ứng dụng chất kích kháng CuCl2 và Oxalic Acid

báo cáo về ứng dụng chất kích kháng CuCl2 và Oxalic Acid

TRƯỜNG ĐẠI HỌC AN GIANG KHOA NÔNG NGHIỆP - TNTN

Chủ nhiệm: Ths Nguyễn Phú Dũng

Long xuyên, tháng 03 năm 2005

PGs Phạm Văn Kim Ths Nguyễn Phú Dũng

Ts Phạm Văn Dư

Long Xuyên, tháng 03 năm 2005

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa i

Mục lục ii

Lời cảm tạ iv

Tóm lược v

Danh sách hình vi

Danh sách bảng viii

MỞ ĐẦU 1

I LỜI NÓI Đ ẦU 1

II MỤC ĐÍCH 1

III ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU 1

1 Đối tượng nghiên cứu 1

2 Phạm vi nghiên cứu 1

IV LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU 1

1 Sơ lược về bệnh cháy lá lúa 1

1.1 Nguồn gốc 1

1.2 Tác nhân 1

1.3 Đặc điểm hình thái 1

1.4 Sự phát sinh và phát tán của bệnh 2

1.5 Sự xâm nhiễm 3

1.6 Triệu chứng 3

1.7 Sự thiệt hại do bệnh 4

2 Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng 4

2.1 Kháng bệnh thụ động 5

2.2 Kháng bệnh chủ động 5

2.2.1 Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh 5

2.2.2 Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh 5

2.2.3 Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây) 6

3 Sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng 6

3.1 Khái niệm 6

3.2 Cơ chế kích kháng 7

3.3 Tác nhân gây kích kháng 7

3.3.1 Tác nhân sinh học 7

3.3.2 Tác nhân hóa chất 7

3.4 Các loại kích kháng 7

3.4.1 Kích kháng tại chỗ (local induced resistance) 7

3.4.2 Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR) 7

3.5 Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn 8

3.5.1 Cơ chế truyền tín hiệu 8

3.5.2 Sự lignin hóa 8

3.5.3 Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh (pathogensis-related-protein: PRs) 8

3.5.4 Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn 9

4 Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng 9

4.1 Sử dụng vi sinh vật 9

4.1.1 Sử dụng nấm làm nguồn kích kháng 9

4.1.2 Kích thích kháng bệnh bằng vi khuẩn 10

4.1.3 Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên 11

4

5 Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng 13

6 Đặc tính của oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng 14

V PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 15

1 Phương tiện nghiên cứu 15

2 Phương pháp thí nghiệm 15

2.1 Bố trí thí nghiệm 15

2.2 Biện pháp canh tác 16

3 Các chỉ tiêu theo dõi 16

3.1 Chỉ tiêu về bệnh trên lá 16

3.2 Chỉ tiêu về bệnh trên bông 17

3.3 Chỉ tiêu về bệnh trên bông 18

3.4 Phân tích thống kê 18

KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 21

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN VỀ KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM 22

I GHI NHẬN TỔNG QUÁT KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM 22

II KHẢO SÁT KẾT QUẢ TRUNG BÌNH CỦA TOÀN THÍ NGHIỆM 22

1 Ảnh hưởng của cácbiện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh trên lá 22

2 Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh TCB 32

3 Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên năng suất lúa 32

CHƯƠNG 2: HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CÁC BIỆN PHÁP KÍCH KHÁNG 33

I KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CỦA CÁC LẦN PHUN THUỐC NGỪA BỆNH 33

1 Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá 33

2 Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông 33

3 Hiệu quả của các lần phun thuốc lên năng suất 34

II HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CLORUA ĐỒNG VÀ OA LÊN BỆNH VÀ LÊN NĂNG SUẤT HẠT LÚA 37

1 Hiệu quả của các lần kích kháng 37

1.1 Hiệu quả của lần xử lý hạt với chất kích kháng 37

1.1.1 Hiệu quả của lần xử lý hạt với clorua đồng 37

1.1.2 Hiệu quả của lần xử lý hạt với oxalic acid (OA) 41

1.2 Hiệu quả của biện pháp kích kháng hai lần vừa xử lý hạt vừa phun lên lá vào 25 NSKS 45

1.2.1 Với clorua đồng 45

1.2.2 Với OA 48

2 Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên thất thu năng suất 53

2.1 Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu năng suất 53

2.2 Hiệu quả của các chất kích kháng lên thất thu về năng suất 53

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 57 TÀI LIỆU THAM KHẢO

LỜI CẢM TẠ

Trong suốt thời gian thực hiện đề tài tôi đã gặp nhiều khó khăn, vướng mắc nhưng được sự động viên, giúp đỡ của các thầy cô, bạn bè và đồng nghiệp…đã tạo cho tôi lòng tin, kiến thức để vững bước vượt qua khó khăn Đến hôm nay, tôi đã hoàn thành

đề tài Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:

• Thầy PGs TS Phạm Văn Kim; Thầy TS Phạm Văn Dư; Cô TS Trần Thị Thu Thủy, đã nhiệt tình giảng dạy và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình thực hiện

đề tài

• Thầy Ths Trần Vũ Phến, các anh Ngô Thành Trí, Huỳnh Minh Châu, hai em Nguyễn Chí Cương và Phạm Minh Mẫn trong nhà lưới của Bộ môn Bảo Vệ Thực Vật, Khoa Nông nghiệp Trường Đại học Cần Thơ đã nhiệt tình giảng dạy và hướng dẫn, giúp đỡ tôi

• Trường Đại học An Giang đã cấp kinh phí cho tôi thực hiện công trình nghiên cứu này

• Ban chủ nhiệm Khoa Nông nghiệp-TNTN Trường Đại học An Giang và các bạn đồng nghiệp đã hết lòng hỗ trợ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian qua

• Chị Hoa phó phòng kỹ thuật của Chi cục bảo vệ thực vật An Giang; Chị Thủy, anh Bảo của trạm Bảo vệ thực vật huyện Thoại Sơn An Giang; anh Linh kỹ thuật viên xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, Chú năm Hoàng và Chú ba Kình chủ ruộng thí nghiệm đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi thực hiện đề tài trong thời gian qua

• Các em sinh viên hai lớp ĐH2PN1 và ĐH2PN2 của Trường Đại Học An Giang đã hết lòng tham gia, động viên, góp sức cùng tôi thực hiện tốt đề tài

Long xuyên, ngày 25 tháng 03 năm 2005 Nguyễn Phú Dũng

6

TÓM LƯỢC

Thí nghiệm sử dụng chất kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn được thực hiện trên ruộng lúa của nông dân tại huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang, vụ đông xuân 2003 – 2004 Thí nghiệm được bố trí theo khối hoàn toàn ngẫu nhiên với ba lần lập lại và 10 nghiệm thức Trong thí nghiệm, hai chất kích kháng là clorua đồng 0,05 mM và OA 0,5 mM, đã được áp dụng theo hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào

25 NSKS, trên nền có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa vào 55

và 65 NSKS Có 4 nghiệm thức đối chứng: (i) không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn, (ii) không kích kháng và phun thuốc ngừa bệnh hoàn toàn vào 25, 40, 55 và 65 NSKS, (iii) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh hai lần ở giai đoạn bệnh trên lá vào 25 và

40 NSKS, (iv) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh thối cổ bông (TCB)hai lần vào

55 và 65 NSKS

Kết quả thí nghiệm cho thấy clorua đồng và OA có hiệu quả chống bệnh đạo ôn trên lá

và có hiệu quả nhẹ đến bệnh TCB Clorua đồng được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả giảm bệnh trên lá 54%, 53% và 55% tương ứng với các giai đoạn 40, 50 và 60 NSKS Khi được xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS, kết quả đã cho thấy hiệu quả giảm bệnh trên lá 79%, 61% và 67%, và hiệu quả giảm bệnh TCB là 26% so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn Năng suất hạt được tăng lên 22,6% (5,5 tấn/ha) OA được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả giảm bệnh trên lá tương

tự như clorua đồng là 54%, 53% và 55% Hiệu quả giảm bệnh trên lá tăng lên tương ứng là 79%, 63% và 64%, khi xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS Hiệu quả giảm bệnh TCB là 38% và năng suất hạt được tăng lên 18,6% (5,4 tấn/ha) so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn Kết quả cũng cho thấy rằng phun chất kích kháng vào 25 NSKS là cần thiết để tăng thêm hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy

lá bằng cách ngâm hạt Áp dụng chất kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt trước khi sạ vừa phun lên lá ở 25 NSKS cho kết quả tương tự như phun thuốc ngừa bệnh cháy lá hai lần vào 25

và 40 NSKS

và 60 NSKS của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004.30 Hình 1.3: Biểu đồ so sánh tỉ lệ thối cổ bông lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng;

ở thời điểm 86 ngày sau khi sạ (NSKS); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang;

vụ đông xuân 2003 - 2004 31 Hình 1.4: Biểu đồ so sánh năng suất thực tế ruộng lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích

kháng; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004 32 Hình 2.1: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá ở ba thời điểm 40, 50 và 60

NSKS (xét trên các nghiệm thức đối chứng không có kích kháng) 35 Hình 2.2: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông (thối cổ bông) ở các

nghiệm thức đối chứng không có kích kháng 36 Hình 2.3: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên năng suất lúa (tấn/ha) ở các nghiệm thức

không có sử dụng chất kích kháng 36 Hình 2.4: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các

thời điểm 40, 50 và 60 NSKS 38 Hình 2.5: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%) 39 Hình 2.6: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha) 40 Hình 2.7: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các

thời điểm 40, 50 và 60 NSKS 42 Hình 2.8: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%) 43 Hình 2.9: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha) 44 Hình 2.10: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%)

ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS 46 Hình 2.11: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%) 47 Hình 2.12: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha) 48Hình 2.13: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các

thời điểm 40, 50 và 60 NSKS 50 Hình 2.14: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%) 51 Hình 2.15: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha) .52

8

Hình 2.16: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về

năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8) ; của thí nghiệm tại Thoại Sơn,

An Giang; vụ đông xuân 2003-2004 54Hình 2.17: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu

về năng suất so với đối chứng Thuốc –4 lần (NT 7) ; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004 54Hình 2.18: Hiệu quả của các biện pháp kích kháng lên thất thu về năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang;

vụ đông xuân 2003-2004 55

DANH SÁCH BẢNG

Trang

Bảng 1.1: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh

trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn,

An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004 25 Bảng 1.2: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá

ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang,

vụ đông xuân 2003 - 2004 26 Bảng 1.3: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên tỷ lệ bệnh thối cổ bông và lên năng suất

lúa, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004 29 Bảng 2.1: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên năng suất lúa và thất thu về kinh tế 56

vệ thực vật An Giang, 2001) Bệnh gây hại nặng ở vụ đông xuân và nhẹ hơn ở vụ hè thu, nhưng lúc nào bệnh cũng xuất hiện do trong vài thập niên gần đây nông dân sử dụng giống lúa cao sản, thâm canh tăng vụ nên cây lúa hiện diện quanh năm tạo điều kiện cho bệnh lưu tồn và phát triển như huyện Chợ Mới, An Giang với 3 vụ/năm

Để phòng trị bệnh này, cho đến nay biện pháp hoá học vẫn là phổ biến Tuy nhiên, biện pháp này vẫn còn nhiều hạn chế, một mặt do đặc điểm phát triển của nấm bệnh, mặt khác nông dân chỉ sử dụng thuốc khi bệnh đã quá nặng, ngoài ra biện pháp nầy còn góp phần trong việc gây ô nhiễm môi trường sống

Biện pháp sử dụng giống kháng bệnh cũng gặp trở ngại vì nấm bệnh dễ phát sinh ra nòi mới phá vỡ tính kháng (Kiyosawa S, 1989; Way và Heong, 1994; Noda và ctv, 1998) Các tác giả đã phát hiện sự phát sinh nhiều nòi mới gây bệnh cháy lá lúa ở ĐBSCL (Dư et al, 1998; Định et al, 1999)

Hiện tượng kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn (system acquired resistance, SAR), gọi tắt là kích kháng, giúp kích thích phản ứng tự vệ của cây chống lại bệnh hại, đã được các nhà khoa học trên thế giới nghiên cứu từ nhiều năm qua với nhiều kết quả khả quan (Sticher et al, 1997) Từ năm 1998 đến nay, các nhà khoa học của ĐBSCL đã tiến hành nghiên cứu ứng dụng hiện tượng nầy trong quản lý bệnh cháy lá lúa với nhiều kết quả khả quan Các tác giả

đã tìm ra trên 10 tác nhân gây kích kháng giúp giống lúa nhiễm bệnh trở nên kháng vừa với bệnh cháy lá, trong đó clorua đồng được nghiên cứu khá tường tận về cơ chế kích kháng (Huỳnh Minh Châu và ctv, 2003 và Phạm Văn Kim, 2002) Oxalic acid (OA) cũng được sử dụng như chất kích kháng trong thí nghiệm ở nhà lưới và ngoài ruộng của trại thực nghiệm (Phạm Văn Dư và ctv, 2003) Clorua đồng cũng đã được thử nghiệm trên ruộng của nông dân tại Cần Thơ (Thôi Hồng Kha, 2003), Sóc Trăng (Nguyễn Minh Kiệt, 2003) và Bạc Liêu (Vương Tuấn Tài, 2003) Hiệu quả kích kháng cao hay thấp tùy thuộc tình hình dịch bệnh tại địa phương Thí nghiệm tại Cần Thơ thực hiện trong điều kiện dịch bệnh không nặng nên kết quả kích kháng không thể hiện rõ Thí nghiệm tại Sóc Trăng cho thấy clorua đồng giúp giảm bệnh so với đối chứng, nhưng không giúp gia tăng năng suất Riêng thí nghiệm tại Bạc Liêu,

do bệnh xuất hiện nặng trên ruộng thí nghiệm nên clorua đồng giúp giảm bệnh và tăng năng suất so với đối chứng

Để khẳng định hiệu quả của chất kích kháng khi áp dụng trên ruộng của nông dân, chúng tôi thực hiện một thí nghiệm khác “Ứng dụng chất kích kháng CuCl2 và OA để quản lý bệnh đạo ôn (Pyricularia grisea) trên giống lúa OM 1490 trong điều kiện ngoài đồng tại huyện Thoại Sơn tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004” Trong thí nghiệm, hai chất

kích kháng là clorua đồng và OA, đã được áp dụng theo hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ

và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 ngày sau khi sạ (NSKS), trên nền

có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa

II MỤC ĐÍCH

Mục đích của thí nghiệm là tìm hiểu xem trong điều kiện ruộng sản xuất của nông dân, lần phun chất kích kháng lên lá vào 25 NSKS có cần thiết hay không cũng như hiệu quả kéo dài của kích kháng lên bệnh TCB lúa

III ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU

1 Đối tượng nghiên cứu

Ảnh hưởng của 2 chất kích kháng clorua đồng, CuCl2, nồng độ 0,05 mM và Oxalic Acid, C2H2O2, nồng độ 0,5 mM đối với bệnh đạo ôn trên giống OM 1490

2 Phạm vi nghiên cứu

Thí nghiệm được thực hiện tại ruộng của ông Ba Kình tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004 Ruộng thí nghiệm được xuống giống cùng thời điểm với ruộng của nông dân khác trong khu vực từ tháng 12/2003 đến 03/2004

IV LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU

1 Sơ lược về bệnh cháy lá lúa

1.2 Tác nhân

Bệnh do nấm Pyricularia grisea (Cooke) Sacc, gây bệnh cháy lá có giai đoạn sinh sản

vô tính và giai đoạn sinh sản hữu tính thuộc lớp Nấm Nang và được mang tên Magnaporthe grisea (Hebert) Bào tử và khuẩn ty phát triển tốt nhất ở nhiệt độ 280

C, ẩm độ không khí đạt 93%, thấp hoặc cao hơn nhiệt độ và ẩm độ này quá trình phát triển của bào tử và khuẩn ty sẽ chậm đi Nấm cần có thời gian chiếu sáng xen kẽ để hình thành bào tử Bào tử phóng thích cao điểm vào 1 đến 2 giờ sáng, sau đó giảm dần và ngưng khi trời sáng Ánh sáng cũng ảnh hưởng đến sự mọc mầm và phát triển ống mầm của bào tử

12

gắn vào các mấu trên đài Bào tử thường nảy mầm ở tế bào đầu hay gốc và tạo đĩa bám Kích thước đính bào tử thay đổi tùy theo chủng nấm và điều kiện môi trường, kích thước trung bình biến động 19-27 x 8-10 µm Khi bào tử trưởng thành, trên đầu được hình thành chất bám dính.Theo Bonman (1992) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng chất này giúp bào tử dính trên bề mặt lá

Ở cây bị bệnh, người ta ly trích được độc tố do nấm sinh ra gồm 2 loại chính: (α - picolinic acid (C6H5NO2) và pyricularin (C18H14N2O3) Ngoài ra, nấm còn tiết ra 2 độc tố khác

là pyriculrol và tenuazonic acid

1.4 Sự phát sinh và phát tán của bệnh

Khuẩn ty của nấm phát triển tốt ở nhiệt độ 28oC và sinh bào tử tốt ở 28oC Ở nhiệt độ này bào tử sinh sản nhanh và giảm dần sau 9 ngày Bào tử nẩy mầm tốt ở nhiệt độ 25oC-26oC Trên vết bệnh, bào tử được tạo ra ở ẩm độ không khí từ 93% trở lên, ẩm độ càng cao, tốc độ sinh sản càng nhanh Bào tử nẩy mầm khi có lớp nước tự do hay ẩm độ không khí bảo hòa Trên bề mặt nước, 80% lượng bào tử có thể nẩy mầm được và sau 24 giờ có khả năng sinh sản được

Trên bề mặt vết bệnh, nấm bắt đầu sinh bào tử vào sáu ngày sau khi chủng bệnh, đạt cao điểm ở ngày thử 3-8 sau khi thể hiện vết bệnh và kéo dài 14 ngày Một vết bệnh điển hình

có thể sinh 2.000 – 6.000 bào tử/ngày Bào tử nấm được sinh ra chủ yếu vào ban đêm, ngay khi trời vừa tối, đạt cao điểm trong 1-2 giờ rồi sau đó giảm dần và ngừng sau khi trời sáng Bào tử phóng thích cao nhất vào 24-6 giờ sáng Trong tự nhiên, phần lớn bào tử phát tán dưới

độ cao 1 mét kể từ mặt đất Những lá mọc ngang trên cây lúa (từ lá thứ ba trở xuống) dễ bắt bào tử

Sự phát sinh và phát triển của bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố ngoại cảnh và mức

độ nhiễm bệnh của giống

* Ảnh hưởng của thời tiết khí hậu tới bệnh

Nấm bệnh đạo ôn ưa nhiệt độ tương đối thấp 20-28oC, ẩm độ không khí bão hòa và thời tiết âm u, sáng sớm có sương mù, trong vụ đông xuân, thời tiết thích hợp cho bệnh phát sinh gây hại nặng

