ĐẶT VẤN ĐỀNang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự tụ dịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn.. Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay
Trang 1ĐẶT VẤN ĐỀ
Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự
tụ dịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn Cácnang giả tụy có kích thước < 6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trị bảo tồnvới tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20-70% [1 ], [2 ] Đối với nang giả tụy kíchthước nang >6cm, có triệu chứng hoặc nhiễm trùng thì có chỉ định canthiệp điều trị
Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay mở thông nang ruột làphương pháp chủ yếu điều trị nang giả tụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng.Trong những năm gần đây việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh:Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chụp cắt lớp
vi tính (CLVT), cộng hưởng từ hạt nhân…là một cuộc cách mạng khoa học, đãlàm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy Một số phương phápđiều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc chụp CLVT [3],[4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạ dày Can thiệp tốithiểu qua da dưới hướng dẫn SA, CLVT với những ưu điểm như: Đơn giảnkhông cần gây mê, dễ thực hiện, thay đổi catheter dễ dàng, người bệnh lớn tuổichịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật Ngoài ra dẫn lưu qua da có thể tạo điềukiện cho với phẫu thuật trong các trường hợp phức tạp
Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm được
mô tả đầu tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính vào năm 1980 đã manglại hiệu quả 70-96% bởi những tác giả khác nhau Ở trong nước cũng đangđược áp dụng ở một vài bệnh viện Riêng trong khoa Hồi sức tích cực Bệnhviện Bạch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này để điều trị các nang giả tụysau viêm tụy cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào công bố kết
Trang 2quả hay quy trình thực hiện phương pháp này Vì vậy chúng tôi tiến hànhnghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu:
1 Mổ tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nang giả tụy sau viêm tụy cấp.
2 Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu qua da.
Trang 3CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUAN VÀ SINH LÝ TỤY
1.1.1 Giải phẫu liên quan của tuyến tụy
Tụy là một tuyến màu xám hồng, dài 12 đến 15 cm, nặng 70-80g,chạy gần như ngang qua thành bụng sau từ phần xuống của tá tràng tớilách, ở sau dạ dày
Từ tá tràng đến lách, tụy nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, hơichếch lên trên và sang trái, một phần lớn ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang
và một phần nhỏ ở tầng dưới Do phát triển đi lên trong mạc treo vị sau nênkhi trưởng thành tụy nằm sau túi mạc nối và sau dạ dày, trong vùng thượng vị
và vùng hạ sườn trái Tụy hình giống một cái búa dẹt gồm 4 phần: Đầu, cổ,thân, và đuôi
- Đầu tụy: Dẹt theo hướng trước sau, nằm trong vòng cung của tá
tràng Các bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh Phầndưới trái của của đầu có một mỏm, gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái
Đầu tụy
Tá tràng
Đuôi tụy
Thân tụy
Trang 4ở sau các mạch mạc treo tràng trên Đầu cùng với phần cố định của tá tràngtạo thành một khối có những liên quan chung Mặt sau của đầu liên quan đếntĩnh mạch chủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm mócnằm trước động mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụyhoặc đi trong mô tụy Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng môliên kết, sau đó trở thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dướichỗ dính được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràngngang và tiếp xúc với hỗng tràng
- Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy,
dài khoảng 2cm, còn gọi là cổ tụy Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho độngmạch vị - tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treotràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa
- Thân tụy: Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có
ba mặt (trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước) Thân tụy nằm ở vịtrí đốt sống lưng 1 và được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ,
nó cũng liên quan tới đại tràng ngang Động mạch đại tràng giữa tách ra từđáy bờ dưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo đại tràng
- Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài Nó là phần di động nhiều
nhất của tụy Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùngđộng mạch và tĩnh mạch lách Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằnglách thận Như vậy xét trên phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia
có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên phải động mạch chủ là phần nguyhiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn
Trang 51.1.2 Sinh lý học tuyến tụy
Chức năng ngoại tiết
Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5,chứa lượng lớn bicacbonate Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêuhoá, bao gồm:
Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzym như
trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase Khi xuống tá tràngchúng được hoạt hoá thành: Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase Chúngthuỷ phân protein thành các peptid và acid amin Bình thường các tiền enzymnày không được hoạt hoá là nhờ chất ức chế (trypsin inhibitor) trong bàotương tế bào nang tuyến, bao quanh các hạt chứa enzym
Nhóm enzym tiêu hoá glucid: Amylase là enzym quan trọng nhất Nó
thuỷ phân tinh bột chín và sống thành đường maltose và một ít polimer củaglucose như maltotriose, dextrin Amylase hoạt động thuận lợi ở pH=7,1.Trong 30 phút có thể thuỷ phân lượng tinh bột lớn gấp 20.000 lần nó
Nhóm enzym tiêu hoá lipid: Lipase là enzym tiêu hoá mỡ trung tính
quan trọng nhất Thuỷ phân lipid trung tính thành các acid béo, monoglycerid
và một lượng nhỏ diglycerid Môi trường hoạt động thuận pH=8 Do vậy mỡđược nhũ tương hoá thuận lợi cho phân huỷ và thấp thu
Ngoài ra còn có men cholesterolesterhdrolase phân hủy cholesterolester
và phospholipipase A/B phân hủy các phospholipid
Chức năng nội tiết.
Chủ yếu do tác dụng của insulin và glucagon:
- Insulin
Do tế bào β đảo tụy tiết ra, mỗi ngày cơ thể sản xuất khoảng 40 UI insulin tácdụng gây hạ đường máu
Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của insulin: Tăng sử dụng glucose ở
cơ, gan, mỡ bằng cách hoạt hoá hệ thống vận chuyển glucose vào trong tế
Trang 6bào Tăng dự trữ glycogen ở gan, ức chế quá trình tạo đường mới Tăngchuyển glucose thành lipid và protid.
