nghiên cứu hiệu quả của chế độ dinh dưỡng điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nặng

Kết quả là nhanhchóng làm giảm nồng độ carbon dioxide trong hệ thống thông khí [] Malone AM 2004 chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi vớilượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh m

VŨ THỊ THANH

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG

HÀ NỘI – 2013

VŨ THỊ THANH

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG

Chuyên ngành: DINH DƯỠNG

Mã số: 62.72.03.03

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU SINH

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS Trần Thị Phúc Nguyệt

2 TS Lê Thị Diễm Tuyết

HÀ NỘI – 2013

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khíthở ra không hồi phục hoàn toàn, làm cho bệnh nhân khó thở Sự cản trở thôngkhí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chấtkhí độc hại đợt cấp của BPTNMT do rất nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng, timmạch, suy thận… trong đó rất quan trọng là vấn đề dinh dưỡng, thường bệnh nhânhay bị suy dinh dưỡng do không ăn đủ, do cơ chế bệnh sinh làm phân giải proteinlàm cho bệnh nhân suy kiệt trong đợt cấp bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt

là triệu chứng khó thở, trong chế độ ăn nếu bệnh nhân không biết các thực phẩmnào cần hạn chế vô tình đã làm tăng nặng bệnh Chính vì vậy trong chế độ ăn cầnphải kiểm soát được lượng glucid đưa vào cơ thể là một phần rất quan trọng.Nếu kiểm soát tốt được lượng glucid đưa vào cơ thể sẽ cải thiện được tìnhtrạng khó thở của bệnh nhân giúp cho bệnh nhân mau chóng cải thiện đượctriệu chứng khó thở Việc cung cấp lượng chất béo,lượng protein cao sẽgiúp cho bệnh nhân kông những cải thiện được tình trạng khó thở mà còncải thiện được tình trạng dinh dưỡng

Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo đã đượcchứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu:

Tác giả Cai B và cộng sự (2003) nghiên cứu 60 bệnh nhân COPD vớitrọng lượng cơ thể thấp (<90% trọng lượng cơ thể lý tưởng) được chọnngẫu nhiên vào nhóm nghiên cứu, 1 nhóm ăn chế độ cao carbonhydrate, 1nhóm có chế độ ăn cao chất béo cao và thấp carbonhydrate Đo chức năngphổi ( thể tích thở trong 1 giây , khối lượng không khí thở ra trong 1 giâytối đa , thông khí trong 1 phút, tiêu thụ oxy cho mỗi đơn vị thời gian , sảnxuất carbon dioxide trong đơn vị thời gian , và thương số hô hấp ) và khímáu động mạch đã được thực hiện lúc đầu và sau 3 tuần Kết quả: Đo chứcnăng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm thửnghiệm []

Barale F (1999) nuôi dưỡng bệnh nhân thức ăn nhân tạo với chất béogiàu (55% tổng lượng calo ăn) carbohydrate hạn chế Kết quả là nhanhchóng làm giảm nồng độ carbon dioxide trong hệ thống thông khí []

Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi vớilượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế

độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhânbệnh phổi cấp tính và mãn tính [ ]

Tại Việt Nam, theo ước tính của Hội Lồng Ngực châu Á Thái bình dươngcho thấy tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 6,7%, nhưng chưa

có nghiên cứu thực sự nhằm đánh giá hiệu quả của chế độ ăn có hàm lượng

lipid cao, hàm lượng carbonhydrate thấp cho bệnh nhân này Chính vì vậy

chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu:

1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai.

