Nghiên cứu kháng Insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì

138 833 5
Nghiên cứu kháng Insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

MỞ ĐẦU I.TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU Người cao tuổi, hậu quả của quá trình lão hoá là sự suy giảm chức năng của các cơ quan, đặc biệt là cơ quan nội tiết và chuyển hoá nên thường có xu hướng béo lên sẽ gây nên một loạt các rối loạn chuyển hoá. Đó là đề kháng insulin, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và bệnh đái tháo đường thể 2, là tiền đề cho các bệnh lý tim mạch. Tuổi thọ ngày càng cao, số người cao tuổi ngày càng gia tăng. Trên toàn thế giới năm 1950 mới có 214 triệu người cao tuổi, đến năm 1975 đã là 346 triệu, năm 2000 là 585 triệu người, ước tính năm 2025 sẽ là 1 tỉ 121 triệu [20]. Ở một vài quốc gia đang phát triển, béo phì cùng tồn tại song song với suy dinh dưỡng. Trong khi bệnh nhiễm trùng đã sụt giảm nhiều thì các bệnh mạn tính như: đái tháo đường thể 2, bệnh tim mạch và ung thư đang tăng lên mạnh mẽ [57]. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (1998): “Béo phì đang là đại dịch tại các quốc gia đã phát triển và đang tăng lên nhanh chóng ở nhiều nước đang phát triển, đặc biệt là vùng châu Á- Thái Bình Dương” [160]. Béo phì không những được xem đơn giản như là một vấn đề địa phương mà cần xem như là đại dịch đòi hỏi các biện pháp nhằm ngăn cản và xử lý hiệu quả [5]. Béo phì được Tổ chức Y tế Thế giới xem là một thách thức của thiên niên kỷ và là một trong “Tứ chứng nan y” hiện tại của loài người: AIDS, ung thư, béo phì và ma tuý [74]. Tại Việt Nam số người cao tuổi thừa cân, béo phì đang gia tăng rõ rệt, nhất là vùng thị trấn, thành thị. Nghiên cứu về tình trạng sức khỏe của người cao tuổi thừa cân, béo phì chưa được đề cập nhiều mặc dù hậu quả của nó ngày càng lớn về mặt chất lượng cuộc sống và phí tổn y tế. Béo phì liên quan chặt chẽ với kháng insulin, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu, làm tăng nguy cơ đái tháo đường thể 2 và bệnh tim mạch [57]. Trong thời gian gần đây, kháng insulin đang là vấn đề thời sự không những trên thế giới mà cả ở Việt Nam. Kháng insulin là yếu tố nguy cơ chính trong một số bệnh lý, bao gồm: đái tháo đường thể 2, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và những bệnh lý tim mạch khác [11]. II.MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1.Xác định đặc điểm và tỷ lệ kháng insulin dựa vào chỉ số HOMA và QUICKI ở người cao tuổi thừa cân, béo phì. 2.Tìm hiểu mối liên quan giữa kháng insulin với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng. Xác định giá trị điểm cắt chỉ số BMI, chu vi vòng bụng nhằm đánh giá nguy cơ kháng insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì. III.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN - Tình trạng kháng insulin được đánh giá qua các chỉ số gián tiếp là thăm dò không xâm nhập nên không gây tai biến, thích hợp cho người cao tuổi, đặc biệt là những người hạn chế đi lại. - Sử dụng các chỉ số kháng insulin là phương pháp khoa học khách quan không phụ thuộc vào chủ quan của người thực hiện cũng như đối tượng nghiên cứu nhưng lại đưa ra giá trị chính xác. - Xác định được giá trị điểm cắt chỉ số BMI, chu vi vòng bụng nhằm đánh giá nguy cơ kháng insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì và ứng dụng trong lâm sàng. - Dựa vào mối tương quan giữa sự kháng insulin với một số yếu tố nguy cơ bệnh tật thường xảy ra ở người cao tuổi thừa cân, béo phì để từ đó đưa ra phương án điều trị chính xác và dự phòng thích hợp.