* Ảnh hưởng của đất đai, phân bón tới bệnh

Những chân ruộng nhiều mùn, trủng ẩm, khó thoát nước; những vùng đất kém màu mỡ, đất giữ nước kém rất phù hợp cho nấm bệnh phát triển và gây hại Phân bón giữ vai trò quan trọng trong sự phát sinh và phát triển ngay cả khi thời tiết không thuận lợi cho nấm bệnh phát triển nhưng do bón phân đạm (Ure) không hợp lý tạo điều kiện cho bệnh phát sinh

* Ảnh hưởng của các giống lúa tới bệnh

Đặc tính của giống có ảnh hưởng rất lớn tới mức độ phát triển của bệnh, những giống nhiễm bệnh nặng không những là điểm bệnh phát sinh ban đầu mà còn là điều kiện cho bệnh

dễ dàng lây lan hàng loạt hình thành nên dịch bệnh trên đồng ruộng, thí dụ các giống lúa IR

50404, OM 1490, OM 2031, OM 1723, OM 2517, Jasmine hiện đang là giống phổ biến của tỉnh

1.5 Sự xâm nhiễm

Trên bề mặt lá, bào tử nẩy mầm xâm nhiễm trực tiếp qua lớp cutin và biểu bì qua sự tạo đĩa bám và vòi xâm nhiễm, khuẩn ty nấm có thể xâm nhiễm trực tiếp qua khí khổng Vòi xâm nhiễm phát triển từ đĩa bám, sau khi xâm nhập vào tế bào sẽ tạo thành một túi và từ đó khuẩn

ty lan vào các tế bào cây

Thời gian để bào tử xâm nhập vào ký chủ thay đổi theo nhiệt độ Ở nhiệt độ 320C, bào

tử nấm mất 10 giờ, 280C mất 8 giờ và ở 240C cần 6 giờ Thời gian ủ bệnh (từ lúc chủng bệnh đến khi thể hiện vết bệnh) cũng thay đổi theo nhiệt độ: 9–100C cần 13-18 ngày; 17-180C cần 7-9 ngày; 24-250C cần 5-6 ngày; 26-280C cần 4-5 ngày (Ou, 1983)

Ở ĐBSCL, sự biến động về nhiệt độ không lớn, do đó ẩm độ không khí và sương mù là yếu tố quyết định đến sự phát triển của bệnh, đặc biệt trong vụ đông xuân hàng năm Ngoài ra việc bón nhiều đạm cũng làm cho bệnh càng thêm gia tăng

Nấm gây bệnh cháy lá có rất đa dạng và nhiều nòi, theo Hirano (1867) do Ou, S.H (1983) trích dẫn công bố ở Nhật 18 nòi; Đài Loan: 27 nòi, Philippin: 116 Theo Matsumoto và ctv (1969) được Nguyễn Thị Thanh Xuân (2003) trích dẫn đã thí nghiệm 327 isolate của 13 nước và tìm thấy 34 nòi Sự biến động nòi rất lớn Năm 1995-1996 kết quả của Noda cho biết

ở Vĩnh Long và Sóc Trăng mỗi nơi chỉ có một nòi nhưng năm 2001 Sóc Trăng xuất hiện 4 nòi

và có mức độ độc khá cao, Vĩnh Long tăng thành hai nòi Tiền Giang vẫn là ba nòi nhưng là

ba nòi khác hoàn toàn (Teraoka Tohru and Pham Van Kim, 2002)

1.6 Triệu chứng

Bệnh đạo ôn có thể phát sinh từ thời kỳ mạ đến giai đoạn lúa chín Có thể gây hại ở bẹ

lá, lá, đốt thân, cổ bông, gié và hạt Nấm gây hại nặng trong điều kiện ẩm độ cao, có sương

mù về đêm

* Bệnh trên mạ

Vết bệnh trên lá mạ lúc đầu hình bầu dục nhỏ, sau tạo thành hình thoi nhỏ hoặc dạng tương tự hình thoi, màu nâu hồng, hoặc nâu vàng Khi bệnh nặng từng đám vết bệnh kế tiếp nhau làm cây mạ có thể héo khô hoặc chết

* Vết bệnh trên lá lúa

Thông thường vết bệnh lúc đầu là những chấm nhỏ màu xanh lục hoặc mờ vết dầu, sau chuyển màu xám nhạt Sự phát triển tiếp tục của triệu chứng bệnh thể hiện khác nhau tùy thuộc vào mức độ phản ứng của cây:

- Trên giống nhiễm, ban đầu vết bệnh là những đốm úng nước, nhỏ màu xám xanh, sau đó lan ra tạo thành hình mắt én, tâm xám trắng, viền nâu hay đỏ, kích thước 1–1,5 x 0,3–0,5 mm, sau đó các vết bệnh phát triển thành từng đốm làm lá cháy khô Vết bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố môi trường, vào tuổi cây và mức độ mẫn cảm của giống

- Trên các giống lúa chống chịu: vết bệnh là những chấm nâu rất nhỏ bằng đầu kim đến 1-2 mm, hình dạng không đặc trưng

- Trên các giống tương đối mẫn cảm thì vết bệnh hình tròn hoặc hình bầu dục nhỏ, tâm xám trắng, xung quanh vết bệnh có viền màu nâu Khi lúa bị nhiễm bệnh nặng và sớm thì lúa bị lùn, nhiều vết bệnh liên kết lại làm cháy lá

* Vết bệnh ở cổ bông, cổ lá, cổ gié và trên hạt lúa

14

Bệnh này làm gãy thân, gãy gié, lép hạt hay giảm trọng lượng hạt Các vị trí khác nhau của bông lúa đều có thể bị bệnh với các vết màu nâu xám hơi tro thắt lại Nếu trời ẩm vết bệnh ướt và mốc xám xanh, khi trời khô vết bệnh nhăn lại Vết bệnh trên cổ bông xuất hiện sớm thì bông lúa bị lép, lững nếu xuất hiện muộn thì gây hiện tượng gãy cổ bông Vết bệnh ở hạt không có hình dạng nhất định, đốm tròn viền nâu, tâm xám trắng, đường kính 1-2 mm Nấm ký sinh ở vỏ trấu và có thể ở bên trong hạt Hạt giống bị bệnh là nguồn bệnh truyền từ

vụ này qua vụ khác

1.7 Sự thiệt hại do bệnh

Lúa sẽ bị cháy rụi hoàn toàn nếu bị nhiễm bệnh sớm ở giai đoạn đẻ nhánh, nhất là khi gặp điều kiện thời tiết thuận lợi Nhiễm ở giai đoạn trổ, bệnh sẽ là thối đốt thân, TCB, bông bị gãy, hạt bị lem lép

Ở Nhật Bản, từ năm 1953-1960, thất thu sản lượng lúa do bệnh cháy lá hằng năm trung bình là 2,98% Riêng trong năm 1960, thất thu do bệnh cháy lá chiếm 24,8% trong tổng thiệt hại Đối với bệnh thối cổ gié, nếu vượt 10% gié bị nhiễm bệnh sẽ thất thu năng suất 6% và 5% hạt sẽ có phẩm chất kém

Bệnh cháy lá được ghi nhận phát triển thành dịch từ những năm 1978 ở huyện Thạnh Trị (Sóc Trăng), sau đó phát triển thành dịch ở nhiều tỉnh ĐBSCL Đến năm 1995, khoảng 200.000 ha ruộng lúa ở hầu hết các tỉnh ĐBSCL đều bị nhiễm bệnh cháy lá lúa, đa số các giống lúa đang canh tác hiện nay đều bị nhiễm bệnh (IR 50404, OM 1490, OMCS 2000, OM 2517 ), thiệt hại 10-15% (Dư, 1997)

Ở An Giang, vụ đông xuân 2000-2001 có 76.765 ha lúa bị nhiễm bệnh cháy lá Liên tiếp các năm sau đó diện tích nhiễm bệnh ở An Giang luôn ở mức cao như ở các vụ đông xuân 2001-2002 là 59.525 ha; 2002-2003 là 77.260 ha và gần đây 2003-2004 là 72.789 ha (Báo cáo Chi cục BVTV An Giang, 2001, 2002, 2003 và 2004)

2 Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng

Trong tự nhiên, ở tất cả các loại cây trồng, cây có khả năng chống trả lại sự tấn công của mầm bệnh Tùy theo đặc điểm cấu tạo, sinh lý và sinh hoá của cây mà có khả năng chống trả yếu hay mạnh trở lại đối với mầm bệnh khi tấn công vào cây (Phạm Văn Kim, 2000) Những cây kháng bệnh thì có sự chống trả mạnh, ngược lại những cây nhiễm bệnh thường thì có sự chống trả yếu đối với mầm bệnh tấn công Hay nói khác đi, có tính tương hợp và không tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ: Mầm bệnh có khả năng xâm nhập vào bên trong cây và gây ra triệu chứng bệnh cho cây trồng khi có sự tương hợp giữa mầm bệnh

và ký chủ Ngược lại, theo Talarczyk và Hennig (2001) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng mầm bệnh không đủ khả năng xâm nhập vào bên trong cây và không gây triệu trứng bệnh cho cây, khi không có sự tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ

Tính kháng hoặc nhiễm với bệnh của cây trồng còn tùy thuộc vào đặc điểm di truyền của cây Các đặc tính di truyền nầy giúp cho cây có những cơ chế kháng bệnh khác nhau Xét về khía cạnh cây trồng, tính kháng được xếp theo 2 nhóm cơ chế kháng bệnh (Phạm Văn Kim, 2002): Kháng bệnh thụ động và kháng bệnh chủ động