- Glucagon
Do các tế bào α tiết ra, tác dụng gây tăng đường huyết Nhờ cơ chế:Tăng phân giải glycogen và tăng tạo đường mới ở gan
1.2 VIÊM TỤY CẤP
1.2.1.Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóatrypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếptục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống
bổ thể, hệ thống kinin Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, mộtphản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ củacác chất trung gian viêm [5 ], [6 ]
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trunggian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đạithực bào và các tế bào lympho [5], [6]
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5] ,[6]
* Thuyết ống dẫn
- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là
do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giảithích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tátràng, sỏi tụy, tụy đôi [7] Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịchmật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớnhơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm Sự tắc nghẽn và sự ứtrệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin Tất cả các yếu tố trên đây
có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym
Trang 7* Thuyết trào ngược
- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đãđược hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngượcvào ống tụy gây VTC
- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun vàsỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiệntượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu
* Thuyết tự tiêu
- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trongtuyến tụy, có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố,ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trựctiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym
* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất cótrọng lượng phân tử dưới 300 Da Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tínhthấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi,prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật Khi đó hàng rào niêm mạc ốngtụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽtuyến tụy gây VTC
* Thuyết oxy hóa quá mức
- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức Theo thuyết nàyVTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và cácperoxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450
Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng
Trang 8và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảmglutathion cũng gây ra VTC Điều này giải thích vai trò của một số thức ăngây VTC.
* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễnhơn là vai trò tự tiêu Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều nàygiải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng
Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5], [6]
Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêmdính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính nhưICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các
tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất cácchất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạchcầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân Có rấtnhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ratrong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa,các chất chuyển hóa của acide arachidonic Các đáp ứng này dẫn đến tăngtính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ,
và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quankhác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệthống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễmtrùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong Các chấttrung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trìnhviêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-
10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảmsản xuất các cytokine
Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốttrong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng
Trang 9suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC.Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các
tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biếnchứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có biến chứng
Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngaytrong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTCnặng (có biến chứng suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tửvong Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năngloại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với cáctrường hợp VTC nặng
1.2.2 Biến chứng của viêm tụy cấp
1.2.2.1 Biến chứng toàn thân [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hôhấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấpvới tỷ lệ tử vong rất cao Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề,nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báođộc lập tử vong Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi tửvong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn
Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), [ 11 ], [ 10 ]:
Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố hoại tử
u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hóa hệ thống của đại thực bào và hệ thống bổ thể.Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội chứng suy đa tạng(MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ thống sinh lí.Chứcnăng của mỗi hệ thống tạng được cho điểm từ 0-4 với điểm số ≥ 2 chỉ ra sự rốiloạn chức năng của hệ thống cơ quan đó Bảng điểm Marshall, được phê chuẩn
Trang 10và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể dao động từ 0-24 điểm.Điểm số> 20 thường liên hệ với các đơn vị ICU , tỷ lệ tử vong là 100%.
Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử vong
ở bệnh nhân VTC Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái lui trongtuần đầu thường tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơquan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [11], [9] Một nghiêncứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21% ở thời điểm nhập viện
và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h Sự tồn tại SIRS thường liên quan với sựphát triển của MOFS và tử vong trong VTC [12], [13]
- Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuầnhoàn hoặc do sốc Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: Nhiễm trùng,nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng
- Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòngdịch viêm hoặc do TNFα Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có ARDS
- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đôngmáu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết
- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau
và nhiễm trùng, nhiễm độc Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạchlách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu
- Thận: Suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn Hoại
tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy Có thểgây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và độngmạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch
Trang 111.2.2.2 Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp.
Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp
Phân loại Atlanta (1992)
<4 tuần sau viêm tụy cấp
1 Các ổ tụ dịch cấp tính
2 Hoại tử tụy
3 Hoại tử nhiễm trùng
>4 tuần sau viêm tụy cấp
1 Nang giả tụy
2 Áp xe tụy
+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hìnhthành vỏ Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quátrình viêm tụy Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễmtrùng tạo thành áp xe tụy
+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâuhoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử Những ổ hoại tử này có thể ởtrong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới
rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theorãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas
+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc
tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh Những nang này thườngthấy ở tụy, quanh tụy Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy
+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiệnmuộn vào tuần thứ 4, thường sốt cao, dao động
1.3 NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP
1.3.1 Định nghĩa nang giả tụy sau viêm tụy cấp
Trang 12Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [14] : Nang giả tụy là một ổ tụ dịch
có nồng độ cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang.Xảy ra như một hậu quả của VTC Các NGT được bao bọc xung quanh bởimột lớp vỏ xơ hoặc mô hạt mà thành của nó không có biểu mô, thường hìnhthành sau 4 tuần viêm tụy cấp [15]
1.3.2 Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy sau viêm tụy cấp
NGT hình thành khi khi ống tụy vỡ, dịch tụy tràn ra được khu trú lại, tổchức hóa bằng các vách xơ ra tạo nên NGT Nguyên nhân thường gặp nhất làsau viêm tụy cấp 8-16,5% [16] hay viêm tụy mạn 20-40%[15], chấn thươngtụy 20% Bên cạnh đó có những nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là NGT sau
mổ, ung thư tụy, bệnh nhân tăng lipid máu, bệnh viêm tụy gia đình, viêm tụysau dùng thuốc Nhóm nguyên nhân hiếm gặp hơn nữa là NGT sau ghép thận,sốc tim, cường tuyến cận giáp Đôi khi không thể xác định được nguyên nhân,
nó được gọi là NGT tự phát hoặc NGT bẩm sinh hình thành từ thời kỳ bàothai, trong y văn đã có thông báo về hình thái này [17]
Trong viêm tụy cấp [18], [19]: Dịch rỉ viêm và các sản phẩm của quátrình viêm tụy được tích tụ lại ở vùng lân cận tuyến tụy Người ta biết rằngtiến trình viêm tụy cấp có thể làm vỡ những ống tụy nhỏ gây nên rò rỉ tràndịch tụy, góp phần cùng với dịch rỉ viêm thoát ra từ tổ chức tụy, tiếp theo sau
là sự vách hóa tổ chức xơ tạo thành NGT Đôi khi dịch rỉ viêm này lan theorãnh tự nhiên trong ổ bụng tới những vị trí xa hơn, qua lỗ cơ hoành lên trungthất, lan dọc rãnh đại tràng xuống hố chậu tiểu khung và có thể hình thànhNGT sau phúc mạc thậm chí dưới bao thận [20] Trong thời gian 4 tuần hoặchơn xung quanh vùng tụ dịch phát triển thành vỏ nang không có biểu mô, baogồm các mô hạt và các mạch máu, tổ chức với mô liên kết và xơ hóa Nhưvậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và các mảnh hoại tử [2]
Trang 13Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5% [16], [21] Khoảng 50% các ổ tụ dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT Phần lớn các nang tựtiêu hết trong vòng vài tuần Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thểtrong hoặc ngoài tuyến tụy [1].