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC  TRẦN THỪA NGUYÊN NGHIÊN CỨU KHÁNG INSULIN Ở NGƯỜI CAO TUỔI THỪA CÂN, BÉO PHÌ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: NỘI TIẾT HỌC Mã ngành: 62 72 20 15 HUẾ, 2011 2 MỞ ĐẦU I. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU Người cao tuổi, hậu quả của quá trình lão hoá là sự suy giảm chức năng của các cơ quan, đặc biệt là cơ quan nội tiết và chuyển hoá nên thường có xu hướng béo lên sẽ gây nên một loạt các rối loạn chuyển hoá. Đó là đề kháng insulin, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và bệnh đái tháo đường thể 2, là tiền đề cho các bệnh lý tim mạch. Tuổi thọ ngày càng cao, số người cao tuổi ngày càng gia tăng. Trên toàn thế giới năm 1950 mới có 214 triệu người cao tuổi, đến năm 1975 đã là 346 triệu, năm 2000 là 585 triệu người, ước tính năm 2025 sẽ là 1 tỉ 121 triệu [20]. Ở một vài quốc gia đang phát triển, béo phì cùng tồn tại song song với suy dinh dưỡng. Trong khi bệnh nhiễm trùng đã sụt giảm nhiều thì các bệnh mạn tính như: đái tháo đường thể 2, bệnh tim mạch và ung thư đang tăng lên mạnh mẽ [57]. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (1998): “Béo phì đang là đại dịch tại các quốc gia đã phát triển và đang tăng lên nhanh chóng ở nhiều nước đang phát triển, đặc biệt là vùng châu Á- Thái Bình Dương” [160]. Béo phì không những được xem đơn giản như là một vấn đề địa phương mà cần xem như là đại dịch đòi hỏi các biện pháp nhằm ngăn cản và xử lý hiệu quả [5]. Béo phì được Tổ chức Y tế Thế giới xem là một thách thức của thiên niên kỷ và là một trong “Tứ chứng nan y” hiện tại của loài người: AIDS, ung thư, béo phì và ma tuý [74]. Tại Việt Nam số người cao tuổi thừa cân, béo phì đang gia tăng rõ rệt, nhất là vùng thị trấn, thành thị. Nghiên cứu về tình trạng sức khỏe của người cao tuổi thừa cân, béo phì chưa được đề cập nhiều mặc dù hậu quả của nó ngày càng lớn về mặt chất lượng cuộc sống và phí tổn y tế. Béo phì liên quan chặt chẽ với kháng insulin, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu, làm tăng nguy cơ đái tháo đường thể 2 và bệnh tim mạch [57]. 3 Trong thời gian gần đây, kháng insulin đang là vấn đề thời sự không những trên thế giới mà cả ở Việt Nam. Kháng insulin là yếu tố nguy cơ chính trong một số bệnh lý, bao gồm: đái tháo đường thể 2, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và những bệnh lý tim mạch khác [11]. II. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Xác định đặc điểm và tỷ lệ kháng insulin dựa vào chỉ số HOMA và QUICKI ở người cao tuổi thừa cân, béo phì. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa kháng insulin với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng. Xác định giá trị điểm cắt chỉ số BMI, chu vi vòng bụng nhằm đánh giá nguy cơ kháng insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì. III. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN - Tình trạng kháng insulin được đánh giá qua các chỉ số gián tiếp là thăm dò không xâm nhập nên không gây tai biến, thích hợp cho người cao tuổi, đặc biệt là những người hạn chế đi lại. - Sử dụng các chỉ số kháng insulin là phương pháp khoa học khách quan không phụ thuộc vào chủ quan của người thực hiện cũng như đối tượng nghiên cứu nhưng lại đưa ra giá trị chính xác. - Xác định được giá trị điểm cắt chỉ số BMI, chu vi vòng bụng nhằm đánh giá nguy cơ kháng insulin ở người cao tuổi thừa cân, béo phì và ứng dụng trong lâm sàng. - Dựa vào mối tương quan giữa sự kháng insulin với một số yếu tố nguy cơ bệnh tật thường xảy ra ở người cao tuổi thừa cân, béo phì để từ đó đưa ra phương án điều trị chính xác và dự phòng thích hợp. 4 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. NGƯỜI CAO TUỔI 1.1.1. Khái niệm người cao tuổi Theo Tổ chức Y tế Thế giới chia giai đoạn người già như sau: - Từ 45-59 tuổi: tuổi trung niên. - Từ 60-74 tuổi: người nhiều tuổi. - Từ 75-90 tuổi: tuổi già. - Từ 90 tuổi trở đi: già sống lâu [20], [39]. Tại Việt Nam, năm 2009, Quốc hội đã ban hành Luật người cao tuổi quy định: công dân Việt Nam từ đủ 60 tuổi trở lên (không phân biệt giới tính) là người cao tuổi [24]. 