2.1 Kháng bệnh thụ động

Kháng bệnh thụ động là dạng kháng bẩm sinh có sẵn trong cây trước khi mầm bệnh xâm nhiễm, dù có sự hiện diện hay không có sự hiện diện của mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002) Theo Bilgami và ctv (1996) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng khi

mô cây bị mầm bệnh xâm nhiễm, lập tức cây trồng có khả năng chống lại sự tấn công đó, khả năng sự chống lại như tạo các cấu trúc bên ngoài (lớp lông phủ mặt ngoài lá, độ dày của lớp cutin, lớp silicon ở biểu bì lá ) cản trở sự xâm nhập hay các hoá chất độc (các hợp chất phenol, anthacyanin hay độ chua của dịch tế bào) bên trong cây hoặc trên bề mặt cây chủ

có thể chống lại sự tích tụ của mầm bệnh

2.2 Kháng bệnh chủ động

Kháng bệnh chủ động là dạng kháng mà cây có phản ứng chống lại mầm bệnh tấn công Khi mầm bệnh xâm nhập vào cây, cây sẽ sản sinh ra các cơ chế chống lại với mầm bệnh Trong tình trạng không có mầm bệnh thì cơ chế này không có sẵn hoặc có sẵn với mức rất kém, không đủ chống lại với mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002)

Các cơ nguyên kháng bệnh chủ động của cây trồng có thể biểu hiện qua: Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh; cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ

để chống lại với mầm bệnh (phenol hoặc polyphenol, các enzym, các chất trung hòa độc tố của mầm bệnh, các chất kháng sinh thực vật phytoalexin ) để diệt hay hạn chế sự phát triển của mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2000), và phản ứng tự chết của mô cây để chống lại với mầm bệnh

2.2.1 Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh

Khi bị mầm bệnh tấn công, cây có khả năng tự tạo ra các cấu trúc đặc biệt để ngăn chặn mầm bệnh tấn công qua nhiều cách:

- Sự hình thành tầng rụng hay tách bỏ những mô bị nhiễm

- Sự hình thành tầng mô rỗng

- Sự hình thành những tylose và chất keo bao quanh vết bệnh

- Sự phồng lên và chai đi của vách tế bào biểu bì nơi tiếp xúc với các đĩa áp của nấm

ký sinh

2.2.2 Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh

Trong tế bào cây có gen sản sinh ra chất kháng sinh thực vật (phytoalexin), chủ yếu

là những hợp chất phenol có trọng lượng phân tử thấp, có khả năng kháng với vi sinh vật Khi không có mầm bệnh tấn công, gen này bị kìm hãm hoạt động bởi gen ức chế Nhưng khi có mầm bệnh tấn công, sẽ triệt tiêu gen ức chế và kích thích gen kháng hoạt động tạo ra các chất kháng sinh thực vật Ở giống kháng bệnh, chất kháng sinh thực vật được tiết ra nhiều ở nơi tế bào bị bệnh xâm nhiễm làm ngăn cản sự phát triển của bệnh Trái lại, ở giống nhiễm thì chất kháng sinh thực vật được tiết ra ít (loãng hơn), chẳng những không đủ sức để ngăn cản sự xâm nhiễm bệnh mà còn có thể kích thích sự phát triển của bệnh (Phạm Văn Kim, 2000)

Theo các công trình nghiên cứu trước đây thì chất kháng sinh thực vật được biết từ lâu

và xuất hiện ở nhiều loại cây trồng như: Phaseolin và Kieviton trên cây đậu Phaseolus vulgaris và Vigna sinensis được tiết ra chống lại một số virus (Agrios, 1997) Pisatin của cây đậu nành tàu Pisum sativum tiết ra chống lại nấm Molinia frucifera, rishitin do cây khoai tây, hydroxyphaseolin do cây đậu nành Glycine max

2.2.3 Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây)

16

Phản ứng siêu nhạy cảm (hypersensitive reaction) là phản ứng tự bảo vệ của cây trồng chống lại sự xâm nhiễm của mầm bệnh Đây là hình thức kháng bệnh quan trọng của rất nhiều loại cây trồng và phổ biến đối với virus, vi khuẩn, nấm, tuyến trùng và một số loài sâu hại Khi mầm bệnh tấn công, phản ứng tự bảo vệ của cây trồng thể hiện qua hiện tượng từng đám

tế bào bị nhiễm sẽ tự chết để cô lập bệnh, khiến cho mầm bệnh không thể phát triển và chết theo

Theo Trần Thị Thu Thủy (2003), thì thí nghiệm của Vanacker et al (2000) chứng minh

có sự tổng hợp H2O2 và phản ứng siêu nhạy cảm trong quá trình xâm nhiễm của nấm gây bệnh phấn trắng trên lúa mạch Theo các tác giả Takahashi (1957); Ohata, Goto và Kozaka (1963) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng ở giống lúa Reshiko, nấm P grise xâm nhập qua vách tế bào, sau đó tế bào bị nấm xâm nhiễm tự chết, làm sợi nấm không phát triển và dần dần chết đi Lý giải cho hiện tượng siêu nhạy cảm này, theo Suzuki (1965) cho rằng sự quá nhạy cảm ở tế bào cây chủ làm cho nấm không thiết lập kịp mối quan hệ dinh dưỡng cần thiết nên phải chết theo tế bào ký chủ Trong khi đó ở giống nhiễm bệnh, phản ứng

tự chết chậm hơn, khi tế bào bị nấm xâm nhiễm bắt đầu chết thì sợi nấm đã lan sang tế bào khác và tiếp tục phát triển (Phạm Văn Kim, 2000)

Phản ứng siêu nhạy cảm xảy ra chỉ khi có sự kết hợp mầm bệnh và ký chủ chuyên biệt

mà ký chủ và mầm bệnh là không tương hợp (Agrios, 1997)

3.3 Tác nhân gây kích kháng

3.3.1 Tác nhân sinh học

Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh vật thường được dùng trong nghiên cứu sự kích kháng chống lại bệnh cây trồng Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với mầm bệnh mới được xem là tác nhân gây kích kháng là sinh vật (Phạm Văn Kim, 2002)

3.3.2 Tác nhân hóa chất

Sử dụng các hoá chất không là thuốc bảo vệ thực vật để làm tác nhân kích kháng Các hoá chất này không có tác động trực tiếp lên mầm bệnh, mà chỉ có tác động kích thích cây kháng với bệnh và được sử dụng với nồng độ rất thấp (nồng độ kích kháng)

3.4 Các loại kích kháng

3.4.1 Kích kháng tại chỗ (local induced resistance)

Hiệu quả kích thích tính kháng chỉ xảy ra tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích kháng Có nghiên cứu về hiện tượng này rất phong phú trên nhiều loại cây trồng khác nhau.Xử dụng chất syringolin tiết ra từ vi khuẩn Pseudomonas syringae pv syringae kích thích tính kháng tại chỗ với nấm gây bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) (Waspi U và ctv., 2000) Phun monopotassium phosphat (KH2PO4) 1% lên ớt kích thích tính kháng với bệnh phấn trắng (downy mildew) do Leveillula taurica (Reuveni và ctv, 1998) Theo Skipp và Deverall (1973) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn thấy rằng khi nhỏ dung dịch có chứa bào tử nấm Colletotrichum lindemuthianum dòng không độc lên lá và trụ hạ diệp của cây đậu có tác dụng chống lại sự xâm nhập của dòng có độc tính khác của nấm này khi được

xử lý 1-3 ngày sau đó Tuy nhiên, theo Elliston et al (1976) thì không phải tất cả các chủng đều có khả năng kích kháng mà chỉ trên một số chủng Ông đã thử nghiệm trên một số chủng Colletotrichum, cho thấy rằng có những nòi không cho kích kháng tại chỗ và cũng có nòi cho phản ứng trái ngược nhau Colletotrichum trifolii và 2 nòi khác của nấm Colletotrichum lagenarium kích kháng tại chỗ, chỉ có hai nòi Colletotrichum lagenarium kích kháng lưu dẫn nhiều

3.4.2 Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR)

Tính kháng không chỉ thể hiện tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích kháng mà còn truyền đến những mô cây cách xa nơi được xử lý kích kháng (Ryal và ctv, 1996) Những tác nhân này có cả tác nhân sinh học và không phải sinh học Khi xử lý kích kháng bằng biện pháp ngâm hạt nhưng cây có khả năng tự vệ kháng lại các bệnh trên lá cũng thể hiện sự kích kháng lưu dẫn Kích kháng lưu dẫn khác với kích kháng tại chỗ ở những tín hiệu có khả năng truyền đến các mô của cây khác cách xa điểm xử lý kích kháng và làm nâng cao khả năng tự

vệ trong cây (Van Loon và ctv, 1998) Manandhar và ctv (1998) kích thích tính kháng lưu dẫn chống bệnh cháy lá lúa bằng cách sử dụng dòng nấm P grisea không độc tính và nấm Bipolaris sorokiniana không những làm giảm bệnh TCB mà còn làm tăng năng suất lúa 3.5 Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn

Cây trồng bắt đầu nhận những phân tử báo hiệu chỉ ra hiện diện của mầm bệnh ngay khi mầm bệnh tiếp xúc với cây trồng Mầm bệnh phóng thích ra môi trường các chất như glycoprotein, carbohydrat, acid béo và peptides, oligosaccharide (Anderson, 1989; Agrios, 1997) Các chất này hoạt động như chất mồi (elicitor), chúng sẽ tác động lên mặt ngoài của tế bào biểu bì ký chủ, kích thích giúp ký chủ biết được có mầm bệnh tấn công và một loạt các phản ứng sinh hóa và sự thay đổi cấu trúc di truyền trong tế bào cây xảy ra nhằm cố gắng đẩy

18

lùi mầm bệnh và những enzym gây độc Sự nhận ra, chuyển tín hiệu báo động, phản ứng của

tế bào nhanh hay chậm đã làm cho tế bào của ký chủ là nhiễm bệnh hay kháng bệnh

Chất mồi có nguồn gốc từ mầm bệnh được nhận biết bởi ký chủ, những chuỗi báo hiệu được gởi ra protein tế bào ký chủ và đến những gen trong nhân làm chúng trở nên hoạt động,