2. Xây dựng chế độ dinh dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai.

3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu và định nghĩa

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu

1.1.2 Định nghĩa:

 Theo GOLD 2006 []: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, đượcđặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liênquan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hayphân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn Những trường hợpkhông có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT

 Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thểphòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục khônghoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đápứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mànguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” []

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứunhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung Hiện nay có một sốgiả thuyết:

 Tăng đáp ứng viêm của đường thở: BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tínhtoàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi Tập trung các tế bàoviêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD8) và bạch cầu đanhân trung tính ở niêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóngnhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổihoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính

 Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất

làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục Trong

BPTNMT cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng proteasehoặc do giảm kháng protease Có rất nhiều protease có nguồn gốc từ các tế bàoviêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết của tổchức

 Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân BPTNMT dấu ấnkích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu

mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra do hoạtđộng của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi Đồng thời giảm cácyếu tố chống oxy hóa nội sinh Hậu quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gâyviêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm []

1.1.4 Sinh bệnh học

BPTNMT dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới

quá trình thông khí và gây nên những hậu quả sau [], []

 Tắc nghẽn đường dẫn khí

 Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gây nên giảmlưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng đườngdẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản, tồn tại nhữngmảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi.

 Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp

 Mệt cơ hô hấp:

Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng,cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đápứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành Ở bệnh nhân BPTNMT do có sựtắc nghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm vòm hoành dẹt, vùngchêm giảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu quả dẫn đến nhịp thởnghịch đảo Các cơ hô hấp phụ của thì thở vào (Các cơ liên sườn, cơ thang, cơ

ức đòn chũm, cơ ngực) đóng vai trò chính của nhịp thở Những rối loạn mạn tínhlàm cho các cơ mệt mỏi

 Auto PEEP ( PEEP nội tại – intrinsic PEEP).

Hậu quả của auto PEEP [] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể

tích lưu thông, dẫn đến:

 Tăng công hô hấp

 Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực

 Giảm độ nhạy của máy thở

Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hútđờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [],[],[] Đây chính là cơ

sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp BPTNMT

 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi vềmặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạtđộng của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO2 Ở bệnhnhân BPTNMT trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi vềPaO2, do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân BPTNMT thở oxy để đềphòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO2.

 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn

đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q Còn khi một vùng tổ chức phổi cóhiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhânBPTNMT có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm)

và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng)

 Tăng tiết đờm:

Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quảnmạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở Sự tăng tiết đờm dotăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động củakhói thuốc và các khí độc hại Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thíchtăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu

mô (EGFR: Epidermal growth factor)

 Tăng áp động mạch phổi:

Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiếntriển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ

 Vấn đề dinh dưỡng:

Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suydinh dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làmtiêu hao nhiều năng lượng Đồng thời những bệnh nhân BPTNMT mất nhiềucalories, protein, mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hôhấp càng bị hạn chế hoạt động Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu đểđánh giá mức độ suy dinh dưỡng của những bệnh nhân BPTNMT.

 Ảnh hưởng toàn thân:

Ở bệnh nhân BPTNMT có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặcbiệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ timmạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khảnăng sống và tăng các biến chứng của bệnh

1.1.5 Cơ chế bảo vệ của phổi

1.1.5.1 Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi mlnước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ khôngkhí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chếbảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và

tế bào Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở []:

 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủyếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho Cấu trúcnhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,

vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc cóthể nuốt vào đường tiêu hoá

- Cơ chế dịch thể:

 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiềutrong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn IgA tiết có khả năngngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụngopsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổnghợp IgG Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vaitrò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi IgG có khả năng opsonin hoá vàhoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất

 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâmnhập và kích thích huy động tế bào viêm Các protein này gồm: Transferin,Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b

 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá

tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S vàInterferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động

 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làmnhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạchcầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B)

 Khu vực phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải)

Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:

- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở cóthảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào Rất ít các hạtđược thải ra khỏi phế nang theo cách này

- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ vàsau đó bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào

chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặctheo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.

1.1.5.2 Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT

Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suygiảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiếntriển của bệnh []

 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chứcnăng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy vàcác tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy

- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo cácnút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển

 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phếquản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động vàthực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tếbào đơn nhân giảm

1.2 Đợt cấp BPTNMT

1.2.1 Định nghĩa

Hiện nay định nghĩa về định nghĩa đợt cấp của BPTNMT còn chưathống nhất

 Theo GOLD 2006 []: “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễn biến tựnhiên của bệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng cơ bản ho, khóthở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và có thểđòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân trên nền COPD”.

 Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính các triệuchứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày

và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”

 Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thườnggặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses

 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp

 Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làmtăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhânBPTNMT

1.2.1.2 Nguyên nhân thứ phát

 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện,thuốc lợi tiểu

 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim

1.2.3.1 Triệu chứng cơ năng

 Ho mạn tính: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày), hiếm khichỉ xảy ra vào ban đêm Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển củaBPTNMT Ho mạn tính là một trong những chỉ điểm quan trọng để xem xétchẩn đoán BPTNMT []

 Khạc đờm mạn tính: thường khạc đờm dính sau cơn ho, khạc đờm trên ít nhất

3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục Lúc đầu thường ho, khạcđờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60ml/24 giờ)

Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là

sự hoá mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và được chỉđịnh dùng kháng sinh Theo Stockey R.A và CS (2000), trong đợt cấp COPDcấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ []

 Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và thương gặp nhất với các đặc điểm:tiến triển, liên tục, tăng lên khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp hoặc

khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc, bụi và hoá chất, khói bếp,bụi bông

Phân loại mức độ khó thở theo MRC dyspnea scale []:

Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều

Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc

Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi

âm tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi

 Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn

 Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thường kéodài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấpphụ, co rút khoảng liên sườn

 Gõ ngực vang

 Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

 Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâm thu cóthể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức Bình thườngchênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.

 Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp

 Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phảnhồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân

 Giai đoạn cuối của BPTNMT thường hay có biến chứng sau:

Chẩn đoán mức độ suy hô hấp cấp []

Mạch(lần/phút)

1.2.4 Cận lâm sàng

1.2.4.1 Thăm dò chức năng hô hấp

 Đo chức năng thông khí:

Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giákhách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở Đây là một phương pháp tốt nhất đểphát hiện và theo dõi BPTNMT thông qua theo dõi chỉ số FEV1 và FEV1/FCVtheo chuỗi Người ta nhận thấy rằng khi FEV1 giảm xuống dưới 1 lít thì cókhoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [],[],[]

Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

 Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

 Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ giảmkhi bệnh tiến triển nặng

 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạnchế bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khithở ra nhanh)

 Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% [], [] nhưng có trường hợp FEV1 và FVCcùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnh nên tỷ sốthường được dùng là FEV1/VC []

 Đo thành phần khí máu động mạch []:

Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọngtrong sinh lý bệnh của BPTNMT, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh Đo khímáu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịchphát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV1 < 50% TSLT Là

cơ sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không

Thông thường PaO2 giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giaiđoạn nặng của bệnh []

Trong đợt cấp, bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO2 < 60 mmHg và/hoặcSaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2 > 45 mmHg

Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,35) kết hợp với tăng PaCO2 máu (45

-60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy

1.2.4.2 Chẩn đoán hình ảnh []

 Xquang phổi chuẩn:

X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhưng có giá trịtrong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tương tự, đểtheo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT Các bất thường trên phimX.quang phổi thẳng hay gặp trong BPTNMT là:

 Hội chứng viêm phế quản:

+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hìnhtròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban

+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: là hình ảnh của viêm mạn tính và xơhoá nhẹ

 Hội chứng giãn phế nang:

+ Dấu hiệu căng giãn phổi

+ Giảm tuần hoàn phổi

CF

GD

A

+ Hình ảnh bóng khí.

 Hình ảnh mạch máu:

Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:

+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kếthợp với hình ảnh căng giãn phổi

+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờkhông đều khó xác định

+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trongkhi các mạch máu ngoại vi thưa thớt

+ KPT trung tâm tiểu thuỳ

+ KPT đa tiểu thuỳ

 Protein phản ứng C (CRP):

Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp Bình thường nồng độ CRPmáu < 0,5 ng/dl

Nồng độ CRP mỏu cú thể tăng ở bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT [], [].