1.1.2. Dịch tễ học về người cao tuổi 1.1.2.1. Dịch tễ học về người cao tuổi trên thế giới Năm 1950, người cao tuổi mới chỉ có 214 triệu, đến năm 1975 đã là 346 triệu, đến năm 2000 số người cao tuổi là trên 590 triệu. Dự báo đến năm 2025 sẽ là 1 tỷ 121 triệu người. Như vậy trong vòng 75 năm (1950- 2025) đã tăng 423% hoặc trong vòng 50 năm gần đây (1975- 2025) tăng 223%, một hiện tượng chưa từng có trong lịch sử loài người. Tính theo dân số thế giới, hiện nay người cao tuổi chiếm từ 15-16% [20]. Sự gia tăng này xuất hiện ở cả những nước phát triển (trong 50 năm từ 1975- 2025 tăng 89%) lẫn các nước đang phát triển (tăng 347% cũng trong thời gian đó). Ở những nước đang phát triển, số người cao tuổi vào năm 1970 là 137 triệu (5,4% dân số), năm 2000 là 354 triệu (7% dân số ở những nước đó) tức là tăng 2,6 lần. Như vậy trái với quan niệm thông thường cho vấn đề 5 người cao tuổi chỉ liên quan đến các nước phát triển mà trong tương lai gần (năm 2025) số người cao tuổi ở các nước đang phát triển sẽ chiếm đến 72% tổng số người cao tuổi trên toàn thế giới (hiện đang chiếm 52%) [20]. Năm 1950, mới chỉ có 4 nước có số lượng người cao tuổi vượt ngưỡng 15 triệu là: Trung Quốc, Ấn Độ, Liên Xô (cũ) và Mỹ, dự báo đến năm 2025 bên cạnh các nước trên còn có thêm 9 nước nữa tham gia vào danh sách này, đó là: Braxin (trên 31 triệu), Indonexia (trên 31 triệu), Pakixtan (trên 18 triệu), Mexico (trên 17 triệu), Bangladesh (trên 16 triệu), Nigiêria (trên 16 triệu), Italia và Đức (trên 15 triệu) [20]. Ở Pháp, người cao tuổi chiếm 15,5% vào năm 2005 và 20% vào năm 2020. Ở Royaume-Uni từ 100 năm lại đây, tỷ lệ người cao tuổi tăng từ 5% lên đến 16% trong giai đoạn này, người ta dự đoán tỷ lệ này sẽ tăng lên đến 24% vào năm 2061 [39]. Dự báo của Tổ chức Y tế Thế giới, vào năm 2050, các nước hoặc khu vực sau sẽ có số lượng người cao tuổi chiếm vượt quá 20% dân số là: Tây Âu, Nam Âu, Nhật Bản, Trung Âu, Bắc Mỹ, Đông Âu, Tân Tây Lan và Nga [20]. Theo quy ước của Lão khoa, người từ 80 tuổi trở lên được gọi là người rất già. Nếu lứa tuổi từ 60 đến 80 còn có thể tự túc được phần lớn trong sinh hoạt hàng ngày thì người từ 80 tuổi trở lên thường phải có sự giúp đỡ của xã hội. Nếu số này tăng nhiều, ta dễ hình dung gánh nặng của gia đình và xã hội. Trên toàn thế giới số người rất già mới là 15 triệu năm 1950 sẽ là 111 triệu năm 2025, tăng 640%. Ở các nước phát triển tỷ lệ tăng là 450% còn ở các nước đang phát triển tỷ lệ đó lại là 857%. Ở Nhật Bản, năm 1985, số người rất già mới chỉ là trên 2 triệu thì năm 2005 đã trên 5 triệu và dự báo đến năm 2025 là gần 10 triệu. Trong 75 năm (từ 1950- 2025), tốc độ gia tăng người rất già ở các nước đang phát triển là 857% (Mexico tăng 1843%, Nigieria tăng 1919%, Thổ Nhĩ Kỳ tăng 1912%, ), trong khi ở những nước phát triển là 450% (Anh tăng 162%, Pháp tăng 177%, Mỹ tăng 339%, ). Những nước đang phát triển là 6 những nước còn có nhiều khó khăn về kinh tế, việc gia tăng quá mức số người rất già sẽ gây không ít trở ngại cho việc chăm sóc chính bản thân họ [39]. 