để sản xuất ra các chất ngăn chặn mầm bệnh hoặc những sản phẩm hướng tới điểm tế bào bị tấn công Những chuỗi báo động có khi chỉ có hiệu quả tại chổ và có khi được chuyển đến tế bào lân cận hay được lưu dẫn khắp cây Theo (Agrios, 1997), các hợp chất tín hiệu kích thích sinh ra protein PR là acid salicylic, oligogalaturonides được phóng thích từ vách tế bào cây; jasmonic acid là dẫn xuất của acid béo có 12 carbon, được tổng hợp từ acid linoetic; systemin với lượng thấp có thể kích thích sự tổng hợp những chất ức chế enzym proteinase ở cây cà chua non (Lăng Cảnh Phú, 2000); ethylen có vai trò tăng cường tính nhạy cảm của mô đối với hoạt động của acid salicylic trong việc kích kháng lưu dẫn (Lawton, 1996) và một số chất khác

3.5.2 Sự lignin hóa

Sự lignin hóa là một cơ chế quan trọng trong tính kháng, cơ chế này xảy ra sau khi bị nhiễm do những vi sinh vật như nấm, vi khuẩn, virus và tuyến trùng (Mauch-Mani, 1994) Vách tế bào được lignin hóa có tác dụng ngăn cản sự xâm nhiễm đĩa áp của mầm bệnh, ngăn cản dưỡng chất tự do đi vào, do đó làm cho mầm bệnh chết (Sticher và ctv., 1997) Tiền chất của lignin và những hợp chất phenolic khác, là chất độc đối với mầm bệnh (Hammerschmidt

và Kuc, 1995), do sự gắn vào vách tế bào mầm bệnh làm cho chúng trở nên vững chắc và không thấm hơn gây khó khăn cho sự phát triển, hấp thu nước và dưỡng chất đối với mầm bệnh Bên cạnh sự lignin, một số PR protein là cấu thành của vách tế bào (glycine-rich glycoprotein) và sự oxi hóa liên kết chéo vách tế bào bởi peroxidase, giúp tăng cường sức bền vững của vách tế bào (Sticher và ctv., 1997)

3.5.3 Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh

(pathogensis-related-protein: PRs) PRs protein là những loại protein được tích lũy trong vùng ngoại bào hoặc trong không bào sau khi có sự tấn công của mầm bệnh (Sticher và ctv., 1997) Theo ông thì PRs có vai trò giúp hình thành tính kháng bệnh trên một số cây trồng: thuốc lá, Arabidopsis thaliana, cà chua, khoai tây, dưa chuột Người ta phân loại các PRs bao gồm: PR-1, một protein kháng nấm, chức năng thì chưa được biết rõ; PR-2, một nhóm của β-1,3-glucanase có hoạt tính kháng nấm; PR-3, một nhóm của chitinase kháng nấm và kháng vi khuẩn; PR4, các PR protein

có trọng lượng phân tử thấp và chưa được biết chức năng; PR-5, một osmotin tương tự thaumatin; proteinase, α-amylase, peroxidase, cysteine- và glycine-rich proteins (Agrios, 1997)

Mức độ thể hiện của những protein này thay đổi trong số những loài cây Trên cây thuốc lá, theo Alexander (1993) được Bruce A Stermer (1995) trích dẫn cho rằng PR-1 có liên quan đến kích kháng làm giảm sự xâm nhiễm do Peronospora tabacina gây ra Theo Richmond (1979) được Ngô Thành Trí và ctv (2004)trích dẫn thấy rằng sự biểu hiện β-1,3 glucanase và chitinase thì có liên quan chống lại nấm Rhizoctonia solani Trên cây lúa, có sự gia tăng hoạt tính PR-2 (β-1,3 glucanase) và PR-3 (chitinase) khi bị nhiễm với nấm Pyricularia grisea, hoặc khi xử lý với dịch trích nuôi cấy từ nấm này Cũng theo Tharreau và

ctv (1998) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng, có vài PR protein hoạt hóa cây lúa bảo vệ chống lại nấm Pyricularia grisea

3.5.4 Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn

Theo Hammerschmidt và Kuc (1995) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng có hai điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn gồm:

- Cây được xử lý trước với tác nhân có thể kích thích những phản ứng sinh hóa bên trong tế bào

- Có sự lignin hóa nhanh hơn hoặc ít nhất thấy được sự tự phát huỳnh quang của những phenolic tích tụ quanh vị trí đĩa áp của nấm gây bệnh

4 Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng

4.1 Sử dụng vi sinh vật

Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh học thường được sử dụng trong nghiên cứu kích kháng chống lại bệnh cây trồng Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002)

Theo Ouyang và ctv (1987), xử lý mạ bằng độc tố của nấm Magnaporthe grisea làm cho hoạt động của enzym phenylalanine ammonia lyase và CoA lyase trong cây tăng, giúp tạo tính kháng đối với Magnaporthe grisea

Sawati và ctv (1988), chủng Acrocylindirum oryzae vào cây lúa làm tăng hoạt động của enzym peroxidase và polyphenol oxydase giúp cây có khả năng hạn chế bệnh

Pelcz (1989), chủng vào lúa mạch dòng nấm Erysiphe 75202 không độc, cây tạo tính kháng đối với các dòng nấm phổ biến

Kunoh và ctv (1989), chủng nấm Erysiphe pisi vào lúa mạch trước nấm Erysiphe graminis với khoảng thời gian 30 phút, 1 giờ, 2 giờ sẽ làm giảm độ độc của nấm Erysiphe graminis lần lượt là 35%, 22% và 5,8%

Theo Vilich và Neltrien (1990) được Trịnh Ngọc Thúy (2000) trích dẫn đã chủng hổn hợp Erysiphe graminisi f.sp avenae và Puccinia coronata f sp avenae vào lúa mạch, làm giảm độ độc của nấm Erysiphe graminis f.sp hordei 38%

Yokoyama và ctv (1991), đã chủng nấm Erysiphe graminis f.sp hordei vào diệp tiêu của cây lúa mạch, làm cây lúa tạo ra các papilla bên dưới đĩa áp của nấm gây bệnh, giúp chống lại sự xâm nhập của nấm này

20

Theo Kristen và ctv (1993) do Steiner và Schonbeck (1995) trích dẫn cho rằng, các chất chiết từ bào tử Erysiphe graminis f sp hordei có khả năng kích kháng chống lại bệnh mốc sương trên cây lúa mạch Theo Gregerson và Smedegaad (1989) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn thấy rằng ở loài nấm hoại sinh Cladosporium macrocarpum cũng có khả năng gây kích kháng, giúp lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng

Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc sương (Hammerschmidt và Kuc, 1995)

Cai (1996 và 1997) xử lý mạ bằng Salicylic Acid (SA) 0,01 mM, sau 2-5 ngày thì chủng bào tử nấm Magnaporthe grisea lên cây lúa giúp giảm bệnh cháy lá lúa từ 24-59%

Dư và ctv (1997), xử lý mạ bằng cách chủng vào cây mạ nguồn bệnh Magnaporthe grisea đã bị làm yếu đi, 2 ngày sau chủng nguồn bệnh cháy lá, thì lúa có khả năng giảm bệnh

Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc sương (Hammerschmidt and Kuc, 1995)

Theo Arvind và ctv (1995) do Nguyễn Minh Kiệt (2003) trích dẫn thấy rằng khi tiêm chủng vi khuẩn X campestris pv oryzae đã bị giết chết lên cây lúa có tính nhiễm bới bệnh cháy bìa lá, 7 ngày sau, ông tiêm chủng lại cho cây lúa ấy với vi khuẩn sống, cây lúa tỏ ra kháng với bệnh

Agrios (1997) cho rằng, có thể xử lý bằng protein hay glycoprotein trích từ vi khuẩn Pseudomonas solanacearum, lipid trích từ nấm Phytopthora infestans, hay polysacharide từ nấm để kích kháng cây trồng

Theo Krishnamurthy và Gnanamanickam (1997), thì vi khuẩn Pseudomonas fluorescens 7-14 và P patida v14 sống trong mô thực vật gây cảm ứng hệ thống kháng làm giảm bệnh đốm vằn

Dịch nuôi cấy của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans khi được xử lý hạt hoặc phun lên lá lúa, giúp cây lúa có khả năng chống lại bệnh cháy lá (Lăng Cảnh Phú, 2000)

Nguyễn Hữu Anh Nhi (2002), cho rằng xử lý hạt với vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans dòng 9-E2, nồng độ 108/ml không ảnh hưởng đến sự nẩy mầm của hạt lúa, làm gia tăng chiều dài của rễ và diệp tiêu, đã kích thích lưu dẫn giúp cây lúa chống lại bệnh cháy lá, có hiệu lực ngay 7 ngày sau khi tấn công (74,96%) và kéo dài cho đến 28 ngày sau khi tấn công (44,34%)

Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), đã thí nghiệm khả năng kích kháng của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans trên đồng ruộng bằng cách ngâm hạt và phun lên lá với clorua đồng hoặc natrium silicate, kết quả đã cho thấy giúp cây lúa giảm bệnh trên lá kéo dài đến 55 NSKS

4.1.3 Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên

Có rất nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới về sử dụng hoá chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc được tổng hợp trong kích thích tính kháng bệnh chống lại sự xâm nhiễm của nấm hoặc vi khuẩn như:

- Yamada và ctv (1990), đã sử dụng methanol trích từ hạt lúa mì và lúa mạch để chống lại nấm Pyricularia grisea rất mạnh