30-1.3.3 Phân loại nang giả tụy
Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau Bradley [22]chia ra 2 thể NGT dựa trên sự theo dõi của siêu âm và quá trình diễn tiến củabệnh là:
1 NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặctính là vách nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong quátrình theo dõi Nhiều tác giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy
2 NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần Nhữngnang này có đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệpphẫu thuật
Theo D’ Egidio và M Chen [23] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩanhất đối với điều trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT.Trong phân loại này NGT chia làm 3 nhóm:
- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC Quá trình viêm này gây ra xuất tiếtcủa chất dịch trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trútạo thành NGT Hệ thống ống tụy bình thường
- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn Các quá trìnhviêm này tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thoát ra khỏi ống tụy, hoại tử trênnhu mô tạo thành NGT Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường
có sự thông giữa NGT và ống tụy
Trang 14- Nhóm 3: NGT gây ra bởi sự ứ đọng trong quá trình viêm tụy mạn.
Hệ thống ống tụy viêm chít hẹp luôn có sự thông thương giữa nang và hệthống ống tụy
1.3.4 Giải phẫu NGT
1 Đại thể:
- Vị trí NGT có thể trong hoặc ngoài nhu mô tụy sau viêm tụy cấp
- 85% NGT chỉ có một khoang, cũng có thể có nhiều khoang [24 ].Nếu có nhiều khoang các khoang thường thông thương với nhau qua cácvách ngăn không hoàn toàn.Thành nang dính chặt với dạ dày, mạc nối vịtràng, tá tràng, mạc treo đại tràng ngang Một số trường hợp hiếm gặp hơndịch tụy có thể phát triển lên lồng ngực và nang giả tụy có thể hình thành ởtrung thất sau
- NGT có thể có thông hoặc không thông với hệ thống ống tụy Điềunày rất quan trọng trong sự lựa chọn phương pháp điều trị Phân loại tổnthương ống tụy theo Nealon [25]:
+ Type I: Ống tụy bình thường
+ Type II: Có hẹp ống tụy
+ Type III: Tắc ống tụy
+ Type IV: Viêm tụy mạn
Trang 15Trong mổi type chia thành 2 nhóm: Nhóm “a”: không có kết nối ốngtụy và NGT, nhóm “b” có sự kết nối
2.Vi thể:
Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[15] dày đặc tổ chức xơ xenlẫn tế bào viêm
1.3.5 Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp
- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp [1], [26], [27].Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979) [28], tỷ lệ tự tiêu là 40%.Marighini (1999) [16] là 65% theo dõi trong vòng 1 năm Vitas và Sarr[29]theo dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51 tháng, tỷ lệ này là 63% Lê lộc(2004) [30] tại Bệnh viện Trung ương Huế thời gian theo dõi trung bình 26tháng, tỷ lệ tự tiêu là 41% Cơ sở để giải thích điều này là khi tổ chức tụyviêm hồi phục sẽ có hiện tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiện tượng tựtiêu nang
- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàng
- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị
- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơhóa phải trải qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợpcho can thiệp Một nghiên cứu dựa trên kiểm tra của siêu âm cho thấy cácNGT< 6 tuần thì khả năng tự tiêu là 40% và biến chứng là 20% Trong khicác NGT hơn 12 tuần thường không có khả năng tự tiêu và có biến chứng là67% [28] Gần 90% NGT kích thước < 4cm đường kính có thể tự tiêu mộtcách tự nhiên so với 20% NGT kích thước > 6cm [1], [2] 73% NGT >10cmyêu cầu cần phẫu thuật dẫn lưu ngoài [2], [31] Soliani và cs [32] quan sátthấy không có sự khác biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41bệnh nhân với NGT kích thước > 10cm ( bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi
so sánh với 30 bệnh nhân có nang giả tụy <10cm
Trang 161.3.6 Biến chứng của nang giả tụy
Khi NGT hình thành và khi tiến triển có thể gây ra biến chứng tại nangcần có chỉ định can thiệp điều trị:
- Nhiễm trùng nang Chẩn đoán NGT nhiễm trùng khi có 3 tiêu chuẩn:Sốt, tăng bạch cầu và cấy dịch ra vi khuẩn Vỡ nang gây ra viêm phúc mạc làmột biến chứng gây tỷ lệ tử vong cao 50%
- Chảy máu trong NGT ở lòng nang hoặc đổ vào đường tiêu hóa khinang thông với đường tiêu hóa hay chảy vào ổ phúc mạc là một biến chứng đedọa tính mạng bệnh nhân NGT chảy máu được chẩn đoán dựa vào sự có mặtcủa máu tươi hoặc máu cục sau khi thực hiện phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da,hoặc có nhiều hình ảnh tăng âm trên phim chụp CLVT hoặc siêu âm [33].Nguồn chảy máu thường là những giả phình mạch ở thành NGT [34] Vớinhững giả thiết cho rằng men NGT tự tiêu quanh thành mạch ở vỏ nang tạogiả phình mạch hoặc NGT có thể ăn mòn vào động mạch lân cận tạo giảphình mạch, hay NGT có thể ăn mòn thủng vào thành ruột và nguồn chảymáu là từ niêm mạc ruột Xử lý biến chứng này là rất khó khăn, phải can thiệpcấp cứu khâu thắt nguồn chảy máu đôi khi bơm bóng vào lòng nang để cầmmáu hay cắt nang [35], [36]
Trang 17+ Lồng ngực và cơ hoành: Khi dịch tụy qua lỗ cơ hoành lên lồng ngựcNGT hình thành ở trung thất là nguyên nhân cử những dấu hiệu lồng ngực.