1.1.2.2. Tình hình người cao tuổi ở Việt Nam Năm 1996, Việt Nam có gần 6 triệu người cao tuổi, tỷ lệ người cao tuổi chiếm 8,6% dân số, trong đó nam 7,2%; nữ 9,7%. Mỗi năm có thêm khoảng 2 triệu người bổ sung vào nhóm người cao tuổi. Năm 2003 số người cao tuổi chiếm 8,81% dân số [20]. Theo số liệu thống kê của tỉnh Thừa Thiên- Huế, từ năm 2001-2005, số lượng người cao tuổi trên địa bàn là 95 700 người, chiếm 8,5 % dân số toàn tỉnh. 1.1.3. Đặc điểm cơ thể người cao tuổi 1.1.3.1. Đặc điểm chung của sự lão hóa Quá trình lão hóa xảy ra nhiều nơi và ở các mức khác nhau từ mức phân tử, tế bào, tổ chức, cơ quan, hệ thống đến toàn cơ thể. Kết quả là giảm hiệu lực của các cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể, giảm khả năng thích nghi, bù trừ và cuối cùng là không đáp ứng được những đòi hỏi của cuộc sống. Tuy có nhiều bộ phận bị biến đổi ở những mức khác nhau nhưng thực trạng của một cơ thể lão hóa không phải là sự cộng lại máy móc, giản đơn của tất cả các biến đổi trên. Đồng thời cũng không phải đơn thuần chỉ có sự giảm hiệu lực của các chức năng, của mọi quá trình chuyển hóa mà còn xuất hiện những cơ chế thích nghi mới, đảm bảo tính ổn định nội môi, với một thế cân bằng, nhịp độ mới. Tốc độ lão hóa phụ thuộc vào sự vận động của hai quá trình đó. Đặc tính chung nhất của sự lão hóa là tính không đồng thì và đồng tốc (Mọi bộ phận trong cơ thể không lão hóa cùng một lần và với tốc độ như nhau) [39]. 1.1.3.2. Sự lão hóa của hệ thần kinh Khối lượng não giảm dần trong quá trình lão hóa. Có thể có ít biến đổi kiểu mảng già (plaque senile) 7 Giảm khả năng thụ cảm (thị lực, thính lực, khứu giác, vị giác, xúc giác). Các cấu trúc xi náp cũng giảm tính linh hoạt trong dẫn truyền xung động. Hậu quả là phản xạ không điều kiện tiến triển chậm hơn, yếu hơn. Biến đổi hoạt động thần kinh cao cấp, giảm ức chế sau đó là giảm hưng phấn. Rối loạn giấc ngủ. Biến đổi về tâm lý: giảm tốc độ và giảm tính linh hoạt. Trí nhớ về kiến thức chung vẫn khá tốt nhưng sức ghi nhớ những việc mới xảy ra, vấn đề trừu tượng thường bị giảm sút [20]. 1.1.3.3. Sự lão hóa của hệ tim mạch Khối lượng cơ tim thường giảm. Tuần hoàn nuôi tim giảm hiệu lực ảnh hưởng đến dinh dưỡng cơ tim. Biến đổi ở tim trái rõ hơn ở tim phải. Nhịp tim thường chậm hơn lúc còn trẻ do giảm tính linh hoạt của xoang tim. Dễ có suy tim tiềm tang, giảm dẫn truyền trong tim. Cung lượng máu cho các cơ quan đặc biệt cho tim và não giảm dần. Các động mạch nhỏ có đường kính hẹp lại và làm tăng sức cản. Xơ cứng động mạch chủ rất phổ biến. Giãn tĩnh mạch do giảm trương lực và độ đàn hồi. Tuần hoàn mao mạch giảm hiệu lực do mất một số mao mạch và giảm tính phản ứng của số còn lại. Khi tuổi cao, hoạt động của men lipase thủy phân lipoprotein giảm dần. Lượng lipid toàn phần, triglyceride, acid béo không este hóa, cholesterol trong máu đều tăng [20], [39]. 1.1.3.4. Sự lão hóa của thận Về phương diện hình thái học: lưới động mạch nhỏ ở cầu thận co rút lại, cuối cùng dẫn đến sự biến mất một số cầu thận và teo các ống thận có lien quan. Số lượng nephron còn hoạt động giảm bớt đi khoảng 1/3 hay ½ so với lúc mới sinh. Những nephron mất đi này được thay thế bằng tổ chức liên kết. Đó là hiện tượng xơ hóa thận do tuổi. Về chức năng: mức lọc cầu thận giảm dần, sức cản qua các mạch máu của thận cũng tăng dần theo tuổi. Khi có sự thay đổi đột xuất trong điều kiện sống, giảm thiểu hoạt động của thận dễ biến thành suy thận [20]. 8 1.1.3.5. Sự lão hóa của hệ tiêu hóa Giảm khối lượng, có hiện tượng thu teo nhưng ở mức độ nhẹ. Suy yếu các cơ thành bụng và các dây chằng dẫn đến trạng thái sa nội tạng. Giảm hoạt lực của các cơ cấu tiết dịch tiêu hóa. Nhu động dạ dày và ruột giảm dần theo tuổi. Khả năng hấp thu ở ruột giảm. Giảm khối lượng gan, nhu mô gan bị teo lại, vỏ tổ chức liên kết dày ra, mật độ gan chắc hơn. Quá trình teo tế bào nhu mô gan đi đôi với quá trình thoái hóa mỡ. Trữ lượng protide, kali, mức tiêu thụ ôxy của tế bào gan giảm. Chức năng gan kém dần nhất là chuyển hóa đạm, giải độc, tái tạo,… Thành túi mật và ống dẫn mật bị giảm tính đàn hồi, túi mật bắt đầu teo hoặc giãn. Rối loạn điều hòa dẫn mật do xơ hóa cơ vòng Oddi [20]. 