- Phun silicon dạng bột mịn (Si02) cho thấy kích kháng SAR do gia tăng hoạt động của phân hoá tố đối với chitin (Schneider and Ulrich, 1994)

- Salicyclic acid (SA) trong cây lúa và cây thuốc lá được tổng hợp từ cinnamic acid qua benzoic acid Khi tiêm chủng vi khuẩn không gây bệnh Pseudomonas syrinae D20 hoặc chủng nấm gây bệnh Magnaporthe grisea trong cây thì thấy có tương quan đến tính kháng bệnh (Silverman và ctv, 1995)

- SA bảo vệ cây lúa ở giai đoạn mạ chống lại bệnh cháy (Cai và Zheng, 1996), và giúp cây lúa mạch chống lại bệnh mốc sương

- SA cũng kích thích tính kháng bệnh trên dưa leo chống lại nấm Colletotrichum và trên lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng (Erysiphe graminis f sp hordei) theo Manandhar (1998) Cũng theo tác giả này thì K2HP04 gây ra tính kháng bệnh trên cây dưa leo, nho và bắp

- Xử lý nickel nitrate trên callus ở cây lúa có tác dụng là tăng hoạt động của phenylalanine amonialyase và peroxidase, sẽ kích kháng đối với bệnh cháy bìa lá lúa

do Xanthomonas campestris pv oryzae (Rajoppan và ctv, 1995)

- Theo Asai và Nakai (1998), thì việc xử lý hạt và phun trên lá lúa bằng chất ethyleneimine và ethylmethanosulfonate sẽ kích thích tính kháng chống lại bệnh cháy bìa lá lúa do Xanthomonas campestris pv oryzae

- Theo Ishii và ctv (1999) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng, acibenzolar-S-methyl có hiệu quả kích thích tính kháng trên cây dưa leo chống lại bệnh thán thư, bệnh ghẻ, bệnh gỉ sét

Riêng về bệnh cháy lá lúa do nấm Pyricularia grisea, thì cũng có rất nhiều công trình nghiên cứu khoa học theo hướng sử dụng hoá chất để kích thích tính kháng nhằm chống lại bệnh này như:

- Song và ctv (1994), cho rằng sử dụng hai acid béo 11(s), 12(s), (9z,15z)-octadecadienoic acid và 11(R)-hydroxy-12(s),13(s)-epoxy-(9z,15z)- octadecadienoic acid, phun qua lá trước hay sau khi nhiễm bệnh giúp tăng tính kháng bệnh của lúa đối với bệnh cháy lá lúa và giúp giảm bệnh hơn 50%

13(s)-trihydroxy Phun SA 0,01mM lên lá mạ, thì SA kích thích làm cho hai chất phenylalanine amonialyase (PAL) và peroxidase (POD) hoạt động trong cây tăng lên, khi đó hàm lượng lignin cũng tăng lên và tích lũy độc tố monilactone, là một chất kháng sinh

22

thực vật giúp kìm hãm sự nẩy mầm của bào tử nấm Magnaporthe grisea theo Cai và ctv (1996)

- Theo Manandhar (1998), xử lý cây lúa với chất ferric chioride, KH2P04 , probenazole

và SA thì các chất này có khả năng làm cho cây lúa tiết ra chất kháng sinh thực vật gây kích kháng chống lại nấm Magnaporthe grisea

- Xử lý cây lúa chất PAL và cinnamyl-alcoho-dehydrogenase, thấy cây lúa có tính kháng với nấm Magnaporthe grisea theo Thieron và ctv (1995)

- Manandhar và ctv (1998), nói rằng Yoshida (1992) đã sử dụng chất niconitinamid là tác nhân làm tăng hoạt động của jasmonic acid trong cây lúa nhằm kìm hãm sự phát triển của bệnh cháy lá lúa và cho rằng chất này là chất có khả năng kích kháng chống lại bệnh do nấm Magnaporthe grisea

2,6-dichloro-iso SA, acetyl salicylic acid (ASA), di2,6-dichloro-iso potassium phosphate (K2HP04), CuCl2, sodium salicylate … cũng được ghi nhận có khả năng kích kháng bệnh cháy lá lúa (Manandhar et al 1998, Kloepper et al 1992)

Kết quả nghiên cứu trong nước cho đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về bệnh cháy lá lúa được thực hiện trong nước, đặc biệt ở Đại Học Cần Thơ và Viện Lúa Ô Môn như:

- Sử dụng hoá chất như ethrel 800ppm, saccharine 0,05mM, Bion 200ppm, natrium silicate 4mM và CuCl2 0,05mM cho hiệu quả kích kháng bệnh cháy lá lúa kéo dài đến 18 ngày sau khi phun trên lá lúa Ngoài ra, các hoá chất chitosan glucosamine, napthalene acetic acid 30ppm, KH2P04 5mM, Aspirin (acetylsalicylic acid) 0,4mM,

SA 0,4mM, ascorbic acid 1mM và benzoic acid cũng gây kích kháng bệnh nhưng không kéo dài được lâu (Lê Thanh Phong, Trịnh Ngọc Thúy, Diệp Đông Tùng, Võ Bình Minh và Phạm Văn Kim, 1999)

- SA, ASA, KH2P04 và chitosan được xử lý 1 và 2 giờ trước khi chủng bệnh với P grisea trên 2 giống OM 269 và OM 1723, cho thấy có ảnh hưởng đến tính kháng lưu dẫn (Phạm Văn Dư và ctv, 2000)

- Hạt lúa được xử lý với Na2B407 thì có khả năng làm giảm diện tích bệnh trên lá từ 19-27% trong thí nghiệm nhà lưới và 7% bệnh trên bông ở thí nghiệm đồng ruộng (Phạm Văn Dư và ctv, 2001b)

- Tính kháng bệnh đạo ôn ở cây lúa được ghi nhận khi xử lý hạt với KH2P04 23mM thì không gây hại đến tỷ lệ nẩy mầm, chiều dài rễ và phát triển chồi và

20-KH2P04 15mM phun trên lá ở giống lúa CMK 39 (Khao Dawk Mali) vào các ngày

10, 35 và 65 ngày sau khi sạ thì có thể làm tăng tính kháng qua việc giảm số vết bệnh đang phát triển, tổng vết bệnh trên lá và tỷ lệ đạo ôn cổ bông (Du et al, 2000)

- Sử dụng acibenzolar-S-methyl kích kháng bệnh cháy lá lúa khi xử lý hạt, thì có thể kéo dài tính kháng đến 30 ngày sau khi sạ (Diệp Đông Tùng, 2000)

5 Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng

Tên hóa học: Đồng (II) clorua

Công thức hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước: CuCl2 2H2O

Tên khác: Cuprum bichioratum, copperchloride, cupric chloride, kupferchlorid Trọng lượng phân tử: 170,48

Dạng: Tinh thể lăng trụ màu lục, thuộc hệ hình thoi Chảy rữa ngoài không khí

Trọng lượng riêng: 2,5

Nhiệt độ sôi: Dung dịch clorua đồng bão hòa sôi ở 159 oC

Khả năng hòa tan trong nước ở 31,5 oC là 44,7 %

Theo Sengupta và Sinha (1987), xử lý hạt với cupric cloride kiểm soát tốt bệnh cháy lá trong các mùa vụ khác nhau

Trên cây lúa, H.K Manandhar (1998) đã thử nghiệm ferric chloride trong nhà lưới và ngoài đồng ruộng Trong điều kiện nhà lưới, xử lý ngâm hạt với nồng độ 10mM, phun lên lá (cây mạ 2 tuần tuổi) với nồng độ 25mM Kết quả cho thấy phun lên lá hoặc tưới lên lá giảm chỉ số bệnh lần lượt 66- 40 % Phun lên lá cũng làm giảm thối cổ gié 46%, tăng trọng lượng

1000 hạt và tăng năng suất 17% Hiệu quả kích kháng của ferric chloride còn tùy thuộc vào cách xử lý; ferric chloride cho hiệu quả cao nhất bằng cách phun lên lá

Xử lý hạt lúa bằng cách ngâm với CuCl2 0,05mM, cây lúa thì có khả năng kích kháng bệnh cháy lá lúa từ 9-24 ngày sau khi sạ và khi phun trên lá vào 20 ngày sau khi sạ thì làm giảm đến nhỏ hơn 50% tỉ lệ bệnh trên lá lúa và có thể kéo dài đến 43 ngày sau khi sạ (Trịnh Ngọc Thúy, 2000)

Ngâm hạt với clorua đồng và xịt bổ xung với K2HPO4 hoặc Na2SiO3 có khả năng kích kháng bệnh cháy lá đến 30 ngày sau khi gieo trong điều kiện nhà lưới và ngoài đồng (Nguyễn Thị Thanh Xuân và Phạm Văn Kim, 2001)

Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), ngâm hạt với vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans và phun bổ sung clorua đồng vào ngày 20 NSKS hoặc 25 NSKS giúp giảm bệnh trên

lá đến 58% và hiệu quả kích kháng kéo dài đến 55 NSKS

Clorua đồng còn cho thấy biểu hiện kích kháng chống lại bệnh cháy lá lúa khi khảo sát

ở mức độ sinh hoá (Ngô Thành Trí và ctv, 2001) và mô học (Huỳnh Minh Châu và ctv,2001)

6 Đặc tính oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng

Tên hóa học: OXALIC ACID

Công thửc hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước HOOCCOOH•2H2O

Nhiệt độ nung chảy: 101oC – 102 oC

OA, được ghi nhận kích kháng đối với bệnh trên nho do Sclerotinia sclerotiorum (Toal and Jone, 1999) Cũng theo các tác giả này thì OA cũng có khả năng kích kháng trên đồng ruộng đối với bệnh cháy lá lúa

