma gallisepticum gây ra có thể biểu hiện rất khác nhau, tuỳ thuộc vào cường độ, độc lực của mầm bệnh và sức đề kháng của cơ thể, thời gian nung bệnh có thể biến đổi từ 4 - 21 ngày, trung bình khoảng một tuần. Có rất nhiều yếu tố ngoại cảnh như nhiệt độ, độẩm, ánh sáng, độ thông thoáng, vệ sinh, chăm sóc, stress, mật độ nuôi… sử dụng kháng sinh để phòng bệnh cũng ảnh hưởng đến thời gian nung bệnh. Trong tự

nhiên, thời kỳủ bệnh có khác nhau từ 3 - 38 tuần (Stipkovits, 1996).

Trong những đàn gà bị nhiễm bệnh qua trứng, những biểu hiện lâm sàng có thể phát triển và biểu hiện từ giai ñoạn 3 - 6 tuần tuổi còn những trường hợp khác thì phát triển ở giai đoạn chuẩn bị sinh sản. Trong trường hợp đàn gà bị

nhiễm bệnh từ trứng nhưng được xử lý bằng kháng sinh và được nuôi trong điều kiện tốt thì những biểu hiện lâm sàng không thể hiện cho đến khi đàn gà bị kết hợp với những mầm bệnh khác hoặc các yếu tố stress xuất hiện. Dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của gà là kém ăn, chảy nước mắt, nước mũi, nước mũi lúc đầu loãng sau đặc dần, con vật há mỏ ra để thở vì ngạt mũi. Một số con trong đàn hắt hơi, ho, vẩy mỏ, khò khè, con vật vẫn còn ăn được, đôi khi viêm kết mạc mắt (Ley, 2003). Điều này cũng được tác giả Nguyễn Ngọc Nhiên và cs(1999) công bố khi gây bệnh thực nghiệm cho gà: niêm mạc mắt xung huyết, đỏ, nước mắt

đặc dần sau thành sợi fibrin tích tụ lại to dần và lồi lên ở giữa tròng mắt. Mắt bị

viêm kết mạc, giác mạc bị loét, mắt có mủ và con vật có thể bị mù. Con vật bị

viêm lan từ mũi ra các xoang xung quanh, viêm đường hô hấp, đầu có thể bị biến dạng do bị viêm mắt, viêm mũi. Sau khi các xoang đầu bị viêm thì niêm mạc hầu, khí quản và túi khí cũng bị viêm. Con vật thở khò khè, có âm ran phế quản, mào tím bầm, kiệt sức rồi chết. Thỉnh thoảng có những trường hợp mất điều hòa

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 22 thần kinh, què, sưng khớp,kém ăn, mỏ và chân khô…Những dấu hiệu không đặc trưng phổ biến như giảm tốc độ sinh trưởng, giảm năng suất đẻ trứng giảm khả

năng chuyển hóa thức ăn… Những triệu chứng lâm sàng thường nặng hơn ở con trống, gà tây biểu hiện nặng hơn ở gà. Tỷ lệ chết phụ thuộc vào lứa tuổi, con non bị ảnh hưởng nhiều hơn con trưởng thành và ở nhiệt độ càng thấp bệnh càng nặng và thời gian bị bệnh kéo dài hơn. Tỷ lệ chết khoảng 5 - 12% nhưng cũng có khi tỷ lệ chết lên tới 30% (Nguyễn Thị Hương và Lê Văn Năm, 1995).

Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi đến 80 – 90%, nhưng tỷ lệ (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

chết lại rất thấp ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%, mức chết thường lớn nhất ở tuần

đầu sau khi xuất hiện bệnh(Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009).

Gà lớn thường mắc bệnh ở thể ẩn, triệu chứng lâm sàng không rõ, bệnh xảy ra chậm và kéo dài nhiều tháng. Dấu hiệu đặc trưng nhất là khi thở có tiếng ran, thở khò khè, viêm mũi một bên hoặc hai bên, gà chảy nước mắt, nước mũi, vảy mỏ, tiêu hoá kém và gầy sút (Ley, 2003).

Ở gà đẻ, sản lượng trứng giảm và trong trường hợp không có biểu hiện lâm sàng nhưng thấy tăng tỷ lệ chết của phôi và gà nở ra chậm, đôi khi thấy có triệu chứng thần kinh. Gà đẻ bị chết nhiều là do các loại vi khuẩn cộng phát gây nên. Bệnh CRD thường ghép với một số bệnh khác như tụ huyết trùng, thương hàn,E.coli và chết rải rác trong các ngày. Nhiều đàn gà có phản ứng huyết thanh học dương tính nhưng không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, đặc biệt khi chúng nhiễm bệnh ở tuổi còn non và cơ thể một phần đã hồi phục (Levisohn, 2000).

Đối với gà trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10 – 40% sản phẩm, gà gầy sút, chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và cộng sự, 2009).

Đối với gà trống khi mắc bệnh thường có tiếng kêu khàn, có dấu hiệu bệnh rõ rệt hơn và bệnh thường nặng. Gà thịt thường mắc bệnh nặng và hay kết hợp với các bệnh khác. Tỷ lệ chết ở đàn gà lớn không đáng kể nhưng ảnh hưởng tới khả

năng tăng trọng và tỷ lệđẻ. Gà thịt tỷ lệ chết thấp khi không kết hợp với các bệnh khác, chết nhiều nhất là 30% nếu có bệnh ghép và đặc biệt là vào những tháng cuối

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 23 năm. Ở gà tây, lúc đầu thường thấy có chất dịch tiết của mũi và mắt. Gà thường bị

viêm xoang mũi nặng, nhiều con mắt sưng to không mở được gây khó khăn cho việc ăn uống và gà gầy sút nhanh. Nhiều đàn gà giống có hiện tượng đẻ rơi trứng, tỷ lệđẻ giảm nhiều và gây tổn thất về kinh tế (Mohammed, 1987).

1.3.6.Bệnh tích

* Bệnh tích đại thể: gà bị bệnh CRD xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu, có dịch viêm cata ở mũi, khí quản, các túi khí. Niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi sưng phù chứa đầy dịch nhớt màu vàng hay vàng xám. Thành các xoang dưới mắt phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin. Niêm mạc họng xung huyết, sưng, đôi chỗ bịxuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong. Phổi thuỷ thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị viêm, hoại tử. Thành các túi hơi bị dày lên, thuỷ thũng. Xoang túi hơi chứa đầy một chất dịch màu sữa, nếu bệnh chuyển thành mạn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một chất khô, bở, màu vàng, bệnh tích này xảy ra ở cả túi hơi vùng ngực và vùng bụng. Ngoài ra gà bệnh còn bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc, lách có thể

hơi sưng.

Theo thông báo của Domermuth và cs (1967): Mycoplasma gallisepticum

còn gây viêm ống dẫn trứng ở gà và gà tây. Trong những trường hợp bệnh nặng và ghép E.coli, trên các màng bao tim, gan, lách có lớp màng giả trắng đục.

* Bệnh tích vi thể: tổn thương do Mycoplasma gallisepticum gây ra ở gia cầm rất điển hình và cần phải coi đó là những biến đổi đặc hiệu nhất, thường thì

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh CRD do mycoplasma gallisepticum gây ra ở gà ISABROWNhướng trứng thuộc huyện chương mỹ, hà nội (Trang 27)