1.1.3.6. Sự lão hóa của hệ hô hấp Hình dạng lồng ngực biến đổi do nhiều yếu tố tác động: sụn sường vôi hóa, khớp sườn-sống xơ cứng, đốt sống đĩa đệm thoái hóa,…làm hạn chế cử động. Tế bào biểu mô hình trụ phế quản dày và bong ra, tế bào biểu mô tiết dịch loạn dưỡng. Lớp dưới biểu mô xơ hóa, tổ chức xơ quanh phế quản phát triển làm cho ống phế quản không đều. Hoạt động lông rung bị giảm. Dung tích phổi giảm, khả năng hấp thu ôxy vào máu động mạch ở người cao tuổi kém hơn người trẻ ảnh hưởng đến quá trình cung cấp ôxy cho tổ chức [20]. 1.1.3.7. Sự lão hóa của hệ nội tiết Biến đổi tuyến nội tiết trong quá trình lão hóa không đồng thì cũng không đồng tốc. Bắt đầu sớm nhất là thoái triển tuyến ức, sau đó đến tuyến sinh dục rồi tuyến giáp, cuối cùng là tuyến yên và tuyến thượng thận. Những biến đổi trong chức năng của các tuyến nội tiết làm thay đổi tính chất của các phản ứng thích nghi của cơ thể đối với các stress thông thường theo hướng cường giao cảm [20]. 9 1.1.4. Đặc điểm bệnh lý người cao tuổi Tình trạng lão hóa không phải là bệnh nhưng tạo điều kiện cho bệnh phát sinh và phát triển. Sỡ dĩ như vậy là vì ở người càng lớn tuổi thì càng làm giảm khả năng hiệu lực các quá trình tự điều chỉnh thích nghi của cơ thể, giảm khả năng hấp thu và dự trữ các chất dinh sưỡng đồng thời hay có rối loạn chuyển hóa, giảm phản ứng cơ thể nhất là giảm sức tự vệ đối với các yếu tố gây bệnh như nhiễm khuẩn, nhiễm độc, các stress. Ngoài ra cần chú ý đến tính chất đa bệnh lý, có nghĩa là người cao tuổi thường mắc nhiều bệnh cùng một lúc. Có bệnh dễ phát hiện, dễ chẩn đoán nhưng cần đề phòng bỏ sót nhiều bệnh khác kín đáo hơn. Các triệu chứng khi biểu hiện ít điển hình do đó dễ làm sai lạc chẩn đoán cũng như đánh giá tiên lượng. Bệnh ở người cao tuổi khởi phát không ồ ạt, các dấu hiệu cũng không rõ rệt cả về chủ quan lẫn khách quan dẫn đến dễ làm phát hiện bệnh chậm. Khi toàn phát các triệu chứng cũng không rõ do đó chẩn đoán đôi khi khó khăn, nhất là trong điều kiện sức yếu, nhiều phương pháp thăm dò không thực hiện được. Mặc dù vậy, bệnh ở người cao tuổi mau ảnh hưởng đến toàn thân, dẫn đến suy kiệt và nhanh chóng chuyển nặng dễ gây tử vong. Khả năng hồi phục ở người cao tuổi kém. Do đặc điểm cơ thể đã suy yếu đồng thời lại mắc nhiều bệnh cùng một lúc, trong đó có nhiều bệnh mạn tính, nên khi đã qua khỏi giai đoạn cấp tính thường phục hồi rất chậm. Vì vậy, song song với công tác điều trị phải chú ý đến công tác phục hồi chức năng ở người cao tuổi [20], [39]. 1.2. BÉO PHÌ 1.2.1. Định nghĩa Béo phì là sự tăng cân quá mức trung bình đáng có, được xác định tương quan trọng lượng cơ thể với chiều cao theo chỉ số BMI, do tăng quá mức tỷ lệ khối lượng mỡ toàn thân hoặc tập trung mỡ vào một vùng nào đó của cơ thể mà nó có thể ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe [5], [12], [61]. 10 1.2.2. Dịch tễ học - Tuổi: 2% lúc 6-7 tuổi; 7% tuổi dậy thì và cao nhất ở lứa tuổi 50 (Âu Mỹ). Iran, tỷ lệ béo phì ở người 15- 39 tuổi là 22%; 40- 69 tuổi là 40% [140]. - Giới: nữ gặp nhiều hơn nam, nhất là sau 50 tuổi. Ở Ba Lan, tỷ lệ BP nam giới là 6,5%, nữ giới là 15% [123]. Ở Vương quốc Anh, nam là 23%; nữ là 25% [143], Ở Úc, nam là 19%; nữ là 22% [166]. Ở Hoa Kỳ, nam là 27,6%; nữ là 33,2% [53]. Ở Hàn Quốc, nam là 32,4%; nữ là 29,4% [102]. - Chủng tộc: người da đen nhiều hơn da trắng. Trong một số nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ béo phì cao ở một số nhóm dân tộc thiểu số vùng Đông Á cũng như ở vùng Scotland và Wales (Liên hiệp Anh). - Điều kiện kinh tế xã hội: nữ giới xã hội cấp thấp mắc bệnh nhiều hơn nữ giới thuộc tầng lớp xã hội cấp cao. Tỷ lệ mắc bệnh cao ở những nước phát triển. Hoa Kỳ: gần 1/3 người lớn là béo phì [54], Canada: 15% [55], Israel: 22,9% [95], Hàn Quốc: 30,6% [102], Thổ Nhĩ Kỳ: 21,9% [175]. - Địa dư: thành phố có tỷ lệ cao hơn nông thôn. Người Kazak ở thành thị Xinjiang có tỷ lệ béo phì cao hơn người Uygur ở nông thôn: 48% so với 30,6% [56]. Ở Ba Lan, tỷ lệ béo phì cao nhất là ở vùng phía Tây đất nước [123]. Tại Iran, tỷ lệ thừa cân ở người thành thị 15-39 tuổi và 40-69 tuổi lần lượt là 22% và 40%, trong khi đó, tỷ lệ tương ứng ở vùng nông thôn là 16% và 26% [140]. 