 Điện tõm đồ:

Thay đổi ở giai đoạn IV, cú thể gặp: nhịp nhanh xoang, block nhỏnhphải, trục phải (> 1100), tăng gỏnh nhĩ phải, tăng gỏnh thất phải

 Xột nghiệm alpha-1 antitrysin:

Làm xột nghiệm này khi BPTNMT xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc

− Rì rào phế nang giảm, có thể có ran rít , ran ngáy, ran nổ

− Có thể thấy mạch nghịch đảo: chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra vàhít vào ≥ 10 mmHg

− Có thể thấy dấu hiệu suy tim phải (phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi)

− ở giai đoạn cuối của BPTNMT thờng hay có biến chứng

+ Viêm phổi+ Suy hô hấp mạn tính + Tâm phế mạn

+ Bệnh nhân thờng tử vong do suy hô hấp cấp tính trong đợt bùngphát của BPTNMT [4,76]

* Cận lâm sàng

− Đo chức năng thông khí

Đo chức năng thông khí đợc coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn

lu lợng thở để chẩn đoán BPTNMT Đo chức năng hô hấp đợc thực hiện nhờphế dung kế Để giúp phát hiện bệnh trong giai đoạn sớm của bệnh, cần đochức năng thông khí cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính hoặcngay cả khi không có triệu chứng nhng có hút thuốc hoặc tiếp xúc với các yếu

tố nguy cơ khác Đây là phơng pháp tốt nhất để phát hiện và theo dõi bệnh dựavào chỉ số FEV1 và FEV1/FVC [40,41].

Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

+ Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

+ Dung tích sống thở mạnh: FVC giai đoạn đầu có thể bình thờng nhng sẽgiảm khi bệnh tiến triển nặng

+ Dung tích sống thở chậm: SVC chính xác hơn FVC vì không bị hạn chếbởi áp lực động của đờng hô hấp

+ Tỷ số FEV1/FVC thờng < 70% nhng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV1

và FVC cùng giảm, nên tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnhnên tỷ số thờng đợc dùng là FEV1/SVC, tỷ số này chính xác hơn [1]

+ ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang sẽ giảm toàn bộ do đóPaCO2 tăng lên nhiều [14]

− Đo thể tích khí cặn

Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân dung tích phổi toàn phần tăng do RV(thể tích khí cặn) tăng lên []

Chẩn đoán hình ảnh.

X-quang phổi chuẩn

Có giá trị trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh tơng tự, đểtheo dõi và chẩn đoán các biến chứng của BPTNMT

+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình tròn ởvùng cạnh tim, tạo thành các hình ảnh đờng ray hoặc giải ruban

+ Hình nét toàn phổi tăng đậm lên: thờng gọi là phổi bẩn,

+ Dấu hiệu căng giãn phổi

+ Hình ảnh bóng khí

+ Động mạch phổi ngoại vi tha thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết hợp với

Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có giá trị để chẩn đoán KPT, xác

định vị trí, độ rộng, và mức độ nặng, nhẹ của KPT mà phim Xquang phổi chuẩncũng nh các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thờng Hơn nữa kỹ thuật chụpnày còn có thể phát hiện đợc giãn phế quản kết hợp với BPTNMT []

Các xét nghiệm khác:

+ α1 antitrypsin: đợc định lợng nếu BPTNMT đợc chẩn đoán trớc tuổi 45.

+ Điện tâm đồ có thể gặp nhịp nhanh xoang, bloc nhánh phải, trục phải, dàynhĩ phải, dày thất phải

+ Xét nghiệm máu: tăng hồng cầu thứ phát và hematocrit tăng > 50% haygặp ở BPTNMT

1.2.5 Chẩn đoỏn xỏc định

Theo khuyến cáo của NHLBI/WHO (2003) thì gợi ý chẩn đoánBPTNMT ở bất kỳ bệnh nhân nào có ho, khó thở và/hoặc có triệu chứng kháccủa BPTNMT cùng với tiền sử có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ của bệnh Testhồi phục phế quản là một chỉ định bắt buộc giúp chẩn đoán phân biệt với henphế quản [41]

Chẩn đoán xác định BPTNMT khi: FEV1/SVC và/ hoặc FEV1/FVC <70%sau test hồi phục phế quản

1.2.6 Phõn loại giai đoạn của BPTNMT

- Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995) chia 3 giai đoạn [76]

+ Giai đoạn 1: FEV1 ≥ 50% so với trị số lý thuyết+ Giai đoạn 2: 35% ≤ FEV1 < 50% so với trị số lý thuyết+ Giai đoạn 3: FEV1 < 35% so với trị số lý thuyết

Theo Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995) chia 3 mức độ

+ Mức độ nhẹ: FEV1 ≥ 70% so với trị số lý thuyết+ Mức độ trung bình : 50% ≤ FEV1< 70% so với trị số lý thuyết+ Mức độ nặng: FEV1 < 50% so với trị số lý thuyết

Theo GOLD - 2003 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):

− Giai đoạn 0: còn gọi là giai đoạn nguy cơ mắc BPTNMT, đặc trng bởi ho,khạc đờm mạn tính nhng chức năng hô hấp còn bình thờng

 50% ≤ FEV1 < 80% (so với trị số lý thuyết)

 Có hoặc không có triệu chứng (ho, khạc đờm)

− Giai đoạn III (mức độ nặng):

 FEV1/FVC < 70%

 30% ≤ FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết)

 Thờng có triệu chứng (ho, khạc đờm)

− Giai đoạn IV (mức độ rất nặng):

 FEV1/FVC < 70%

 FEV1 < 30% (so với trị số lý thuyết)

 Hoặc FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết)

kèm theo triệu chứng của suy hô hấp mạn hoặc tâm phế mạn

Theo GOLD - 2006 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease): Bỏ giai đoạn 0, các giai đoạn từ I đến IV nh GOLD 2003 [60]

1.3 Sinh lý hô hấp:

Phổi là một cấu trúc phức tạp gồm ống dẫn khí, mạch máu và mô liên kếtđàn hồi Không khí từ mũi hoặc miệng xuống khí quản, các phế quản, các tiểu phếquản, các tiểu phế quản phân nhánh nhiều lần, đường kính của ống mỗi lúc càngnhỏ đi, cuối cùng tới những túi kín là phế nang Phế nang là nơi trao đổi khí Cácphế nang và các đường dẫn khí đều được cung cấp một lượng máu lớn nhờ mạnglưới mao mạch dày đặc bao quanh Trong khe giữa các ống dẫn khí và các mạchmáu có mô liên kết đàn hồi có vai trò quan trọng trong hô hấp

1.3.1.Phế nang và màng hô hấp: nơi trao đổi khí

Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng mảnh, nhận không khí từ nhánhtận cùng của cây phế quản Vách phế nang là một lá mỏng gồm sợi mô đàn hồi, cómột lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang Có nhiều mao mạch chạy trên vách

đó, giữa máu mao mạch và không khí trong phế nang chỉ có một lớp rào ngăn cựcmỏng gọi là màng hô hấp

Màng hô hấp: có sáu lớp: lớp dịch lót phế nang chứa chất hoạt diện(surfactant) làm giảm sức căng mặt ngoài của dịch phế nang; biểu mô phế nanggồm tế bào biểu mô dẹt; màng nền biểu mô; khoảng kẽ rất hẹp giữa biểu mô phếnang và màng mao mạch; màng nền mao mạch, màng nền naỳ có nhiều chỗ hòalẫn vào màng nền biểu mô; màng nội mạc mao mạch

Tuy có sáu lớp nhưng màng hô hấp mỏng, tới mức bề dày trung bình chỉ 0,6

µm có chỗ chỉ có 0,2 µm so với đường kính hồng cầu 7 µm tổng diện tích màng

hô hấp từ 50 đến 100m2 ở người trưởng thành Lượng máu chứa trong hệ maomạch phổi chừng 60 – 140ml Đường kính mao mạch chỉ 5 µm hồng cầu đi quaphải tự kéo dài mới đi lọt, màng hồng cầu quyệt vào sát màng mao mạch do đókhí hô hấp khuyếch tán qua rất thuận lợi

Các thể tích và dung tích tĩnh của phổi: có 4 thể tích và 4 dung tích thở

Một thể tích thở (volume, V) là một khí tính bằng lít được huy động trongmột động tác thở cơ bản Trong phổi học, có một công ước quốc tế đã quy ước

dung tích (capacity, C) là tổng của hai hoặc nhiều thể tích thở Như vậy ở đâydung tích là một thể tích chứ không phải là sức chứa theo nghĩa thông thường ởvật lý.

Thể tích lưu thông (TV) là sô lít khí ra vào phổ trong một lần thở bìnhthường

Thể tích dự trữ hít vào (IRV) là số lít khi hít vào được thêm, từ vị trí hítvào bình thường đến vị trí hít vào tối đa (không thể hít vào thêm được nữa)Thể tích dự trữ thở ra (ERV) là số lít thở ra được thêm, từ vị trí thở rabình thường đến vị trí thở ra tối đa (không thể nào thở ra thêm được nữa)Thể tích cặn (RV) là số lít khí còn trong phổi sau khi thở ra tối đa, khôngthể nào đưa lượng khí đó ra được ( trên cơ thể toàn vẹn, lồng ngực kín, phổikhông co xẹp), RV là loại thể tích không huy động được

Dung tích sống (VC) là số lít khí tối đa huy động được trong một lần thở.Như vậy rõ ràng dung tích sống là sô lít khí huy động từ vị trí hít vào tối đa đến vịtrí thở ra tối đa, và nó gồm 3 thể tích khí loại huy động được như sau:

IC = TV + IRV

Dung tích sống là lượng khí huy động được, tức là thở ra ngoài được nêndung tích sống và các thể tích thành phần là có thể đo được bằng máy spirometer.Dung tích sống thường là một tiêu chí của thể lực và khi giảm gọi là không khíhạn chế

Thể tích cặn là lượng khí không huy động được tức là không thở ra ngoàiđược nên không trực tiếp đo được bằng máy spirometer

Các thể tích động và các lưu lượng tối đa:

Dung tích sống thở mạnh (FVC) chính cũng là dung tích sống (VC), chỉ cókhác là đo bằng phương pháp thở ra mạnh (forced expiration) Động tác thở ramạnh và đồ thị FVC có rất nhiều ứng dụng trong đánh giá chức năng thông khí ởngười bình thường FVC bang VC

Thể tích thở ra tối đa giây FEV1): ở việt nam trước đây thường dùng kýhiệu là VEMS, là số lít tối đa đã thở ra được trong 1 giây đầu FEV1 thường cógiá trị chừng 80% dung tích sống, và giảm khi co hẹp đường dãn khí

Tỉ lệ FEV1/VC còn gọi là chỉ số Tiffeneau, chừng 83% ở tuổi 30, giảm cònchừng 77% ở tuổi 60 Thông số này giảm là dấu hiệu gián tiếp của co hẹp đườngdẫn khí

Các lưu lượng tối đa trung bình (FEF) là các trị số trung bình của lưu lượngtối đa trong một đoạn xác định của FVC Người ta thường dùng nhiều đoạn khácnhau nhưng thông dụng nhất hiện nay là đoạn từ 25-75% của FVC đã thở ra, nêncòn gọi là lưu lượng nửa giữa FVC và ký hiệu là FEF25-75%, hoặc MMEF

Các lưu lượng tối đa tức thời là lưu lượng tại một điểm xác định của FVC,bao gồm: lưu lượng đỉnh (PEF) tức lưu lượng cao nhất đạt được trong 1 lần thởFVC, và các MEF tức lưu lượng tại một số điểm xác định của FVC hiện nay

thông dụng nhất là MEF ở điểm còn lại 75%, 50% và 25% của FVC, ký hiệu làMEF75, MEF50, MEF25,.

Trong các thông số trên, FVC có thể dùng điều tra hàng loạt sàng lọc tìmthông khí hạn chế, còn 4 loại dưới đánh giá gián tiếp thông khí tắc nghẽn (trở ngạiđường dẫn khí)

Giá trị quy tròn của mấy thông số thường gặp:

ở người việt nam trung bình, bình thường và trẻ (nam giwois 30 tuổi, cao1,65m) các trị số như sau: dung tích sống (VC) 4,1 lít, dung tích toàn phổi (TLC)5,5 lít, tỉ lệ thể tích cặn (RV/TLC) 25% Đến 60 tuổi, Vc giảm còn 3,35 lít, TLCkhông đổi tỉ lệ RV/TLC tăng lên 37% ở nữ giwois cao 1,55m các thể tích bằngkhoảng 70% nam giới

Khoảng chết và lưu lượng thông khí phế nang:

Lưu lượng thông khí phổi, gọi tắt là thông khí phổi, hay thông khí phút, ký

hiệu là V, là số lít không khí ra vào phổi trong một phút (coi là lượng ra vào bằngnhau) Thông số này từ lâu có nhiều ứng dụng, nên có nhiều từ gọi như thể tíchphút, lưu lượng thở và kí hiệu là V trị số thông khí phút bằng thể tích lưu thông

TV nhân với tần số thở f 1 phút V = TV x f trị số này nói lên số lít không khí vàophổi đem oxy cho cơ thể trong một phút Trong bệnh lý có khi thể tích phút nàykhông đủ hiệu lực mang oxy vì khoảng chết quá lớn

Khoảng chết: là không gian trong đường hô hấp có không khí ra vào nhưng

không có trao đổi khí hô hấp vì ở đó không có không khí tiếp xúc với mao mạchphổi khoảng chết gồm các đường hô hấp trên cho tới các nhánh của cây phế quảnchư đến tiểu phế quản thở

1.4 Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng

Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡng nguyênnhân do:

Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặtchẽ đến giảm cân không mong muốn Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng vàthực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thểđóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng cơthể không đáp ứng đủ lượng calo, dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy

ở bệnh nhân BPTNMT Cytokine như yếu tố hoại tử khối u -alpha ( TNF- a) vàinterleukin (IL) -1β có thể gây chán ăn và phân giải protein qua hoạt hóa conđường ubiquitin -proteasome phụ thuộc ATP Tiếp theo con đường này proteintrong các mô cơ thể được đánh dấu để thoái giáng bằng sự gắn kết đồng trị vớicác phân tử ubiquitin Các protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cáchchọn lọc trong các cấu trúc được gọi là proteasome [ ]

Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự pháttriển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT Leptin là mộttín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh lượng calo, tiêuhao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể Các kết quả của một vài nghiêncứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm có thể làm thayđổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân BPTNMT Tuy nhiên , vai trò củaleptin trong sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở những bệnh nhânchưa được biết rõ, và tiếp tục nghiên cứu là cần thiết để hiểu được nó []

Bệnh nhân BPTNMT thiếu oxy máu thường xuyên hiện nay , đặc biệt làtrong giai đoạn tiên tiến của bệnh Một số dữ liệu trong các tài liệu cho thấyrằng thiếu oxy có thể kích thích việc sản xuất các chất trung gian viêm vàtham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở các bệnh nhânBPTNMT []

Bệnh nhân suy dinh dưỡng sẽ khó thở dữ dội hơn, chất lượng cuộc sốngthấp và khả năng tập thể dục cũng thấp hơn []

Chỉ số khối cơ thấp và giảm cân là yếu tố nguy phải nhập viện của bệnhnhân BPTNMT , đôi khi nó cũng là dấu hiệu của một tiên lượng xấu trong cácđợt cấp của bệnh và có thể là yếu tố quyết định sự cần thiết phải thở máy [].Bệnh nhân suy dinh dưỡng làm cho tỉ lệ nằm viện cao, tỉ lệ tử vong cao hơn.

1.5 Các chất dinh dưỡng liên quan đến thông khí:

Sau sự trao đổi chất, carbohydrate, chất béo, protein tất cả chuyểnthành khí và nước trong sự hiện diện của oxy Tuy nhiên, tỷ lệ carbon dioxideđược sản xuất để tiêu thụ oxy khác với mỗi đại chất dinh dưỡng; thương số hôhấp (respiratory quotient ) cho carbohydrate là 1, chất béo là 0,7 và protein là0,8 Từ một quan điểm dinh dưỡng, điều này có nghĩa rằng các carbohydrate

ăn sẽ mang lại lượng khí carbon dioxide nhiều nhất, trong khi chất béo ăn sẽmang lại ít nhất là carbon dioxide Điều đó nói rằng, quy định một chất béo,