Doubrava et al (1988), thấy rằng OA cũng có khả năng kích kháng bệnh do C lagenarium trên cây dưa leo và theo Hammerschmidt et al (1995), cho rằng Gottstein và Kúc (1989) cũng đã xác nhận OA như là tác nhân kích kháng

Sự thay đổi hệ thống chống oxi hóa ở hoa hướng dương (Helianthus annuus L.) có liên quan đến các nồng độ khác nhau của OA (0, 2, 3 and 4 mM) (Malen i , 2004)

Vai trò của OA và các phản ứng oxy hóa ở cây thuốc lá khi bị bệnh do Sclerotinia sclerotiorum được nghiên cứu bởi Walz et al (2004)

Sử dụng OA 1mM, OA + natritetraborac làm tăng chiều cao, giảm bệnh cháy lá, giảm bệnh thối cổ gié từ 50-60% và tăng năng suất từ 16-20% (Phạm Văn Dư và ctv, 2001a)

V PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1 Phương tiện thí nghiệm

Giống OM 1490, có thời gian sinh trưởng 90 ngày, là giống nhiễm bệnh cháy lá

Chất kích kháng:

- Hóa chất clorua đồng, CuCl2, nồng độ 0,05 mM

- Hóa chất oxalic acid (OA), C2H2O2, nồng độ 0,5 mM

- Thuốc trừ bệnh cháy lá: Fuan (isoprothiolane) và Rabcide (Fthalide)

(2) CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25NSKS và phun ngừa TCB

(3) CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25NSKS và không ngừa TCB

(4) OA xử lý hạt và phun ngừa TCB

(5) OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25NSKS và phun ngừa TCB

(6) OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25NSKS và không ngừa TCB

(7) Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65 NSKS

(8) Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc

(9) Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40 NSKS

(10) Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65 NSKS

Lô thí nghiệm có diện tích 40 m2 (5 m x 8 m) Ở đầu các khối và khoảng giữa các khối

có ba hàng lúa cùng giống nhưng không xử lý để bệnh phát triển tự nhiên, với mục đích cung cấp nguồn bệnh cho lúa trong các lô thí nghiệm một cách đồng đều (Sơ đồ 1)

2.2 Biện pháp canh tác

Lúa được gieo theo hàng với mật độ 100 kg/ha

Bón phân theo công thức 80-40-30 và chia ra bón 3 lần vào 10, 20 và 45 NSKS

Quản lý sâu hại theo phương pháp IPM

Quản lý bệnh cháy lá: Phun thuốc theo hướng dẫn của nhà sản xuất, với lượng là 800 lít/ha/lần phun:

- Phun Fuan vào các thời điểm 25 và 40 NSKS để ngừa bệnh cháy lá trên lá ở nghiệm thức (7) và (9)

- Phun Rabcide vào 55 và 65 NSKS để bảo vệ bệnh trong giai đoạn bông lúa ở nghiệm thức (1), (2), (4), (5), (7) và (10)

3 Các chỉ tiêu theo dõi

Đánh giá theo bảng phân cấp sau:

- Cấp 1: Chiều dài vết bệnh <0,3 cm với diện tích là 0,02 cm2

- Cấp 2: Chiều dài vết bệnh từ 0,3 - 0,5 cm với diện tích là 0,04 cm2

26

- Cấp 3: Chiều dài vết bệnh từ 0,7 -0,9 cm với diện tích là 0,09 cm2

- Cấp 4: Chiều dài vết bệnh từ 1,3 -1,7 cm với diện tích là 0,21cm2

- Cấp 5: Chiều dài vết bệnh >1,7 cm với diện tích là 0,45 cm2

Đánh giá bệnh theo công thức sau:

Tỉ lệ diện tích lá bị bệnh trên lô (TLDTB) (%): Đây là chỉ tiêu quan trọng để đánh giá hiệu quả kích kháng của các hoá chất gây kích kháng Tỉ lệ diện tích bệnh được tính theo công thức sau:

3.2 Chỉ tiêu bệnh trên bông

Lấy chỉ tiêu về bệnh trên bông lúc 86 NSKS và được tính theo công thức Tsai (1988):

X = [ 5n1 + 3n2 + 2n3 + 1n4 + 0 (n5 + n6)]/ N

n1: Số bông bị bệnh 100% (có vết bệnh trên cổ bông) n2: Số bông bị bệnh 66,7 -<100%

n3: Số bông bị bệnh 50 - 66,7 % n4: Số bông bị bệnh 33,3 - <50%

n5: Số bông bị bệnh nhưng không gây thiệt hại trên hạt n6: Số bông không bệnh

N: Tổng số bông quan sát

Bảng theo dõi thời điểm lấy chỉ tiêu tỉ lệ bệnh trên lá và trên bông

3.3 Chỉ tiêu về năng suất

Năng suất thực tế được lấy trong khung 4 m2 ở giữa các lô

3.4 Phân tích thống kê

Phân tích thống kê các chỉ tiêu theo phần mềm Excel, Mstac và Minitab 13.2

28

Sơ đồ 2: Lấy chỉ tiêu trên một lô thí nghiệm 40m2

KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

22

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN VỀ KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM

I GHI NHẬN TỔNG QUÁT KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM

Trong vụ đông xuân 2003-2004, bệnh cháy lá lúa phát triển trên khu vực xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang vào khoảng tháng giêng năm 2004 Trên ruộng thí nghiệm, bệnh bắt đầu xuất hiện ở nghiệm thức đối chứng vào 30 NSKS

Bệnh phát triển trong khu vực ở mức vừa, nơi bố trí thí nghiệm, nhưng không quá nghiêm trọng như ở vụ đông xuân trước Do đó bệnh xuất hiện trên toàn thí nghiệm ở mức vừa, ở lô đối chứng của thí nghiệm có vết bệnh đạt đến cấp 3 (theo bảng phân cấp của Pinnschmidt và ctv, 1993) vào 30 NSKS, càng về sau bệnh càng phát triển nặng hơn và dẫn đến mức cháy rụi cả lá ở một vài chổ trong lô đối chứng Bên cạnh đó, ở vùng tạo nguồn bệnh

và ruộng của nông dân cạnh bên thí nghiệm thì càng về sau bệnh làm cháy rụi cả lá Như vậy kết quả của thí nghiệm đạt được trong bối cảnh áp lực nguồn bệnh hơi nặng

Đánh giá chung, thí nghiệm thành công vì bệnh ở lô đối chứng nặng hơn nghiệm thức phun thuốc trừ bệnh, do đó dẫn đến có sự chênh lệch về năng suất ở hai nghiệm thức này Song song đó, các nghiệm thức có xử lý kích kháng đã phát huy tác dụng và đã thể hiện hiệu quả giúp giảm bệnh trên lá, bông và gia tăng năng suất cao hơn so với đối chứng

II KHẢO SÁT KẾT QUẢ TRUNG BÌNH CỦA TOÀN THÍ NGHIỆM

1 Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh trên lá

Kết quả của thí nghiệm được trình bày trong Bảng 1.1, Bảng 1.2, Hình 1.1 và Hình 1.2

Ở thời điểm 30 NSKS bệnh xuất hiện trên khu vực thí nghiệm chưa cao, tỉ lệ diện tích vết bệnh (TLDTB) trên lá ở nghiệm thức đối chứng chỉ đạt 0,1 %, do đó kết quả không khác biệt nhau về mặt thống kê Tuy nhiên, sau đó, càng ngày bệnh càng phát triển nặng hơn nên hiệu quả của chất kích kháng thể hiện rõ hơn ở TLDTB có khác biệt so với đối chứng ở cả ba thời điểm ghi nhận (Bảng 1.1 và Hình 1.1)

Ở thời điểm 40 NSKS, biện pháp xử lý hạt với clorua đồng hoặc với OA có TLDTB thấp hơn so với đối chứng (không kích kháng và không phun thuốc ngừa bệnh) mặc dù có cao hơn nghiệm thức không kích kháng và có phun thuốc vào 25 và 40 NSKS Điều này chứng tỏ khi xử lý hạt với clorua đồng hoặc với OA thì hiệu quả kích kháng của hai chất kích kháng này vẫn còn kéo dài đến 40 NSKS, mặc dù hiệu quả giảm bệnh không sánh được với phun thuốc ngừa bệnh vào 25 NSKS

Các nghiệm thức vừa xử lý hạt vừa phun thêm clorua đồng hoặc OA lên lá đều giúp gia tăng tính kháng bệnh so với chỉ xử lý hạt, thể hiện ở TLDTB có thấp hơn Điều này chứng tỏ clorua đồng và OA khi được phun lên lá vào giai đoạn 25 NSKS giúp gia tăng hiệu quả kích kháng ở 40 NSKS một cách rõ rệt Kết quả này phù hợp với báo cáo thí nghiệm của Vương Tuấn Tài (2003) và Nguyễn Minh Kiệt (2003), cho rằng phun hóa chất kích kháng trên lá

trong giai đoạn tăng trưởng của cây lúa có giúp giảm bệnh kéo dài đến 43 NSKS tương đương với nghiệm thức phun hai lần thuốc đặc trị bệnh cháy lá

Sang đến thời điểm 50 NSKS và 60 NSKS, TLDTB của biện pháp chỉ xử lý hạt với clorua đồng hoặc với OA vẫn còn thấp hơn so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc mặc dù có cao hơn so với biện pháp vừa xử lý hạt vừa phun lên lá với hai chất kích kháng nầy Điều nầy chứng tỏ biện pháp xử lý hạt với chất kích kháng vẫn còn kéo dài hiệu quả kích kháng đến hai thời điểm nầy, nhưng hiệu quả có kém dần

Với các nghiệm thức vừa xử lý hạt vừa phun chất kích kháng lên lá của clorua đồng và của OA, TLDTB có giảm hơn so với chỉ xử lý hạt và đặc biệt thấp hơn so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc Như vậy, biện pháp phun chất kích kháng lên lá vào

25 NSKS là cần thiết để giúp tăng cường hiệu quả kích kháng của lần xử lý hạt

Kết quả kích kháng của các chất clorua đồng và OA cũng tương tự khi khảo sát thông qua số liệu hiệu quả giảm bệnh (Hình 1.2) Các nghiệm thức chỉ xử lý hạt với clorua đồng hoặc với OA tuy có giúp giảm bệnh ở các thời điểm 40 NSKS, 50 NSKS và 60 NSKS nhưng hiệu quả giảm bệnh không ở mức thật cao (từ 53% đến 55%) Trong khi đó, nếu có thêm lần phun chất kích kháng lên lá thì hiệu quả giảm bệnh tăng lên đến trên 78% ở thời điểm 40 NSKS Sau đó, hiệu quả giảm bệnh có giảm dần vào 50 NSKS và 60 NSKS Dù có giảm sút, hiệu quả kích kháng vẫn có và ở mức đáng kể, từ 52% đến 67% Điều nầy cho thấy lần xử lý hạt với chất kích kháng tuy có hiệu quả giảm bệnh kéo dài đến 60 NSKS, nhưng hiệu quả không đủ cao so với nếu được thêm một lần phun chất kích kháng vào 25 NSKS Khi thêm một lần phun chất kích kháng lên lá thì hiệu quả giảm bệnh có tăng thêm đáng kể mặc dù không thể so sánh với biện pháp phun thuốc ngừa bệnh vào 25, 40 và 55 NSKS

Kết quả này chứng minh hai điều, thứ nhất là hai chất kích kháng trên đây đều có hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy lá lúa và thứ hai là lần phun chất kích kháng lên lá vào 25 NSKS là cần thiết để duy trì khả năng kháng bệnh của cây lúa cho đến khi lúa trổ

24

Hình 1.1: Biểu đồ biểu diễn TLDTB trên lá của các biện pháp kích kháng; ở thời điểm

40-50-60 NSKS; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004

1 CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB

2 CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB

3 CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB

4 OA xử lý hạt và phun ngừa TCB

5 OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB

6 OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB

7 Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65 NSKS

8 Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc

9 Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40 NSKS

10 Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65 NSKS

25

Bảng 1.1 Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên TLDTB trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn,

An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004

2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 0,095 d 0,827 de 0,535 f

3.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 0,113 d 0,584 e 0,900 de

5.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 0,096 d 0,718 de 0,647 ef

6.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 0,112 d 0,848 d 1,308 c

7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65 NSKS 0,088 d 0,177 f 0,183 g

8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 2,560 a 3,675 a 3,536 a

9 Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40 NSKS 0,107 d 0,207 f 0,433 fg

10 Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65 NSKS 2,228 b 2,124 b 1,740 b

Ghi chú: Các chữ số trong cùng một cột giống nhau không khác biệt ở mức ý nghĩa 1%

Số liệu được chuyển sang √x khi xử lý thống kê; NSKS = Ngày sau khi sạ; Thối cổ bông:TCB; Oxalic acid: OA

26

Bảng 1.2 Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại

Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004

2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 79,68 a 61,68 d 67,99 b

3.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 78,46 a 66,56 b 59,57 d

5.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 79,55 a 63,81 c 64,56 c

6.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 78,53 a 61,61 d 52,41 f 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65 NSKS 80,04 a 77,92 a 77,56 a

8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 0,00 d 0,00 g 0,00 h

10 Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65 NSKS 20,89 c 40,53 f 44,76 g

Ghi chú: Các chữ số trong cùng một cột giống nhau không khác biệt ở mức ý nghĩa 1%

Số liệu được chuyển sang arcsin√x khi xử lý thống kê

NSKS = Ngày sau khi sạ; Thối cổ bông:TCB; Oxalic Acid: OA

2 Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh TCB

Trong thí nghiệm này, hiệu quả kích kháng của các chất kích kháng có ảnh hưởng lên giai đoạn TCB và năng suất của vụ lúa Qua Bảng 1.2 và Hình 1.3 cho thấy các biện pháp sử dụng chất kích kháng và không phun thuốc ngừa TCB (nghiệm thức 3 và 6) có tỉ lệ bệnh TCB thấp hơn so với đối chứng không phun thuốc Như vậy, biện pháp kích kháng có giúp giảm bệnh TCB, 26% với clorua đồng và 38% với OA Tuy nhiên sự giảm bệnh nầy còn quá thấp khi so với việc phun thuốc đặc trị ngừa bệnh vào giai đoạn nầy Các nghiệm thức có phun thuốc ngừa TCB vào 55 và 65 NSKS thì hiệu quả giảm bệnh TCB ở mức khá cao, từ 53% đến 67% Tất cả các nghiệm thức có phun thuốc ngừa bệnh TCB đều có tỉ lệ TCB tương đương nhau về mặt thống kê

3 Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên năng suất lúa Qua Bảng 1.2 và Hình 1.4, trong thí nghiệm nầy, năng suất cao nhất ở nghiệm thức phun thuốc bốn lần trong vụ lúa, đạt 5,66 tấn/ha, và năng suất thấp nhất ở nghiệm thức đối chứng không phun thuốc ngừa bệnh, chỉ ở mức 4,52 tấn/ha Như vậy sử dụng thuốc ngừa bệnh giúp gia tăng năng suất 1,14 tấn/ha

Nghiệm thức xử lý kích kháng hai lần với clorua đồng và có phun thuốc ngừa TCB đạt năng suất tương đương với nghiệm thức phun thuốc bảo vệ ruộng lúa bốn lần, tức tương đương với mức năng suất cao nhất, đạt 5,75 tấn/ha Trong khi đó, chỉ xử lý hạt với clorua đồng và có phun thuốc ngừa TCB cho năng suất, tuy cao hơn đối chứng (không phun thuốc ngừa bệnh), nhưng vẫn thấp hơn và chỉ đạt 5,33 tấn/ha Qua kết quả nầy, sử dụng chất kích kháng clorua đồng hai lần và phun thuốc ngừa TCB sẽ giúp ruộng lúa đạt năng suất cao nhất, tương đương với phun thuốc bốn lần để ngừa bệnh hoàn toàn

Với chất kích kháng OA, biện pháp xử lý hạt và phun thuốc ngừa TCB cho năng suất cao nhất trong thí nghiệm và tương đương với phun thuốc ngừa bệnh bốn lần Nếu xét lại về TLDTB trên lá của nghiệm thức nầy thì kết quả về năng suất có chổ chưa hợp lý Bởi vì, chỉ

xử lý hạt với OA (nghiệm thức 4), không giúp kéo dài hiệu quả giảm bệnh trên lá và có TLDTB cao hơn hơn nghiệm thức vừa xử lý hạt vừa phun lên lá với OA (nghiệm thức 5), nhưng năng suất lại cao hơn Kết quả nầy có thể do mẫu thu hoạch năng suất rơi vào nơi ít bệnh hơn và chịu ảnh hưởng của các dịch hại khác (bệnh đốm nâu, lem lép hạt…) Vì vậy, khó kết luận được là chỉ xử lý hạt với OA và phun thuốc ngừa TCB là nghiệm thức có hiệu quả cao hơn nghiệm thức vừa xử lý hạt vừa phun lên lá và phun thuốc ngừa TCB

Kết quả của thí nghiệm cũng cho thấy là giữa hai giai đoạn bệnh, bệnh trên lá và bệnh trên bông lúa, thì giai đoạn bệnh trên bông lúa là quan trọng, mặc dù bệnh trên lá có góp phần làm giảm năng suất, khoảng 5,8% Nếu không bảo vệ bông lúa thì thất thu sẽ lớn dù có phun thuốc bảo vệ giai đoạn bệnh trên lá

Cũng qua kết quả về năng suất, chúng ta thấy rằng biện pháp kích kháng với clorua đồng hoặc với OA, hai lần trong vụ lúa và có phun thuốc ngừa bệnh TCB thì có thể đạt năng suất cao nhất, tương đương với phun thuốc bốn lần để ngừa bệnh Hiệu quả của hai lần kích

28

kháng trong vụ lúa có thể đánh giá có hiệu quả tương đương với hai lần phun thuốc Fuan vào

25 và 40 NSKS và có thể thay thế cho thuốc Fuan

Điều này chứng minh là bệnh trong giai đoạn từ 30 NSKS cho đến lúc lúa trổ có ảnh hưởng làm giảm năng suất của vụ lúa, tính ra giảm đến 5,8% so với nếu có phun thuốc trị bệnh Trong khi đó, nghiệm thức kích kháng bằng cách xử lý hạt rồi phun thêm clorua đồng hoặc OA vào 25 NSKS thì có hiệu quả giảm bệnh và giúp gia tăng năng suất cao hơn nghiệm thức chỉ xử lý kích kháng trên hạt và đối chứng, và tương đương với nghiệm thức phun hai lần thuốc đặc trị bệnh cháy lá Kết quả này chứng minh rằng, thêm lần phun chất kích kháng clorua đồng hoặc OA vào 25 NSKS là cần thiết để giúp cây lúa kháng tốt với bệnh và cho hiệu quả tương đương với phun thuốc trị bệnh 2 lần

Bảng 1.3 Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên tỉ lệ bệnh TCB và lên năng suất lúa,của thí

nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004

(%)

Hiệu quả giảm TCB (%)

Năng suất (tấn /ha)

2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25

5.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS

Ghi chú: Các chữ số trong cùng một cột giống nhau không khác biệt ở mức ý nghĩa 1%

Số liệu ở cột hiệu quả giảm TCB được chuyển sang arcsin√x khi xử lý thống kê NSKS = Ngày sau khi sạ