1.2.3. Nguyên nhân sinh bệnh béo phì 1.2.3.1. Nguyên nhân di truyền Có hàng loạt nguyên nhân hiếm gặp hay đơn gen gây nên béo phì, nhưng nền tảng di truyền thường gặp là tăng nhạy cảm với các yếu tố môi trường. Theo Mayer J (1959), nếu cả bố lẫn mẹ đều bình thường thì chỉ có 7% con họ là BP. Nếu 1 trong 2 người là béo phì thì có 40% con họ béo phì. Nhưng nếu cả bố lẫn mẹ đều bị béo phì thì có 80% con họ bị béo phì [12]. [...]... Tình hình nghiên cứu về kháng insulin ở trong nước - Huỳnh Văn Minh (1996) thực hiện Nghiên cứu sự kháng insulin , một yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát” đã thừa nhận sự hiện diện của hội chứng cường insulin - kháng insulin ở bệnh nhân tăng huyết áp Đây là cơ sở quan trọng để sử dụng các loại thuốc thích hợp [26] - Nguyễn Cửu Lợi (2002) thực hiện Nghiên cứu sự kháng insulin, một... nữ ở độ tuổi 35- 64, kết quả kháng insulin ở nam cao hơn nữ (23% so với 12%; p < 0,001) [119] - Nasution IR và cộng sự (2006) khi tiến hành nghiên cứu 92 người cao tuổi nữ giới ở Indonesia đã đưa ra giá trị điểm cắt trị số HOMA là 2,67, tỷ lệ kháng insulin là 25% và có mối tương quan giữa BMI với tình trạng kháng insulin (p 100% Tăng cân quá mức Béo phì > 25 kg / m2 > 20% > 100% hoặc > 100 pound Béo phì bệnh lý so với cân nặng mong muốn ( 1 pound = 453,6 gam) Bảng 1.4 Phân độ béo phì theo chỉ số BMI [12] Béo phì Độ I Độ II Độ III Độ IV BMI (kg/ m2) 25 - 30 31- 35 36 - 40 > 40 > 35 kg / m2 Lâm sàng Béo Béo phì nhẹ Béo phì. .. chế bệnh sinh: Kháng insulin là sự giảm hấp thu glucose trong những mô thuộc insulin, trước hết là mô cơ [23] Hiện nay, kháng insulin được ghi nhận cả những trường hợp không dùng insulin, nên kháng insulin đã được định nghĩa lại và mở rộng hơn cho người ĐTĐ có điều trị insulin và không điều trị insulin, cả những người có bệnh lý khác không phải ĐTĐ Kháng insulin là sự gia tăng nồng độ insulin trong... khuyết khi gắn insulin + Loại 4: giảm hoạt động men tyrosine kinase Giảm hoạt động men tyrosine kinase tại thụ thể insulin không những xuất hiện ở ĐTĐ thể 2 mà còn có ở người đường máu bình thường không béo phì nhưng có kháng insulin Một vài trường hợp kháng insulin týp A gây nên biến đổi thụ thể insulin [42] - Biến đổi tín hiệu sau khi kết hợp: kháng insulin týp C và nhiều hội chứng kháng insulin không... hội chứng kháng insulin đi kèm với tăng nguy cơ bệnh tim mạch gấp 1,8 lần [157] -Tác giả Ascaro J.K (2003) xác định tỷ lệ kháng insulin trong cộng đồng là 31,8% ở những người không mắc bệnh đái tháo đường [13] - Ezenwaka C.E và cộng sự xác định tỷ lệ kháng insulin là 35% (tiến hành trên 500 người cao tuổi ở vùng Tây-Nam nước Nigeria) [78] 34 -Marques- Vidal (2002) nghiên cứu tần suất kháng insulin trong . Tại Việt Nam số người cao tuổi thừa cân, béo phì đang gia tăng rõ rệt, nhất là vùng thị trấn, thành thị. Nghiên cứu về tình trạng sức khỏe của người cao tuổi thừa cân, béo phì chưa được đề. HỌC Y DƯỢC  TRẦN THỪA NGUYÊN NGHIÊN CỨU KHÁNG INSULIN Ở NGƯỜI CAO TUỔI THỪA CÂN, BÉO PHÌ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: NỘI TIẾT HỌC Mã ngành: 62 72 20 15 HUẾ, 2011 2 MỞ ĐẦU I. TÍNH CẤP. [11]. II. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Xác định đặc điểm và tỷ lệ kháng insulin dựa vào chỉ số HOMA và QUICKI ở người cao tuổi thừa cân, béo phì. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa kháng insulin với một

