hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu qua da

ĐẶT VẤN ĐỀ Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự tụ dịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn. Các nang giả tụy có kích thước < 6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trị bảo tồn với tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20- 70% [1 ], [2 ]. Đối với nang giả tụy kích thước nang >6cm, có triệu chứng hoặc nhiễm trùng thì có chỉ định can thiệp điều trị. Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay mở thông nang ruột là phương pháp chủ yếu điều trị nang giả tụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng. Trong những năm gần đây việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chụp cắt lớp vi tính (CLVT), cộng hưởng từ hạt nhân…là một cuộc cách mạng khoa học, đã làm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy. Một số phương pháp điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc chụp CLVT [3], [4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạ dày. Can thiệp tối thiểu qua da dưới hướng dẫn SA, CLVT với những ưu điểm như: Đơn giản không cần gây mê, dễ thực hiện, thay đổi catheter dễ dàng, người bệnh lớn tuổi chịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật. Ngoài ra dẫn lưu qua da có thể tạo điều kiện cho với phẫu thuật trong các trường hợp phức tạp. Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm được mô tả đầu tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính vào năm 1980 đã mang lại hiệu quả 70-96% bởi những tác giả khác nhau. Ở trong nước cũng đang được áp dụng ở một vài bệnh viện. Riêng trong khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này để điều trị các nang giả tụy sau viêm tụy cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào công bố kết quả hay quy trình thực hiện phương pháp này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu: 1. Mổ tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nang giả tụy sau viêm tụy cấp. 2. Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu qua da. 1 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUAN VÀ SINH LÝ TỤY 1.1.1. Giải phẫu liên quan của tuyến tụy 2 Tụy là một tuyến màu xám hồng, dài 12 đến 15 cm, nặng 70-80g, chạy gần như ngang qua thành bụng sau từ phần xuống của tá tràng tới lách, ở sau dạ dày. Từ tá tràng đến lách, tụy nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, hơi chếch lên trên và sang trái, một phần lớn ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang và một phần nhỏ ở tầng dưới. Do phát triển đi lên trong mạc treo vị sau nên khi trưởng thành tụy nằm sau túi mạc nối và sau dạ dày, trong vùng thượng vị và vùng hạ sườn trái. Tụy hình giống một cái búa dẹt gồm 4 phần: Đầu, cổ, thân, và đuôi. - Đầu tụy: Dẹt theo hướng trước sau, nằm trong vòng cung của tá tràng. Các bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh. Phần dưới trái của của đầu có một mỏm, gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái ở sau các mạch mạc treo tràng trên. Đầu cùng với phần cố định của tá tràng tạo thành một khối có những liên quan chung. Mặt sau của đầu liên quan đến tĩnh mạch chủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm móc nằm trước động mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy hoặc đi trong mô tụy. Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên kết, sau đó trở thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ dính được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng ngang và tiếp xúc với hỗng tràng. - Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy, dài khoảng 2cm, còn gọi là cổ tụy. Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động mạch vị - tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa. Đầu tụy Tá tràng Đuôi tụy Thân tụy 3 - Thân tụy: Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có ba mặt (trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước). Thân tụy nằm ở vị trí đốt sống lưng 1 và được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ, nó cũng liên quan tới đại tràng ngang. Động mạch đại tràng giữa tách ra từ đáy bờ dưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo đại tràng. - Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài. Nó là phần di động nhiều nhất của tụy. Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùng động mạch và tĩnh mạch lách. Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằng lách thận. Như vậy xét trên phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên phải động mạch chủ là phần nguy hiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn. 4 1.1.2. Sinh lý học tuyến tụy  Chức năng ngoại tiết Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5, chứa lượng lớn bicacbonate. Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêu hoá, bao gồm: Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzym như trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase. Khi xuống tá tràng chúng được hoạt hoá thành: Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase. Chúng thuỷ phân protein thành các peptid và acid amin. Bình thường các tiền enzym này không được hoạt hoá là nhờ chất ức chế (trypsin inhibitor) trong bào tương tế bào nang tuyến, bao quanh các hạt chứa enzym. Nhóm enzym tiêu hoá glucid: Amylase là enzym quan trọng nhất. Nó thuỷ phân tinh bột chín và sống thành đường maltose và một ít polimer của glucose như maltotriose, dextrin. Amylase hoạt động thuận lợi ở pH=7,1. Trong 30 phút có thể thuỷ phân lượng tinh bột lớn gấp 20.000 lần nó. Nhóm enzym tiêu hoá lipid: Lipase là enzym tiêu hoá mỡ trung tính quan trọng nhất. Thuỷ phân lipid trung tính thành các acid béo, monoglycerid và một lượng nhỏ diglycerid. Môi trường hoạt động thuận pH=8. Do vậy mỡ được nhũ tương hoá thuận lợi cho phân huỷ và thấp thu. Ngoài ra còn có men cholesterolesterhdrolase phân hủy cholesterolester và phospholipipase A/B phân hủy các phospholipid. Chức năng nội tiết. Chủ yếu do tác dụng của insulin và glucagon: - Insulin Do tế bào β đảo tụy tiết ra, mỗi ngày cơ thể sản xuất khoảng 40 UI insulin tác dụng gây hạ đường máu. Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của insulin: Tăng sử dụng glucose ở cơ, gan, mỡ bằng cách hoạt hoá hệ thống vận chuyển glucose vào trong tế bào. Tăng dự trữ glycogen ở gan, ức chế quá trình tạo đường mới. Tăng chuyển glucose thành lipid và protid. - Glucagon Do các tế bào α tiết ra, tác dụng gây tăng đường huyết. Nhờ cơ chế: Tăng phân giải glycogen và tăng tạo đường mới ở gan. 1.2. VIÊM TỤY CẤP 1.2.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp 5 Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm [5 ], [6 ]. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho [5], [7]. Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC [5], [7]. * Thuyết ống dẫn - Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá tràng, sỏi tụy, tụy đôi [8]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym. * Thuyết trào ngược - Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn, kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC. - Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu. * Thuyết tự tiêu - Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym. * Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy 6 - Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da. Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ tuyến tụy gây VTC. * Thuyết oxy hóa quá mức - Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450. Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn gây VTC. * Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.  Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5], [7]. Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các cytokine. 7 Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC. Nghiên cứu trên in vitro người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các tế bào đơn nhân được tách từ máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có biến chứng. Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay trong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC nặng (có biến chứng suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử vong. Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với các trường hợp VTC nặng. 1.2.2. Biến chứng của viêm tụy cấp 1.2.2.1. Biến chứng toàn thân [9], [10], [11] Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hô hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấp với tỷ lệ tử vong rất cao. Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề, nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báo độc lập tử vong. Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn. Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), [12], [11]: Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố hoại tử u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hóa hệ thống của đại thực bào và hệ thống bổ thể. Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội chứng suy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ thống sinh lí.Chức năng của mỗi hệ thống tạng được cho điểm từ 0-4 với điểm số ≥ 2 chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm Marshall, được phê chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể dao động từ 0-24 điểm. Điểm số> 20 thường liên hệ với các đơn vị ICU, tỷ lệ tử vong là 100%. Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử vong ở bệnh nhân VTC. Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái lui trong tuần đầu thường tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơ quan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [12], [10]. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21% ở thời điểm nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h. Sự tồn tại SIRS thường liên 8 quan với sự phát triển của MOFS và tử vong trong VTC [13], [14]. - Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: Nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng. - Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịch viêm hoặc do TNFα. Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có ARDS. - Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết. - Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau và nhiễm trùng, nhiễm độc. Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu. - Thận: Suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn. Hoại tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch. 9 1.2.2.2. Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp. Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp Phân loại Atlanta (1992) <4 tuần sau viêm tụy cấp 1. Các ổ tụ dịch cấp tính 2. Hoại tử tụy 3. Hoại tử nhiễm trùng >4 tuần sau viêm tụy cấp 1. Nang giả tụy 2. Áp xe tụy + Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình thành vỏ. Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá trình viêm tụy. Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo thành áp xe tụy. + Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử. Những ổ hoại tử này có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas. + Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh. Những nang này thường thấy ở tụy, quanh tụy. Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy. + Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 4, thường sốt cao, dao động. 1.3. NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP 1.3.1. Định nghĩa nang giả tụy sau viêm tụy cấp Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [15] : Nang giả tụy là một ổ tụ dịch có nồng độ cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang. Xảy ra như một hậu quả của VTC. Các NGT được bao bọc xung quanh bởi một lớp vỏ xơ hoặc mô hạt mà thành của nó không có biểu mô, thường hình thành sau 4 tuần viêm tụy cấp [16]. 1.3.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy sau viêm tụy cấp 10 [...]... sau có thể được đặt ra: - Tụ dịch quanh tụy sau viêm tụy cấp - Viêm tụy mãn - Nang thận trái - Nang lách 1.3.9 Các phương pháp điều trị nang giả tụy Ngày nay với những hiểu biết sâu sắc về sinh bệnh học cũng như cơ chế hình thành nang giả tụy đã mang lại những chiến lược điều trị đúng đắn về NGT Tuy nhiên hiệu quả điều trị của mổi phương pháp còn nhiều tranh cãi Chỉ định điều trị NGT sau viêm tụy cấp. .. III: Nang giả tụy hình thành trong quá trình viêm tụy mạn Theo phân nhóm này, dẫn lưu qua da có hiệu quả cao ở nhóm sau VTC hoại tử và thấp hơn ở nhóm II Ở nhóm III thì dẫn lưu qua da không hiệu quả Cantasdemir và cs (2003) [4] nghiên cứu trên 30 bệnh nhân có NGT nhiễm trùng dẫn lưu qua da thành công 96% và thời gian dẫn lưu trung bình là 16,7 đến 26,5 ngày Nhìn chung, tỷ lệ tử vong trong điều trị phẫu... tác giả, dẫn lưu qua da có nhiều ưu điểm: (1) Tỷ lệ tử vong thấp, (2) bệnh nhân không phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn, (3) không ảnh hưởng đến phẫu thuật nếu dẫn lưu qua da thất bại Trong một nghiên cứu của D’Egidio and Schein (1992) [3] chia tổng 78 bệnh nhân có NGT thành 3 nhóm: Nhóm I: Nang giả tụy sau viêm tụy cấp hoại tử Nhóm II: Nang giả tụy hình thành sau đợt cấp của viêm tụy mạn Nhóm III: Nang. .. điểm dẫn lưu - Số catheter được dùng trong dẫn lưu - Số lần dẫn lưu - Lượng dịch trung bình của NGT - Tai biến của thủ thuật: + Chảy máu 31 + Thủng tạng rỗng + Dẫn lưu không đúng mục tiêu - Theo dõi các biến chứng muộn xảy ra trong quá trình dẫn lưu + Nhiễm trùng nang + Dò tụy + Chảy máu nang - Thời gian dẫn lưu - Số ngày nằm viện sau dẫn lưu - Kết quả của dẫn lưu NGT + Thành công: Đánh giá hiệu quả dẫn. .. Đưa guide-wire qua kim chọc dẫn lưu, tiếp tục đẩy guide-wire vào trong nang giả tụy cho đến khi toàn bộ phần ngọn của guide-wire đã nằm trong nang giả tụy qua màn hình siêu âm thì rút kim ra và giữ nguyên dây dẫn Bước 4: Đưa ống thông dẫn lưu vào trong nang giả tụy: đưa ống thông dẫn lưu Pigtail vào trong nang giả tụy theo guide-wire, kiểm tra đầu ống thông Pigtail đã nằm ở vị trí dẫn lưu thuận lợi,... 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 2.1.1.1 Chẩn đoán nang giả tụy sau viêm tụy cấp với 3 tiêu chuẩn - Tiền sử có viêm tuỵ cấp - Đau bụng dai dẵng, âm ỉ, có khối vùng bụng - Chẩn đoán hình ảnh: Khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăng quang khi bơm thuốc cản quang, không vôi hoá 2.1.1.2 NGT sau viêm tụy cấp được dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp CLVT - Chỉ định khi có 1 trong... hướng 19 dẫn của siêu âm hoặc chụp CLVT theo phương pháp Seldinger Những năm gần đây, điều trị dẫn lưu nang giả tụy qua da được áp dụng phổ biến tuy nhiên một số tác giả không đồng thuận: Nghiên cứu của Heider và cs [49] thấy rằng so với phẫu thuật, dẫn lưu qua da chiếm tỷ lệ thất bại và tử vong cao hơn, thời gian nằm viện lâu hơn so với nhóm phẫu thuật Theo Criado và cs [50] dẫn lưu qua da không nên... hình thức điều trị dứt điểm, vì thất bại và tái phát cao Trên cơ sở những phát hiện này, một số tác giả đề nghị phẫu thuật là điều trị tối ưu của nang giả tụy Tuy nhiên, có nhiều báo cáo hơn cho thấy rằng dẫn lưu qua da có nhiều tính ưu việt: Adam và cs (1992) [51] thực hiện một nghiên cứu hồi cứu trên 94 bệnh nhân, so sánh hiệu quả của nhóm phẫu thuật dẫn lưu trong với nhóm dẫn lưu NGT qua da với thấy... nhạy colistin + Klebsiella kháng với các loại kháng sinh còn nhạy carbapenem 3.2 KẾT QUẢ DẪN LƯU NANG GIẢ TỤY QUA DA Có 39 thủ thuật được dẫn lưu qua da được thực hiện liên tiếp cho 28 bệnh nhân (27 trường hợp dẫn lưu dưới hướng dẫn của siêu âm và 1 trường hợp dẫn lưu dưới hướng dẫn của chụp CLVT) Kết quả thu được như sau ... VTC và nhiễm trùng NGT sau thủ thuật [47], [48] 1.3.9.4 Dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính Dẫn lưu qua da điều trị NGT được Weichel mô tả lần đầu tiên vào năm 1971 và được áp dụng rộng rãi với những kết quả khả quan đặc biệt trong những năm gần đây Nó được chỉ định cho NGT có kích thước lớn hơn 6cm biểu hiện triệu chứng đau dù đã điều trị nội khoa hơn 4 tuần, . sàng của nang giả tụy sau viêm tụy cấp. 2. Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp dẫn lưu qua da. 1 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUAN VÀ SINH LÝ TỤY 1.1.1 thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy. Một số phương pháp điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc chụp CLVT [3], [4] nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ. I: Nang giả tụy sau viêm tụy cấp hoại tử. Nhóm II: Nang giả tụy hình thành sau đợt cấp của viêm tụy mạn. Nhóm III: Nang giả tụy hình thành trong quá trình viêm tụy mạn. Theo phân nhóm này, dẫn