+ Lách: Có những NGT hình thành ở đuôi tụy phát triển vào nhu mô lách.+ Hệ mạch máu: Vị trí giải phẫu của tụy có quan hệ mật thiết vớinhững mạch máu lớn: Động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch mạc treotràng trên, động mạch thân tạng, hệ tĩnh mạch cửa Sự chèn ép và ăn mòncủa NGT có thể gây nên huyết khối , giả phình mạch, đôi khi gây tăng áplực tĩnh mạch cửa
1.3.7 Chẩn đoán NGT
1.3.7.1 Chẩn đoán lâm sàng dựa vào:
Thường biểu hiện là khối u thượng vị với cảm giác đau tức âm ỉ, có thểkèm theo các dấu hiệu chèn ép ở đường tiêu hoa trên do tắc tá tràng hay vàng
da do tắc mật NGT có thể vỡ vào hay tạo đường dò vào các cơ quan lân cận,đặc biệt là các khoang thanh mạc Khi bị nhiễm trùng, nang thể hiện như một
áp xe sâu Ngoài ra, biến cố nặng nhất là gây tổn thương một mạch máu ở vỏnang, tạo giả phình mạch và dẫn đến vỡ Khi đó, nang to lên nhanh chóng vàđau nhiều do tình trạng xuất huyết NGT
có tăng âm phía sau Trong trường hợp không diển hình, độ phản âm của nang
sẽ thay đổi , do thay đổi thành phần chứa trong nang
+ Tình trạng ống Wirsung giãn hay không giãn
+ Tình trạng đường mật và tá tràng có bị chèn ép hay không
Trang 18+ Khả năng tiếp cận nang qua da và dạ dày.
+ Khi có bội nhiễm nang còn có hình ảnh lợn cợn, có hơi bên trong khichưa được chọc dò
+ Nhiều nghiên cứu cho thấy độ đặc hiệu của siêu âm trong chẩn đoánnang giả tụy thay đổi từ 85-100%
Giá trị chẩn đoán NGT của siêu âm thay đổi, tùy thuộc vào người đọc
và nhất là có sự chướng hơi hay không của các tạng rỗng xung quanh
- Chụp cắt lớp vi tính: Chụp cắt lớp vi tính là phương tiện chẩn đoán
NGT được lựa chọn hiện nay Ưu điểm của chụp CLVT là ngoài giá trị chẩnđoán cao, còn cho biết được mối liên hệ về giải phẫu của NGT với các tạng xungquanh, để từ đó người thầy thuốc có biện pháp điều trị thích hợp
+ Ổ tụ dịch (đậm độ thấp) nằm trong hay lân cận tụy
+ NGT đã định hình hay rõ có hình cầu và vách dày
+ Thường nang có cấu trúc một ổ, tuy nhiên có thể có nhiều ổ, phâncách bởi các vách ngăn không hoàn toàn do sự kết tụ thành mảnh của fibrin
+ NGT lớn có thể quan sát thấy ở hốc chậu hay trong trung thất
+ NGT chảy máu hay nang nhiễm trùng có đậm độ cao Tuy nhiêntrong 2 tuần đầu thường khó phân biệt
+ Các mạch máu lớn có thể quan sát thấy ở cạnh nang, là nguồn gốccủa biến chứng chảy máu
- Một số phương pháp chẩn đoán khác ít dùng như: Công hưởng từ
(MRI), siêu âm qua nội soi, X-Quang động mạch, chụp mật tụy ngược dòngnội soi đánh giá ống tụy
Xét nghiệm:
Kết quả xét nghiệm thường không đặc hiệu Một tỷ lệ đáng kểbệnh nhân có nồng độ Amylase huyết tương tăng Tuy nhiên, amylase
Trang 19trong các dịch thanh mạc và trong chính dịch nang rất cao là đặc hiệu(thường >1000UI/l).
Tiêu chuẩn chẩn đoán NGT sau viêm tụy cấp:
- Tiền sử có viêm tụy cấp
- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ
- Chẩn đoán hình ảnh: khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăngquang khi bơm thuốc cản quang, không vôi hoá
Nếu không có đủ cả ba tiêu chuẩn kể trên, phải loại trừ các tổn thương dạngnang khác không phải NGT, trong đó quan trọng nhất là bướu tân sinh dạngnang của tụy Cần chọc hút dịch nang hoặc sinh thiết nang để cho chẩn đoánxác định
1.3.8 Chẩn đoán phân biệt
Các chẩn đoán phân biệt sau có thể được đặt ra:
- Tụ dịch quanh tụy sau viêm tụy cấp
- Viêm tụy mãn
- Nang thận trái
- Nang lách
1.3.9 Các phương pháp điều trị nang giả tụy
Ngày nay với những hiểu biết sâu sắc về sinh bệnh học cũng như cơchế hình thành nang giả tụy đã mang lại những chiến lược điều trị đúngđắn về NGT Tuy nhiên hiệu quả điều trị của mổi phương pháp còn nhiềutranh cãi
Chỉ định điều trị NGT sau viêm tụy cấp [2], [37]:
- NGT gây đau kéo dài sau khi viêm tụy cấp đã ổn định
- NGT có gia tăng kích thước trong quá trình theo dõi
Trang 20+ Nang không có biến chứng.
+ Nang có thành mỏng
+ Kích thước < 6cm không có triệu chứng
Nội dung:
+ Giảm đau là biện pháp điều trị chính
+ Dinh dưỡng hỗ trợ qua đường tĩnh mạch được chỉ định khi bệnh nhânkhông cung cấp đủ năng lượng qua đường miệng
1.3.9.2 Điều trị phẫu thuật
- Phẫu thuật dẫn lưu ngoài.
Được chỉ định trong trường hợp : Tình trạng toàn thân quá yếu, NGTmới hình thành kích thước nang mỏng, NGT có biến chứng vỡ nang, NGTnhiễm trùng hay chảy máu trong nang [38]
- Phẫu thuật dẫn lưu trong.
Phẫu thuật dẫn lưu NGT vào đường tiêu hóa:
+ Nối NGT – dạ dày: Áp dụng cho NGT ở mặt sau dạ dày không thấphơn phần đứng bờ cong lớn dạ dày, có thể tiến hành nối với mặt hay qua mặttrước vào mặt sau dạ dày đôi khi mở thông dạ dày phối hợp
+ Nối NGT – tá tràng: Thực hiện khi NGT ở vùng đầu tụy dính sátvào tá tràng
Trang 21+ Nối NGT hỗng tràng kiểu Rouxeny: Phương pháp này có thể áp dụngcho NGT ở tất cả những vị trí mà kỹ thuật nối với dạ dày và tá tràng khôngtiến hành được: NGT ở tiểu khung, NGT ở trung thất có thể chọn miệng nối
ở vị trí thích hợp nhất hợp với nguyên lý dẫn lưu và nó tránh trào ngược dịchtiêu hóa vào NGT
- Cắt NGT: Khi nang giả tụy khu trú vùng đuôi tụy có thể thực hiện cắt
nang đuôi tụy và lách NGT khu trú vùng đầu tụy có thể làm phẫu thuật cắtkhối tá tụy, tuy nhiên ít khi làm phẫu thuật này
- Phẫu thuật nội soi: Ngày càng có vị trí trong phẫu thuật cắt NGT
cũng như thực hiện nối NGT với đường tiêu hóa
Điều trị phẫu thuật có thể giải quyết triệt để các tổn thương tuy nhiênbệnh nhân phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn Tỷ lệ tử vong và biến chứngcòn tương đối cao Ngiên cứu của tác giả Trần Văn Phơi (1996) [39 ] tỷ lệ
tử vong là 7,6% Phạm Văn Bình (1996) [40 ] tại Bệnh viện Việt Đức kếtquả mổ tốt chỉ 23/44 (52,2%) bênh nhân, tỷ lệ tử vong là 1,6%, biến chứngsau mổ là 20% là các biến chứng nặng Theo nghiên cứu tác giả Văn Tần(2004) [41 ], tỷ lệ biến chứng sớm là 8%, biến chứng muộn là 5%, tái phát
là 5% khi theo dõi lâu dài Báo cáo của Nguyễn Cường Thịnh (2004) [42 ],biến chứng là 3%, tái phát là 7% Trần Văn Phơi ghi nhận tử vong 2,2%
1.3.9.3 Nội soi tiêu hóa can thiệp
Có những đóng góp rất lớn trong điều trị NGT Phương pháp thườngđược áp dụng:
+ Nội soi nối nang với đường tiêu hóa (endosopic drainage): Áp dụng
cho NGT dính liền ở mặt sau dạ dày hay tá tràng, tiến hành nội soi mềm dạdày tá tràng kèm theo siêu âm, dùng dao điện mở một đường tạo sự thôngthương giữa nang với thành dạ dày hay tá tràng, kỹ thuật này đòi hỏi phải cầmtốt đường mở thông [43], [44], [45]
Trang 22+ Nội soi đặt Stent qua palilla: Cơ sở lý thuyết của phương pháp này là
khi NGT ( type III) hình thành trên viêm tụy mạn có sự thông thương vớinang giả tụy với ống tụy chít hẹp và khi ống tụy được thông thương dịchNGT sẽ được dẫn lưu ngược trở lại và NGT sẽ biến mất Kỹ thuật dược tiếnhành nhờ nội soi mềm dạ dày tá tràng, qua papilla mở cơ thắt, đặt prothesetrong lòng ống tụy qua chỗ hẹp tắc đã được xác định bằng ERCP Thời gianlưu prothese từ 15 đến 36 tháng , cần thận trọng với biến chứng VTC vànhiễm trùng NGT sau thủ thuật [46], [47]
1.3.9.4 Dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính.
Dẫn lưu qua da điều trị NGT được Weichel mô tả lần đầu tiên vào năm
1971 và được áp dụng rộng rãi với những kết quả khả quan đặc biệt trongnhững năm gần đây Nó được chỉ định cho NGT có kích thước lớn hơn 6cmbiểu hiện triệu chứng đau dù đã điều trị nội khoa hơn 4 tuần, hay NGT nhiễmtrùng [3] Kỹ thuật này được thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụpCLVT theo phương pháp Seldinger Những năm gần đây, điều trị dẫn lưunang giả tụy qua da được áp dụng phổ biến tuy nhiên một số tác giả khôngđồng thuận: Nghiên cứu của Heider và cs [48] thấy rằng so với phẫu thuật,dẫn lưu qua da chiếm tỷ lệ thất bại và tử vong cao hơn, thời gian nằm viện lâuhơn so với nhóm phẫu thuật Theo Criado và cs [49] dẫn lưu qua da khôngnên được coi là hình thức điều trị dứt điểm, vì thất bại và tái phát cao Trên cơ
sở những phát hiện này, một số tác giả đề nghị phẫu thuật là điều trị tối ưucủa nang giả tụy Tuy nhiên, có nhiều báo cáo hơn cho thấy rằng dẫn lưu qua
da có nhiều tính ưu việt: Adam và cs (1992) [50] thực hiện một nghiên cứuhồi cứu trên 94 bệnh nhân, so sánh hiệu quả của nhóm phẫu thuật dẫn lưutrong với nhóm dẫn lưu NGT qua da với thấy rằng tỷ lệ tử vong cao hơn ởnhóm phẫu thuật (7% so với 0%, p<0,05) và tỷ lệ biến chứng cũng cao hơn
Trang 23(16.7% so với 7.7%) Theo tác giả, dẫn lưu qua da có nhiều ưu điểm: (1) Tỷ lệ
tử vong thấp, (2) bệnh nhân không phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn, (3)không ảnh hưởng đến phẫu thuật nếu dẫn lưu qua da thất bại Trong mộtnghiên cứu của D’Egidio and Schein (1992) [3] chia tổng 78 bệnh nhân cóNGT thành 3 nhóm: Nhóm I: Nang giả tụy sau viêm tụy cấp hoại tử Nhóm II:Nang giả tụy hình thành sau đợt cấp của viêm tụy mạn Nhóm III: Nang giảtụy hình thành trong quá trình viêm tụy mạn Theo phân nhóm này, dẫn lưuqua da có hiệu quả cao ở nhóm sau VTC hoại tử và thấp hơn ở nhóm II Ởnhóm III thì dẫn lưu qua da không hiệu quả Cantasdemir và cs (2003) [4]nghiên cứu trên 30 bệnh nhân có NGT nhiễm trùng dẫn lưu qua da thành công96% và thời gian dẫn lưu trung bình là 16,7 đến 26,5 ngày Nhìn chung, tỷ lệ
tử vong trong điều trị phẫu thuật các bệnh nhiễm trùng tuyến tụy (bao gồmnang giả tụy nhiễm trùng) khoảng 11- 61% [51] Một số nghiên cứu kháccũng đã chỉ ra rằng nguy cơ biến chứng liên quan đến dẫn lưu qua da là ít hơn
so với nguy cơ biến chứng phẫu thuật [4],[52],[53] Sonnenberg và cs (1989)[54] báo cáo về 101 trường hợp NGT nhiễm trùng và không bị nhiễm trùngđược điều trị bằng dẫn lưu qua da cho thấy tỷ lệ biến chứng là 13% Naleon(2009) [25] trong nghiên cứu của mình cho thấy rằng hiệu quả của dẫn lưuqua da phụ thuộc đáng kể và sự toàn vẹn của ống tụy và sự kết nối giữa ốngtụy và NGT Nghiên cứu cũng cho rằng dẫn lưu qua da nên được lựa chọnban đầu cho NGT có hệ thống ống tụy bình thường và không có sự kết nốiNGT với ống tụy Người ta thường tiến hành chụp NGT qua catheter trướckhi rút để xác định có sự thông thương giữa NGT với ống tụy hay không Sựtái phát NGT và rò dịch qua catheter là do bệnh lý về viêm chít hẹp hệ thốngống tụy và NGT thông thương với ống tụy
Chỉ định dẫn lưu NGT qua da:
+ Nang giả tụy nhiễm trùng
Trang 24+ Nang giả tụy kích thước > 6cm còn biểu hiện triệu chứng đau mặc dù
đã điều trị nội khoa [3]
Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp,phình tách động mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp khôngkiểm soát được, suy hô hấp, tụt huyết áp
+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu < 50 G/l
Sau khi đặt sonde dẫn lưu cần điều trị bổ túc với octreotide (Somatostatin 200
Biểu hiện lâm sàng như sốt cao, rét run, ớn lạnh, đau
Xử trí:
+ Phải vô khuẩn trong quá trình làm thủ thuật
+ Chăm sóc catheter hàng ngày phòng tránh viêm, các bội nhiễm từ da Nếuchân catheter bị nhiễm trùng và sưng nề cần rút catheter và dẫn lưu vào một
vị trí khác
+ Dùng kháng sinh phổ rộng đường toàn thân, có thể dùng kháng sinh dự phòng
để ngăn ngừa biến chứng nhiễm trùng
Trang 25+ Có tình trạng xuất huyết không giải thích được.
+ Có giảm hematocarit không giải thích được
+ Nang to lên một cách đột ngột
Xử trí
+ Các xuất huyết nhỏ có thể tự cầm và có thể điều trị bảo tồn với dịchtruyền, một số trường hợp có thể phải truyền máu
+ Nếu xuất huyết ồ ạt cần phải xét can thiệp phẫu thuật
+ Để dự phòng, cần có nhiều thăm dò trước khi làm thủ thuật để khảosát tình trạng mạch trong và xung quanh nang để tránh chọc vào mạch máunhư siêu âm doppler hoặc chụp CLVT hay chụp mạch máu
+ Các thủ thuật đều phải thực hiện theo phương pháp Seldinger, códoppler hướng dẫn tránh chọc vào mạch máu
1.3.10.3 Thủng tạng hoặc đặt dẫn lưu không đúng mục tiêu
Có nhiều trường hợp đặt dẫn lưu vào dạ day, ruột, gan, lá lách đã đượcbáo cáo Trên lâm sàng biểu hiện khác nhau tùy cơ quan đặt nhầm ông dẫnlưu vào
Trang 26+ Nếu đặt nhầm ống thông nhỏ vào ruột có thể không nguy hiểm trong một sốtrường hợp Trên lâm sàng có thể thấy dịch tiêu hóa qua dẫn lưu.
+ Ngoài ra đặt nhầm dẫn lưu vào ruột có thể gây tắc ruột
+ Nếu chọc nhầm vào đại tràng có thê gây viêm phúc mạc Trên lâm sàng biểuhiện sốt, đau bụng, có dấu hiệu phản ứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc
Xử lý:
+ Trước khi thực hiện thủ thuật dẫn lưu cần phải xác định rõ vị trí nang,liên quan của nang với các tạng xung quanh, định rõ vi trí đường vào nang + Nên hút dịch dạ dày và thụ tháo đại tràng để tránh nhầm với nang + Nếu đặt vào đại tràng gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết cầnphẫu thuật cấp cứu
+ Nếu các trường hợp đặt nhầm vào dạ dày tá tràng nhưng không có dấuhiệu viêm phúc mạc có thể nhịn ăn, chăm sóc hỗ trợ và dùng kháng sinh phổrộng Rút dẫn lưu sau sau vài ngày hoặc vài tuần để cho đường hầm dẫn lưuđóng lại Nếu có tiến triển đến viêm phúc mạc cần chuyển mổ
+ Một số trường hợp đặt nhầm dẫn lưu và các tạng đặc như gan thận cũng đượcbáo cáo Hầu hết các trường hợp này có thể được phát hiện bởi chụp CLVT
và được điều trị bằng cách loại bỏ dẫn lưu sau khi đường hầm được hìnhthành và làm tắc đường hầm bằng gạc Nếu có biến chứng xuất huyết cầnphẫu thuật
Trang 27CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Tất cả các bệnh nhân viêm tụy cấp có biến chứng nang giả tụy được điều trịbằng phương pháp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn siêu âm hoặc chụp cắt lớp vitính tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2008 đến năm 2013
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
2.1.1.1 Chẩn đoán nang giả tụy sau viêm tụy cấp với 3 tiêu chuẩn
- Tiền sử có viêm tuỵ cấp
- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ, có khối vùng bụng
- Chẩn đoán hình ảnh: Khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăngquang khi bơm thuốc cản quang, không vôi hoá
2.1.1.2 NGT sau viêm tụy cấp được dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp CLVT
- Chỉ định khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn:
+ NGT kích thước > 6cm có triệu chứng đau, nôn ói mặc dù đã điều trịnội khoa > 4 tuần
+ NGT nhiễm trùng
- Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp,phình tách động mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp khôngkiểm soát được, suy hô hấp, tụt huyết áp
+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu < 50 G/l
Trang 282.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
- Nang không phải là nang giả tụy
- Các NGT không phải nguyên nhân do viêm tụy cấp
- Các ổ tụ dịch cấp tính sau viêm tụy cấp
- Có rối loạn đông máu chưa được điều chỉnh
- Bệnh nhân không đồng ý làm thủ thuật
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả
- Hồi cứu các trường hợp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của siêu âmhoặc chụp CLVT
- Người phụ dụng cụ : Điều dưỡng đã được đào tạo
- Thầy thuốc: Rửa tay, mặc áo như làm thủ thuật vô khuẩn
2.3.1.2 Bệnh nhân
- Bệnh nhân phải nhịn ăn sáng
- Giải thích cho bệnh nhân (nếu tỉnh) hoặc người nhà bệnh nhân lợi ích
và nguy cơ của thủ thuật, cho bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân kí camkết thủ thuật
- Bệnh nhân nên được nằm ngửa, đầu cao hơn chân
- Mắc monitoring theo dõi: Mạch, huyết áp, SpO2 , theo dõi các thông
số thở máy
Trang 29- Điều dưỡng phụ: Lau sạch da bụng, sau đó sát khuẩn lại bằng cồn vàbetadin.
2.3.1.3 Dụng cụ
- Máy siêu âm đầu dò phẳng hoặc quét hình quạt
- Máy theo dõi nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, SpO2.
- Bộ catheter dẫn lưu pigtail kích thước 8 – 12F hoặc catheter 2 nòng12-16F : 1 cái / 01 vị trí dẫn lưu
- Kim Seldinger 18G
- Dây dẫn (Guide-wire)
- Găng, bông, gạc vô khuẩn
- Các dụng cụ vô khuẩn khác: bơm và kim tiêm, chỉ khâu chân dẫn lưu,khay men, khay quả đậu, khăn trải có lỗ, các lọ đựng bệnh phẩm làm xétnghiệm, lam kính
2.3.1.4 Thuốc
- Thuốc gây tê : Lidocain 2%
- Thuốc sát khuẩn Betadin 10%
- Máy siêu âm để bên đối diện với vị trí chọc và thầy thuốc, đượcbật sẵn
- Sát khuẩn vị trí chọc với dung dịch sát khuẩn Betadine 10%, trải ga
vô khuẩn
Trang 30- Dùng 01 túi nilon vô khuẩn chuyên dụng để bọc đầu dò máy siêu âmđảm bảo vô trùng.
Bước 1: Sử dụng kim 22 hoặc 25 G, gây tê tại chỗ với lidocain 2%.
Gây tê từ nông đến sâu Vừa gây tê vừa hút trong suốt quá trình gây tê, gây tê
từ từ từng lợp một
Bước 2: Tay trái thầy thuốc làm thủ thuật siêu âm lại để xác định chính
xác vị trí sau đó chuyển người phụ giữ cố định đầu dò máy siêu âm Tay phảicầm kim dẫn lưu chọc dưới hướng dẫn đầu dò siêu âm, đưa kim vuông gócvới thành bụng Quan sát vị trí đầu kim trên màn hình máy siêu âm Vừa đưakim vào vừa hút chân không trong tay cho đến khi thấy đầu kim qua thànhbụng, lớp phúc mạc, thành nang và hút ra dịch
Bước 3: Đưa guide-wire dẫn đường vào nang giả tụy: Người phụ cầm
giữ nguyên đầu dò máy siêu âm Thầy thuốc làm thủ thuật đưa chuyển kim từtay phải sang tay trái Đưa guide-wire qua kim chọc dẫn lưu, tiếp tục đẩyguide-wire vào trong nang giả tụy cho đến khi toàn bộ phần ngọn của guide-wire đã nằm trong nang giả tụy qua màn hình siêu âm thì rút kim ra và giữnguyên dây dẫn
Bước 4: Đưa ống thông dẫn lưu vào trong nang giả tụy: đưa ống thông
dẫn lưu Pigtail vào trong nang giả tụy theo guide-wire, kiểm tra đầu ốngthông Pigtail đã nằm ở vị trí dẫn lưu thuận lợi, rút guide-wire, cố định sondedẫn lưu qua da
Trang 32Bước 5: Lấy dịch làm xét nghiệm (vi sinh vật, tế bào, sinh hóa), nối
catheter với hệ thống dẫn vào chai, túi nhựa có vạch sẵn và khâu cố định
Sơ đồ dẫn lưu nang giả tụy
2.3.3 Chăm sóc và theo dõi.
Theo dõi và chăm sóc catheter là một trong những bước quan trọng củaquá trình dẫn lưu nhằm phát hiện và điều trị các tai biến, biến chứng liên quanđến dẫn lưu
+ SA hoặc chụp CLVT đánh giá kích thước nang và lựơng dịch nang 24hsau dẫn lưu
+ Theo dõi lượng dịch hàng ngày qua dẫn lưu, nếu lượng dịch hàngngày giảm dần, thì dẫn lưu bình thường Nếu lượng dịch qua dẫn lưu giảmnhanh hoặc hết trong vòng 24 giờ, có thể catheter bị tắc cần phải thông catheterbằng 3-5ml nước Nếu dịch ra bị mất hoàn toàn mà siêu âm vẫn còn nang, có thểchọc lại ở một vị trí khác
Trang 33+ Nếu dịch ra nhiều dai dẳng, trong dịch có thức ăn, hoặc có phân cóthể đã dẫn lưu và ruột Trong trường hợp này có thể thực hiện nối nang ruộtdưới hướng dẫn của siêu âm nội soi.
+ Nếu đột ngột dịch chảy ra nhiều máu có thể chọc vào mạch máu hoặcxuất huyết trong nang
+ Khi lượng dịch < 10ml/24 h thì rút dẫn lưu Trước khi rút dẫn lưu cầnkẹp sonde dẫn lưu 24h và SA hoặc chụp CLVT đánh giá lại để xác nhận dịchđược dẫn lưu hết
+ Thay băng, chăm sóc chân dẫn lưu hằng ngày
2.3.4 Đánh giá kết quả
2.3.4.1 Kết quả thủ thuật
- Tỷ lệ đặt dẫn lưu thành công: Các catheter dẫn lưu đặt đúng vàoNGT, không có tai biến Vị trí của catheter được xác định bằng siêu âmhoặc chụp CLVT
- Tỷ lệ tai biến thủ thuật:
+ Xuất huyết
+ Thủng tạng rỗng
+ Dẫn lưu không đúng mục tiêu
2.3.4.2 Kết quả của dẫn lưu:
- Thành công: Kết hợp thành công về kỹ thuật và lâm sàng: Bệnh nhânrút được dẫn lưu Lâm sàng triệu chứng cải thiện, xét nghiệm bạch cầu bìnhthường SA hoặc chụp CLVT không còn nang
- Thất bại: Bệnh nhân vẫn còn đau, sốt, dẫn lưu vẫn còn ra dịch, siêu
âm nang không xẹp
- Tử vong liên quan đến dẫn lưu
- Diễn biến của lâm sàng và cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu
Trang 342.3.4.3 Đánh giá kết quả tái phát ít nhất 1 tháng sau rút dẫn lưu.
- Không tái phát (nang mất hay chỉ còn nang tồn lưu < 4cm)
- Tỷ lệ tái phát: Thời gian đánh giá tái phát chưa có bằng chứng Tuynhiên chúng tôi đánh giá tái phát ít nhất sau 1 tháng sau rút dẫn lưu được xem
là thời gian để vỏ nang dính lại với nhau
- Tỷ lệ các biến chứng muộn:
+ Nhiễm trùng
+ Dò tụy: Sau rút dẫn lưu, vị trí chân dẫn lưu không liền, dịch tụychảy qua thành bụng
+ Xuất huyết nang: Dẫn lưu ra máu tươi
2.4 CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU
2.4.1 Dịch tễ học
- Phân bố NGT theo tuổi, giới
2.4.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
2.4.2.1 Lâm sàng
Ghi nhận các triệu chứng của NGT trước khi thực hiện dẫn lưu
- Cơ năng:
+ Đau bụng: Đánh giá mức độ đau theo thang điểm
Thang điểm cường độ đau
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Không đau Đau nhẹ Đau vừa Đau khủng khiếp
+ Nôn và buồn nôn
+ Sốt
- Triệu chứng thực thể:
+ U bụng
Trang 35 Những vị trí đặc biệt: hố chậu – sau phúc mạc, trung thất.
+ Số lượng: Một nang hay nhiều NGT
+ Máu : Amylase ≥ 3 lần binhg thường
+ Procalcitonin : procalcitonin >2 xác định nhiễm trùng Đánh giá tìnhtrạng nhiễm trùng trước và sau dẫn lưu
+ Pre-Albumin: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân
Trang 36+ Số loại kháng sinh sử dụng.
+ Nhóm kháng sinh: Số ngày sử dụng
2.4.3.2 Điều trị bằng dẫn lưu
- Tuổi của NGT sau VTC: Thể hiện sự lựa chọn thời điểm dẫn lưu
+ Tính tuổi trung bình của NGT
+ Phân tích yếu tố tuổi của NGT sau VTC trong dẫn lưu
- Số catheter được dùng trong dẫn lưu
- Số lần dẫn lưu
- Lượng dịch trung bình của NGT
- Tai biến của thủ thuật:
+ Chảy máu
+ Thủng tạng rỗng
+ Dẫn lưu không đúng mục tiêu
- Theo dõi các biến chứng muộn xảy ra trong quá trình dẫn lưu
+ Nhiễm trùng nang
+ Dò tụy
+ Tắc sonde dẫn lưu
+ Chảy máu nang
- Thời gian dẫn lưu
- Số ngày nằm viện sau dẫn lưu
- Kết quả của dẫn lưu NGT
+ Thành công: Đánh giá hiệu quả dẫn lưu
+ Tử vong liên qua đến dẫn lưu
+ Thất bại phải chuyển mổ: Nguyên nhân thất bại
Trang 37+ Tái phát.
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA NGT
3.1.1 Tỷ lệ mắc bệnh
Từ năm 2008 đến 2013 có 464 trường hợp bị VTC, trong đó có 33trường hợp bị NGT chiếm tỷ lệ 7,1% 28 bệnh nhân của chúng tôi có 16trường hợp hồi cứu và 12 trường hợp tiến cứu
- Tuổi trung bình 44 ± 9,1 tuổi
Biểu đồ 3.2: Phân bố nhóm tuổi theo tỷ lệ.
Trang 38Nhận xét: Độ tuổi mắc bệnh tập trung chủ yếu lứa tuổi 30-60 tuổi là
lứa tuổi lao động
+ Tiền sử nghiện rượu cao nhất chiếm tỷ lệ 71,4%
+ Tiền sử tăng triglycerid có 8 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 28,6%
+ Có 1 bệnh nhân vừa có tiền sử ĐTĐ và nghiện rượu chiếm 3,6%.+ Không có trường hợp nào có tiền sử sỏi mật
+ Triệu chứng u bụng gặp 18 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 64,3%
+ Nôn gặp 28,6%, không có trường hợp nào vàng da
3.1.6 Cận lâm sàng
Bảng 3.3: Số lượng hồng cầu
Trang 40Nhận xét: Trong 28 bệnh nhân nghiên cứu có 3 bệnh nhân có Amylase
máu cao gấp 3 lần bình thường chiếm tỷ lệ 10,7%
Bảng 3.5: Xét nghiệm Pre-albumin
Nhận xét: Định lượng prealbumin đánh giá dinh dưỡng bệnh nhân
chúng tôi thấy 21 (75%) bệnh nhân có suy dinh dưỡng
3.1.7 Phân bố số lượng nang trên CLVT hoặc SA
Bảng 3.6: Phân bố số lượng NGT trên siêu âm hoặc chụp CLVT.
Nhận xét: Có 36 NGT/ 28 bệnh nhân phân bố như sau.
+ Có 17 trường hợp NGT chỉ có 1 nang chiếm tỷ lệ 60,7%
+ 8 trường hợp có 2 nang chiếm tỷ lệ 28,6%
+ 3 trường hợp có 3 nang chiếm tỷ lệ 10,7%