Ngày đăng: 23/05/2015, 22:16

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • Yếu tố phối hợp

  • Số đo vòng eo

  • Tiếng Việt

  • 1. Lê Văn An, Lê Thị Thanh Tịnh, Lê Chuyển (2006), “Nghiên cứu sự thay đổi bilan lipid ở những người mập trung tâm tại Bệnh viện Trường Đại học Y Khoa Huế”, Tạp chí Y học thực hành- Kỷ yếu các đề tài nghiên cứu khoa học. Hội Nội tiết & Đái tháo đường miền Trung lần thứ 5, 548, tr.468-471.

  • 2. Lê Văn Bàng (2004), “Tình hình béo phì ở đối tượng trên 15 tuổi tại thành phố Huế- Việt Nam”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa Việt Nam lần thứ hai, tr.666-674

  • 3. Lê Văn Bàng (2008), “Tiền đái tháo đường”, Tạp chí Y học thực hành-Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Hội nghị đái tháo đường, nội tiết và các rối loạn chuyển hoá miền Trung lần thứ 6, 616-617, tr.79-85.

    • 60. Braud V, Karin M (2001), Signal transduction by tumor necrosis factor and its relatives, Trends Cell Biol, 11(9), pp.372-7.

    • 71. Cullen M.T, Brice E, Ronald C.K (2006), Critical nodes in signalling pathways: insights into insulin action, Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, pp.85-96.

    • 77. Draznin B (2006), Molecular Mechanisms of Insulin Resistance: Serine Phosphorylation of Insulin Receptor Substrate-1 and Increased Expression of p85 - The Two Sides of a Coin, Diabetes, 55, pp.2392-2397.

    • 83. Fonseca-Alaniz M.H, Takada J, Alonso-Vale M.I.C, Lima F.B (2007), Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice, J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, 83 (5), pp.223-241. 

    • 96. Katsuki A, Sumida Y, Urakawa H (2003), Incresed visceral fat and serum level of triglycerid are associatd with insulin resistance in Japanese metabolically obese, normal weight subjects with normal glucose tolerance, Diabetes Care, 26 (8), pp. 2341- 2344.

      • 98. Kershaw E.E, Flier J.S (2004), Adipose Tissue as an Endocrine Organ, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89 (6), pp.2548-2556.

    • 100. Kim C, Kim B, Joo N et al (2010), Determination of the BMI threshold that predicts cardiovascular risk and insulin resistance in late childhood, Diabetes Res Clin Pract, 88 (3), pp.307-313.

      • 103. Klaus S (2007), Brown Adipose tissue: Thermogenic Function and Its Physiological Regulation, Adipose tissue, pp.56-72.

      • 104. Koh K.K, Han S.H, Quon M.J (2005), Inflammatory markers and the metabolic syndrome: insights from therapeutic interventions, J Am Coll Cardiol, 46, pp.1978–1985.

    • 106. Krentz A.J (2002), Pathophysiology of Insulin resistance, Insulin resistance: a clinical handbook, Blackwell Pubshing Company, pp.34-46.

    • 113. Lewis G.F, Carpentier A, Adeli K Giacca A (2002), Disordered Fat Storage and Mobilization in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes, Endocrine Reviews, 23 (2), pp.201-229.

    • 126. Morino K, Petersen K.F, Shulman G.I (2006), Molecular Mechanisms of Insulin Resistance in Humans and Their Potential Links With Mitochondrial Dysfunction, Diabetes, 55, pp.S9-S15.

      • 132. Olga G.A, Rafael G.R (2001), Correlation between Insulin Suppression Test and Quantitative Insulin Sensitivity Check Index in Hypertensive and Normotensive Obese Patients, Diabetes Care, 24 (11), pp.1998-1999.

    • 133. Park S.H, Lee W.Y, Lee Y.S et al (2004), The relative effects of obesity and insulin resistance on cardiovascular risk factors in nondiabetic and normotensive men, The Korean Journal of Internal Medicine, 19, pp.75-80.

    • 135. Pihlajamaki J, Gylling H, Miettinen T, Laakso M (2003), Insulin resistance is assossiated with increased cholesterol synthesis and decreasedcholesterol absorption in normoglycemic men, Journal of Lipid Research, 45, pp.507-512.

      • 137. Qatanani M, Lazar M.A (2007), Mechanisms of obesity-associated insulin resistance: many choices on the menu, Genes Dev, 21, pp.1443-1455.

      • 138. Rabe K, Lehrke M, Parhofer K.G, Broedl U.C (2008), Adipokines and Insulin Resistance, Mol Med, 14 (11-12), pp.741–751.

      • 148. Ross M.H, Kaye G.I, Pawlina W(2003), Connective Tissue Cells, Histology: A Text and Atlas (4th Edition), by Lippincolt. Williams and Wilkins, Philadelphia.

    • 155. Savage D.B, Petersen K.F, Shulman G.I (2006), Mechanisms of Insulin Resistance in Humans and Possible Links With Inflammation, Hypertension, 45, pp.828-833.

    • 156. Shulman G.I (2000), Cellular mechanisms of insulin resistance, J Clin Invest, 106 (2), pp.171-176.

    • 157. Sivitz W.I (2004), Understanding insulin resistance, Postgrad Med, 116 (1), pp.113-119.

      • 158. Somers W, Stahl M, Seehra J.S (1997), A crystal structure of interleukin 6: implications for a novel mode of receptor dimerization and signaling, EMBO J, 16, pp.989-997.

      • 161. Stephen O.I, Tschoep M, Sadaf F (2006), The genetics of obesity in humans, Obesity, Endotext.com.

      • 165. Temelkova- Kurktschiev T, Hanefeld M (2004), The lipid trial in type 2 diabetes - prevalence and relevance of hypertriglyceridaemia/ low high- density lipoprotein syndrome in type 2 diabetes, Exp Clin Endocrinol Diabetes, 112, pp 75- 79.

      • 167. Trayhurn P, Klaus S, Hoggard N, Rayner D.V (2007), White Adipose Tissue as a Secretory and Endocrine Organ: Leptin and Other Secreted Proteins”, Adipose tissue, pp.158-182.

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan