nghiên cứu tình trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp

Theođịnh nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ nãobao gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [21].Tổn thương thứ phát có thể biến đột

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyênnhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hướng gia tăng ở Việt Nam.TBMMN có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứngnặng nề, là một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân, gia đình và xã hội[3], [5] TBMMN là nguyên nhân thường gặp gây tử vong đứng hàng thứ basau ưng thư và bệnh tim ở các nước công nghiệp phát triển Còn ở Việt Namtheo thống kê của Bộ Y Tế tại 6 bệnh viện lớn ở Hà Nội vào cuối những năm

80, đầu năm 90 của thế kỷ trước và cũng theo thống kê của Seamic (2001)cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu [5] Theođịnh nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ nãobao gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [21].Tổn thương thứ phát có thể biến đột quỵ não nhẹ thành nặng và trở thànhnguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân này Tăng đường máu dù dostress sau tổn thương não cấp tính hay do bệnh lý đái tháo đường có trước đó

đã được coi là một trong các rối loạn gây tổn thương thứ phát trong sọ [8] Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn đường máu có liên quanvới mức độ nặng nhẹ của đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng [22],[32], [33] Theo nghiên cứu của Weir CJ và cộng sự - 1997 trên 645 bệnhnhân bị nhồi máu não có tăng đường huyết mà không có đái tháo đường trước

đó, có tiên lượng tồi hơn những bệnh nhân không có tăng đường huyết, dotăng đường huyết làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu[36] Tổn thương não có thể gây tăng đường huyết và ngược lại tăng đườnghuyết cũng làm cho tổn thương não trầm trọng hơn Các nghiên cứu trên độngvật cho thấy cả hai dạng thiếu máu cục bộ và lan tỏa ở não khi đường huyếttăng dần làm trầm trọng hơn quá trình tổn thương tiếp theo: nhiễm axit nội

bào, tích lũy glutamate ngoại bào, tạo phù não, phá vỡ hàng rào máu não, có

xu hướng biến đổi thành dạng xuất huyết [32], [35]

Các bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân TBMMN cũng đóng một vai trò quantrọng trong các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh và cũng ảnh hưởng ítnhiều đến sự biến động đường huyết ở những bệnh nhân này Những bệnh lý

đi kèm bao gồm:

Tăng huyết áp, tăng mỡ máu, tăng acid uric máu, bệnh lý hệ thận tiết niệu,các bệnh lý tim mạch… khi phối hợp làm bệnh cảnh lâm sàng của TBMMNtrở nên phức tạp và nặng nề hơn, cũng góp phần làm cho tình trạng stress tănglên dẫn đến tăng đường huyết [5]

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng tăng đường máu trongđột quỵ nhồi máu não [21], [22], [23] Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu vềtăng đường máu ở các bệnh nhân cấp cứu nội khoa, bệnh nhân chấn thương sọnão, bệnh nhân TBMMN [8], [19] Và tình trạng tăng đường máu ở cáctrường hợp bệnh lý cấp tính được coi là phổ biến trong hầu hết các nghiêncứu Nghiên cứu về tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân NMN giai đoạncấp số lượng con hạn chế

Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài " Nghiên cứu tình trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp"

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 CHUYỂN HÓA GLUCID TRONG CƠ THỂ.[10], [14.]

Chuyển hóa glucid là một trong những quá trình chuyển hóa quan trọng

nhất trong cơ thể sống chủ yếu nhằm cung cấp năng lượng cho tế bào hoạtđộng, ngoài ra còn cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, cần thiếtcho các chuyển hóa trong cơ thể

Trong cơ thể glucose được sản xuất từ 3 nguồn:

- Mỡ

- Protein qua tân tạo glucose

- Từ quá trình phân hủy glycogen ở gan và cơ vân

Ở người glucose tồn tại dưới 3 dạng:

- Dạng dự trữ là glycogen ở gan và cơ

- Dạng vận chuyển (glucose tự do trong máu và các dịch thể )

- Dạng tham gia cấu tạo cơ thể

1.1.1 Tiêu hóa và hâp thu glucid [10]

Glucid thức ăn được tiêu hóa một phần ở miệng nhờ amylase nước bọt,nhưng chủ yếu xảy ra ở ruột nhờ amylase của dịch tụy và các enzym dịch ruộtnhư maltase, saccharase, lactase Kết quả là từ các polysaccharid (tinh bột,glycogen ), các disaccharid (maltose, saccharose, lactose ) được tiêu hóa tạonên glucose, fructose, galactose Các đường đơn này được hấp thu gần nhưhoàn toàn từ ruột non vào tĩnh mạch cửa và đến gan

Ở ruột non glucose được hấp thu vào máu theo 2 cơ chế:

Khuyếch tán đơn thuần: Theo gradien nồng độ giữa tế bào niêm mạc ruột

và huyết tương Phần lớn các monosaccharid được hấp thu theo cơ chế này

Vận chuyển tích cực: Không phụ thuộc vào gradien nồng độ Bản chấtcủa cơ

chế này liên quan đến sự chênh lệch nồng độ Natri trong và ngoài tế bào vàtới hoạt động của bơm natri tức là có sự tham gia của Na+, K+-ATPase vàATP

1.1.2 Sự giáng hóa glugid ở tế bào và mô [14].

Trong tế bào của các mô giáng hóa glucid gồm quá trình thủy phânglycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose -6P.(G_6P)

và enzym cắt nhánh (amylo- 1,6 glucosidase)

- Phản ứng tạo glucose 6 Phosphat: Biến đổi của G_1P thành G_6P dướitác dụng của enzym phosphoglucomutase

- Tạo glucose tự do từ G_6P: dưới tác dụng của enzym glucose-6

- phosphatase, enzym này chỉ có ở gan nên quá trình này cũng chỉ xảy ra

ở gan

1.1.2.2 Thoái hóa glucose :

Trong cơ thể có 3 con đường thoái hóa glucose là: con đường đườngphân, chu trình pentose, vòng uronic acid Trong đó con đường đường phân làchủ yếu gồm đường phân yếm khí và đường phân ái khí

Đường phân yếm khí là quá trình oxy hóa glucose trong điều kiệnthiếu oxy, chất tham gia ban đầu là glucose hoặc glucophosphat và sảnphẩm cuối cùng là acid lactic Đường phân gồm 10 phản ứng có thể tóm tắtbằng sơ đồ sau:

Thoái hóa glucose theo con đường này chỉ tạo ra 2 ATP, nhưng đườngphân là quá trình duy nhất cung cấp năng lượng cho cơ thể trong điều kiệnthiếu oxy.

- Đường phân ái khí của glucose: giống với đường phân yếm khí 10phản ứng đầu tức là từ glucose đến pyruvat Nhưng khác là pyruvat không bịkhử để tạo lactat mà nó bị oxy hóa tiếp tục tạo acetylCoA, sau đó acetylCoA

đi vào chu trình Krebs oxy hóa hoàn toàn thành CO2, H2O, NADH2,NADH2 đi vào chuỗi hô hấp tế bào để tạo ATP Năng lượng tạo ra từ conđường này là 38 ATP

1.2 TỔNG HỢP GLUCOSE.[14]

- Từ pyruvat: là quá trình ngược lại của đường phân trừ 3 phản ứng(1,3,10) không thuận nghịch Các phản ứng 1 và 3 được thực hiện nhờ cácenzym đặc hiệu của chúng:

F_1,6DP + H2O Fructo – diphosphatase F-6P +Pi

G_6P + H2O Glucose – 6phosphatase Glucose + Pi

- Từ lactat:

Lactat + NAD LDH Pyruvat +NADH2

-Từ sản phẩm trung gian của vòng krebs như cetoglutarat, sucxynylCoA…

và các aminoacid sinh đường như aminoacid Alanin, Asp, Val…

- Từ các ose khác: fructose, mannose, galactose

1.3 SỰ ĐIỀU HÒA NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG MÁU[15]

1.3.1 Nồng độ đường máu: (giới hạn bình thường )

- Nồng độ glucose máu bình thường : 4,4-6,1 mmol/l ( 0,8-1,1g/l)

- Sau khi ăn: 6,7- 7,2 mmol/l (1,2- 1,3 g/l )

1.3.2 Điều hòa đường máu:

Nồng độ đường máu tương đối ổn định có được là nhờ cơ chế điều hòatinh vi phức tạp trong đó có vai trò quan trọng của hệ thần kinh trung ương,gan, thận và hormon

- Gan: Màng tế bào gan cho glucose thấm qua tự do Nồng độ glucosemáu quyết định tốc độ sử dụng glucose cả ở gan và ngoài gan:

+ Ở nồng độ glucose máu bình thường gan là nơi tạo ra glucose

+ Khi nồng độ glucose máu tăng cao sự giải phóng glucose ngừng lại vàgan tăng cường sử dụng glucose để tổng hợp glycogen

+ Khi nồng độ glucose máu giảm gan tăng cường phân cắt glycogen đểcung cấp glucose máu

- Hệ T.K.T.W cũng đóng vai trò quan trọng trong điều hòa đường máu Ví

dụ khi nồng độ đường máu < 3.3-3.4mmol/l sẽ tác động vào trung tâm chuyểnhóa ở vùng dưới đồi tạo ra các kích thích thần kinh lan truyền tới tủy sống đếnhạch giao cảm và theo thần kinh giao cảm tới gan, kết quả là một phầnglycogen gan phân cắt thành glucose Nồng độ glucose máu lúc đó tăng lên

- Hormon:

+ Hormon làm giảm đường máu: insulin là hormon do tế bào beta của tiểuđảo Langerhan bài tiết dưới dạng tiền chất là proinsulin Khi có tình trạngtăng đường máu, insulin được giải phóng vào tuần hoàn máu và phát huy tácdụng trên chuyển hóa ở gan và tổ chức ngoại biên Ba mô chịu tác động mạnh

mẽ của insulin là cơ vân, gan và mô mỡ Cơ chế tác dụng của insulin là:

Tăng thoái hóa glucose ở cơ

Tăng dự trữ glycogen ở cơ

Tăng thu thập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan

Ức chế quá trình tân tạo đường mới

+ Hormon làm tăng đường huyết:

Glucagon: Được tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans bài tiết Khi nồng

độ glucose máu giảm glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác dụng củainsulin như tăng phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới ở gan

Adrenalin: Có tác dụng làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan

và cơ do đó làm tăng giải phóng glucose vào máu

.Hormon tăng trưởng GH: do tuyến yên tiết ra có tác dung tăng đường máuthông qua các cơ chế: Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng,tăng dự trữ glycogen ở tế bào, giảm vận chuyển glucose vào tế bào Ngoài ra

GH còn làm tăng bài tiết insulin và giảm tính nhạy cảm của nó với insulin Cortisol làm tăng đường mới ở gan từ protein và các chất khác, đồng thờilàm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào vì vậy gây tăng đường máu

1.4 TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG MÁU DO STRESS [8],[19].

Tăng đường máu do stress là do sự giải phóng quá mức các hormon gâytăng đường máu, cytokin và tình trạng kháng insulin

Khi bệnh nhân bị bệnh lý cấp tính nồng độ các hormon gây tăng đườngmáu hay còn gọi là hormon đáp ứng với stress (glucagon, adrenalin, cortisol

và GH) cũng như các cytokine tăng rất cao Các hormon này làm tăng sảnxuất glucose ở gan và giảm khả năng thanh lọc glucose ngoại biên Cytokinegây tăng đường máu do gây tăng tiết các hormon tăng đường máu Mặt kháccác bệnh nhân bị bệnh cấp tính, nồng độ insulin huyết tương cũng tăng thậmchí tăng cao hơn mức tăng đường máu nhưng không đảm bảo duy trì đườngmáu trong giới hạn bình thường chứng tỏ có tình trạng kháng insulin Tăngđường máu này thường thấy rõ sau khi bệnh nhân vào viện và có thể hết nếubệnh lý nguyên nhân được điều trị khỏi

1.4.1 Phân biệt tăng đường máu do stress và bệnh đái tháo đường.[8], [18], [11]

Trong hồng cầu có nhiều loại Hemoglobin (Hb) như: HbA0, HbA1,HbA1b, HbA1c… riêng HbA1c là có khả năng gắn trực tiếp với glucose nêncòn gọi là glucohemoglobin (GH)

GH có đặc điểm là thay đổi theo đường máu nhưng chậm, mặt khác nó

là glucose nội tế bào nên không thay đổi theo lượng glucose ăn vào, GH cũngtương đối ổn định do tồn tại cùng với sự tồn tại của hồng cầu (khoảng 120ngày)

Giá trị bình thường của HbA1c là 4,7 – 6,4 %, tăng khi trên 7 % HbA1cthường được sử dụng để xác định tình trạng kiểm soát đường máu trước khi bịbệnh lý cấp cứu Theo nghiên cứu của Allport LE hay Trần Ngọc Tâm không

có sự tương quan giữa HbA1c với nồng độ đường huyết khi nhập viện cũngnhư mức độ nặng của đột quỵ

Trên thực tế khi một bệnh nhân nhập viện có xét nghiệm đường máu caohơn mức bình thường một câu hỏi đặt ra là nguyên nhân do stress hay do bệnhđái tháo đường có từ trước mà không được phát hiện Chính vì vậy xétnghiệm nồng độ HbA1c trong giới hạn bình thường chứng tỏ đường máu củabệnh nhân trong vòng 2-3 tháng nay không bị rối loạn Những bệnh nhân bịmột bệnh lý cấp tính có kết quả xét nghiệm đường máu cao HbA1c bìnhthường, khi bệnh cấp tính được giải quyết tốt, xét nghiệm đường máu trở

về bình thường, thì sự tăng đường máu đó là do stress Giá trị HbA1c caothực sự > 7% và xét nghiệm đường máu cao thì có thể chuẩn đoán xácđịnh đái tháo đường

1.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng đường huyết mới phát hiện.[24], [25].

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: theo tổ chức y tế thế giới (2000) và hiệphội Mỹ

- Xét nghiệm đường máu làm ngẫu nhiên ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl),kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ như tiểu nhiều, uống nhiều và sút cânkhông rõ nguyên nhân

- Nồng độ đường huyết lúc đói (sau nhịn ăn ít nhất 8 giờ) xét nghiệm hailần ≥ 7,0 mmol/l (126mg/dl)

- Nồng độ đường huyết hai giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường huyếtbằng uống 75 gram glucose ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl)

* Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng đường huyết mới phát hiện: Hiên nay chưa

có một tiêu chuẩn thống nhất để chuẩn đoán tăng đường huyết mới ở bệnhnhân bị bệnh cấp tính, ở đây chúng tôi đưa ra một số ngưỡng xác định tìnhtrạng TĐH ở một số nghiên cứu:

- Nhóm nghiên cứu của trường Đại học McMaster, Hamilton,Ontario,Canada chọn mức TĐH ≥ 6,0 mmol/l.[34]

- Theo Tiến sĩ Bravata Đại học Y khoa Yale (2003) chọn mức TĐH ≥7,8 mmol/l.[33]

- Theo nghiên cứu lớn của Capes SE (2001) chọn mức TĐH ≥ 7mmol/l.[21]

- Theo Nguyễn Đạt Anh – 2004, Nguyễn Song Hào 2007 chọn mức tăng

ĐH ≥ 8mmol/l.[1], [20]

* Phân chia mức độ TĐH

Chưa có một quy định chuẩn, tuy nhiên mức TĐH dưới đây hay được sửdụng trong các nghiên cứu:

TĐH quá cao ≥ 22,2 Bjerke và shabot[theo 16 và 19]

1.5 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU NÃO.

1.5.1 Khái niệm chung [4], [5].

- Khái niệm về đột quỵ não:

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), đột quỵ não được xác định

khi có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra độtngột và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), được xác định do nguồn gốcmạch máu và không do chấn thương

Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát,chảy máu trong não thất và chảy máu dưới nhện

- Khái niệm về nhồi máu não:

* Định nghĩa:

Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹphoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảmtrầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn

* Các thuật ngữ:

- Thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TIA – transient ischemic attack ):

sau đột quỵ bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không quá 24 giờ hiện nay đượccoi là yếu tố nguy cơ của đột quỵ thiếu máu não

- Thiếu máu não cục bộ hồi phục: nếu quá trình hồi phục quá 24 giờkhông để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể

- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành : không phục hồi di chứng nhiều

- Nhồi máu não lỗ khuyết: khi đường kính ổ tổn thương nhỏ từ

3 – 15 mm Phần lớn gặp ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp(81%), mạch máu bị tổn thương do tình trạng vữa xơ nặng hoặc do thoáihóa mỡ kính

* Nguyên nhân : có 3 nguyên nhân lớn:

- Nghẽn mạch (huyết khối thrombosis ): Do tổn thương thành mạchtại chỗ lớn dần gây hẹp rồi tắc mạch:

+ Phần lớn do vữa xơ động mạch

+ Viêm động mạch,viêm động mạch dạng hạt Wegner, Takayashu,giang mai… bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống nền tự phát hoặc dochấn thương

+ U não chèn vào các mạch não, túi phồng động mạch cảnh não to

đè vào động mạch não giữa

+ Các bệnh khác Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch

+ Các bệnh máu: đa hồng cầu, bệnh bạch cầu cấp…

- Co thắt mạch: Mạch máu co thắt gây cản trở lưu thông dòng máu haygặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau sang chấn, sausản giật

- Tắc mạch (embolis): Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, từ mộtmạch lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạchnhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch

+ Tắc mạch do xơ vữa động mạch cảnh chỗ phân chia của động mạchcảnh gốc, vữa xơ quai động mạch chủ.

+ Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắcphải, bệnh van tim (như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá), sau nhồi máu cơtim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp

do nhiễm khuẩn

Trong các nguyên nhân trên thì vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổbiến chiếm 60 – 70 %

1.5.2 Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não.[2],[6], [4].

Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ởphía trước và hệ động mạch thân nền ở phía sau Hai hệ nối với nhau ở nềnnão bởi vòng Willis

* Hệ tuần hoàn phía trước: (hệ động mạch cảnh trong)

- Đoạn ngoài sọ: Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh(chỗ bắt đầu từ chỗ chẽ đôi của động mạch cảnh chung) ở ngay dưới góc hàm,

ở phía bên của cổ đi lên dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm Động mạch cảnhtrong ở đoạn cổ ngoài sọ không có ngành bên

- Đoạn trong sọ: Động mạch trong đi vào trong sọ đi qua xương đá tớixoang tĩnh mạch hang (tại đây động mạch cảnh trong liên quan với các dâythần kinh vận nhãn III, IV, VI và nhánh V1 của dây tam thoa) Sau khi rakhỏi xoang tĩnh mạch hang động mạch cảnh trong cho một nhánh bên làđộng mạch mắt đi tới nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận: động mạchnão trước, động mạch não giữa, động mạch mạc mạch trước và động mạchthông sau

Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ chia ra 3 đoạn (C1 ; C2; C3) đượcthăm dò bằng siêu âm doppler xuyên sọ: đoạn C3 đi trong xoang hang, đoạnC2 sau khi ra khỏi xoang hang đến chỗ tách ra động mạch mắt, đoạn C3 từ

sau chỗ tách ra động mạch mắt đến chỗ tách ra động mạch não trước và độngmạch não giữa.

+ Động mạch não trước: đi ra phía trước và vào trong, tới mặt trong thùytrán khi đó hai động mạch não trước rất gần nhau và nối thông với nhau bởiđộng mạch thông trước Sau đó động mạch não trước đi lên mặt trong của báncầu, làm thành một đường cong lõm hướng ra sau lượn theo thể trai, tới 1/3sau của thể trai thì động mạch đi vào rãnh trai viền và tới bờ trên của não.Động mạch não trước được chia ra hai đoạn A1 và A2: đoạn A1 tính từchỗ xuất phát của động mạch não trước đến chỗ xuất phát của động mạchthông trước, đoạn A2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông trước Siêu âmdoppler xuyên sọ thăm dò được đoạn A1 qua cửa sổ thái dương

Động mạch não trước chia ra nhiều nhánh nhỏ tưới máu cho não baogồm các nhánh nông và nhánh sâu:

Các nhánh nông: Chi phối cho khu vực vỏ - dưới vỏ bao gồm:

Mặt trong thùy trán và thùy đỉnh

Bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài bán cầu

Phần trong của mặt dưới thùy trán

4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước

Các nhánh sâu: động mạch Heubner nuôi dưỡng cho:

Đầu nhân đuôi

Phần trước của nhân đậu

Nửa trước cánh tay trước của bao trong

Phần trước của đồi thị

+ Động mạch não giữa: Đi vào khe sylvius tiếp tục đi sâu vào phía trongđến tận đỉnh của thùy đảo đi tiếp lên trên và tận hết sau khi phân ra nhiềunhánh nhỏ bao gồm các nhánh nông và sâu:

Khu vực nông (vỏ não – dưới vỏ) bao gồm:

Phần lớn mặt ngoài bán cầu đại não

Thùy đảo

Chất trắng dải thị giác

Khu vực sâu: bao gồm phần lớn các nhân thể vân (nhân bèo, phía ngoàicủa cầu nhạt, đầu và thân nhân đuôi), bao trong (phần trên của cánh tay trước

và sau bao trong ), bao ngoài

Động mạch não giữa chia ra 2 đoạn M1 và M2 , đoạn M1 tính từ chỗxuất phát của động mạch não giữa đến chỗ tách ra ngành bên đầu tiên, đoạnM2 tính từ chỗ xuất phát của ngành bên đầu tiên ra xa Trên siêm âm dopplerxuyên sọ thăm dò được đoạn M1 và M2 qua cửa sổ thái dương

+ Động mạch thông sau: rất ngắn nối động mạch cảnh trong và độngmạch não sau Nó cho các nhánh cấp máu cho:

Đồi thị

Dưới đồi

Cánh tay sau bao trong

Thể Luys và cuống não

+ Động mạch mạch mạc trước : Dài và nhỏ đi ra phía sau cấp máu cho Dải thị , thể gối ngoài

Phần trong của cầu nhạt, đuôi nhân đuôi và nhân hạnh nhân

Phần trước của vỏ hồi hải mã

Cánh tay sau bao trong

* Hệ tuần hoàn phía sau: (hệ động mạch đốt sống thân nền)

Bao gồm hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền và từ

đó cho ra các động mạch não sau

- Động mạch đốt sống: Là ngành lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạchdưới đòn nhưng không có sự cân đối giữa bên phải và bên trái, nơi tách ra củađộng mạch đốt sống bên trái thường thấp hơn, sau hơn so với bên phải

Động mạch đốt sống được chia làm 4 đoạn:

+ Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới trước chỗ chuivào lỗ ngang của đốt sống cổ C6

+ Đoạn V2 : đi trong lỗ ngang của các đốt sống cổ từ C6 đến C3

+ Đoạn V3 : bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới

+ Đoạn V4 : đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây 2 động mạch đốtsống hợp thành động mạch sống nền

- Động mạch thân nền: Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành thânđộng mạch sống nền, động mạch thân nền tiếp tục chia thành hai động mạchnão sau cấp máu cho thùy chẩm, đặc biệt là trung khu thị giác Động mạchthân nến chia ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu não trên, động mạchtiểu não giữa và động mạch tiểu não dưới cấp máu nuôi tiểu não

Động mạch não sau là hai ngành tận của động mạch thân nền tạo nênthành phần đa giác Willis – vòng nối giữa hệ tuần hoàn phía trước và phía saucủa não

Động mạch não sau chia ra 2 đoạn (P1 và P2 ) : đoạn P1 tính từ chỗ tách

ra của động mạch thân nền đến chỗ tiếp giáp với động mạch thông sau, đoạnP2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông sau ra ngoại vi

* Các vòng nối của tuần hoàn não: có 3 vòng khác nhau:

- Vòng thứ nhất: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnhngoài qua động mạch võng mạc trung tâm

- Vòng nối thứ hai: giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sốngthân nền qua đa giác Willis Vòng nối của đa giác Willis được coi là vòng nốiquan trọng nhất bổ sung máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớntrong sọ

- Vòng nối thứ ba: ở tầng nông của bề mặt vỏ não Các động mạch tậnthuộc hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch thân nền đến vùng vỏ hình

thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não Mạng lưới này được coi lànguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với độngmạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch nãotrước với động mạch não sau.

1.5.3 Bệnh sinh của nhồi máu não.[1], [4], [6]

Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơchế nghẽn mạch (thường do huyết khối , cục tắc) và cơ chế huyết động học

*Cơ chế nghẽn mạch.

- Cơ chế cục tắc huyết khối:

Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp Cáccục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ timhoặc bất thường van tim Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ nhữngmảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ

Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ nhữngmảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin

Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầuhoặc fibrin độc lập Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calcihóa, mỡ hoặc khí Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới cácmạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,hiếm hơn là động mạch não trước

Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọhoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi

đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp đườngkính lòng mạch Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động mạchcảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và các độngmạch đường kính 50 – 400micromet

- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:

Bệnh học động mạch của tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡkính có thể là nguyên nhân gây nhồi máu não lỗ khuyết, thường xảy ra ởnhững động mạch đường kính < 200 micromet.

Một bất thường khác của động mạch cũng gây tắc đó là viêm động

mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch

Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếumáu não Cơn tăng huyết áp, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu não

* Cơ chế huyết động học.

- Giảm tưới máu cục bộ:

Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gâygiảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu Sự rối loạn huyết động này chỉxảy ra khi hẹp trên 70 % lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lạidưới 2mm

Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người tăng huyết áp,những uốn khúc động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một

số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng

vị trí

Sự giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảytrong hoặc não Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu nãohoặc u não, cũng như hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của độngmạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là " hội chứng cướp máu

" động mạch dưới đòn

- Giảm tưới máu toàn bộ:

Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấptính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tướimáu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoànbàng hệ trong não Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự

hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian Nếu giảmhuyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợpngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng

* Tiến triển của nhồi máu não theo thời gian

- Giai đoạn cấp tính (24 giờ)

Thiếu máu trong vòng 5- 10 phút có thể gây tổn thương vĩnh viễn

chức năng não

Trong tổ chức thần kinh, các tế bào phóng điện (neuron) có đáp ứngnhạy nhất, dễ tổn thương nhất trong điều kiện thiếu oxy, sau đó là các tế bàosao, tế bào đệm ít nhánh và cuối cùng là vi tế bào đệm

Những thay đổi sớm nhất thường thấy ở các neuron vào thời điểm sauthiếu máu khoảng 20 phút Bắt đầu là quá trình tao vi không bào qua conđường phù nề

và phân rã ty lạp thể Có thể nói đây là thay đổi duy nhất trong 6 giờ đầutiên sau thiếu máu và các tế bào thay đổi rõ nhất từ giờ thứ 4 đến giờ thứ 6.Trong giai đoạn này tổ chức não vẫn còn nguyên vẹn cả về vi thể và đại thểchỉ thấy thay đổi trong nhân tế bào và các bào quan Do sự thay đổi đó củacác tế bào sao và các tế bào nội mô nhỏ mà khoang quanh mạch bị dãn rộng,chân các tế bào sao bị phù nề

Cuối giờ thứ 24 hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ Vềđại thể: tổ chức não bị nhũn Mất ranh giới vỏ tủy não (ranh giới giữa chấtxám và chất trắng) phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các rãnh cuộn não Phù

nề đạt mức cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và cơ bản do phù độc nộibào, sau đó xảy ra thêm quá trình phù mạch , phù ngoại bào lam cho phùnão càng rầm rộ hơn

- Giai đoạn bán cấp (24 – 48 giờ)

Trong giai đoạn này các quá trình sửa chữa hấp thu tổ chức hoại tửđược khởi động, đặc trưng là sự xâm lấn vào của các vi tế bào đệm Tổchức hoại tử bị tiêu đi, các tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn vào hìnhthành các mao mạch mới Quá trình này bắt đầu từ ngoại vi hướng vàotrung tâm ổ nhồi máu não

- Giai đoạn mạn tính (tuần thứ 2 đến tuần thứ 4 cũng có khi quá trìnhnày kéo dài hàng tháng )

Đối với nhồi máu não đơn thuần: tổ chức hoại tử bị hấp thu hoàn

toàn, tồn tại nang dịch, sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn rãnh cuộn não,dãn não thất

Đối với chảy máu chuyển thể (nhồi máu não chảy máu): có hai khảnăng xảy ra:

Khi tổn thương nhiều mạch máu nhỏ, các tế bào và tổ chức nội mô

bị tổn thương gây tình trạng thoát mạch của hồng cầu dẫn đến tình trạng chảymáu ly ty trong tổ chức não hoặc chảy máu từng đám

Khi tổn thương các mạch máu lớn, cục huyết khối hoặc cục tắclàm nghẽn dòng máu từ chỗ tắc tới ngoại vi gây tổn thương bản thân thànhmạch và vùng não do nó phân bố Khi cục tắc bị phân hủy di chuyển ra ngoại

vi để lai sau nó đoạn mạch có thành vách yếu quá trình tái tưới máu xảy ra,chỗ thành mạch tổn thương không chịu được áp lực dẫn đến vỡ mạch làmchảy máu và gây ổ tụ máu lớn trong ổ nhồi máu

* Tiến triển của nhồi máu não theo không gian.

- Lưu lượng tuần hoàn não trung bình khoảng 50- 60 ml/ 100g tổchức não /1 phút, tính cho cả chất xám và chất trắng Khi lưu lượng tuầnhoàn não giảm tới mức độ nhất định (< 10ml/100g tổ chức não/phút) sẽ gâynhồi máu não

- Nhồi máu não kéo dai từ 5 phút đến 1 giờ sẽ gây mất vĩnh viễn điệnthế màng và giết chết một số hoặc tất cả các neuron trong vùng tổ chức não

do động mạch bị tắc phân bố Nếu tổn thương kéo dài hơn 1 giờ thì ổ nhồimáu não bắt đầu hình thành từ vùng trung tâm nơi có lưu lượng tuần hoànmáu thấp nhất, tiến triển rộng ra vùng xung quanh theo kiểu đồng tâm và đạttới mức cực đại của nó

- Về phương diện tổ chức bệnh học, giữa ổ nhồi máu não thực thụ vàvùng não lành tồn tại các vùng thiếu máu ở các mức độ khác nhau, đó là vùngbán ảnh hay còn gọi là vùng tranh tối tranh sáng Đây là vùng có cơ chế sinhbệnh biến động nhất, tại đây có lưu lượng tuần hoàn não vào khoảng 10- 20ml/ 100 g não / phút, các tế bào vùng này là các tế bào sẽ chết cuối cùng và sựcan thiệp cứu vãn bằng dược lý có thể đạt hiệu quả cao nhất

* Những rối loạn về hóa sinh trong nhồi máu não[6],[32].

Hiện tượng Pénumbra: Từ Pénumbra là từ tiếng Latinh có nghĩa là hầunhư tối Thuật nhữ này dùng để chỉ một trạng thái đặc biệt của vùng thiếumáu não, trong đó các tế bào thần kinh mất các hoạt động dẫn truyền nhưng

về mặt sinh lý thì vẫn nguyên vẹn và sự chênh lệch ion màng tế bào vẫn đượcbảo tồn Người ta thấy rằng tát cả các vùng não bị thiếu máu, trước khi gây ramột ổ hoại tử đều trải qua thời kỳ này Tùy thuộc vào sự giảm sút của lưulượng tuần hoàn não và vào vị trí vùng ngoại biên của ổ thiếu máu mà thời kỳPénumbra có thể kéo dài khác nhau Chính nhờ có khái niệm này người ta cóthể giải thích được các thiếu máu thoảng qua và đây cũng chính là khoảngthời gian quý báu cho các can thiệp điều trị mà hiện nay vẫn đang trong quátrình nghiên cứu

Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng Trongmôi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hóa thành 38 ATP, nhưng ở môi

trường thiếu oxy, chuyển hóa glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi molglucose chỉ cho 2 ATP.

Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ những proteein vận chuyển củamàng tế bào lớp nội mô mạch máu Khi bị NMN số lượng glucose còn lại rất

ít và nhanh chóng cạn kiệt

Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng sẽ làm thay đổi chuyểnhóa đường glucose, sự phân hủy glucose trong môi trường thiếu oxy dẫn tới ứđọng axit lactic, độ pH giảm nhanh chóng trong vùng NMN Tình trạng toanmáu này gây ra rất nhiều hậu quả xấu: giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủyhàng rào máu não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị thiếu oxy,làm thay đổi tính thấm màng tế bào thần kinh dẫn đến ion K+ đi từ trong tếbào ra ngoài tế bào, ion Na+ và ion Ca++ đi vào tế bào kéo theo nước chạy từkhoảng gian bào vào trong tế bào não gây nên tình trạng phù tế bào làm nặngthêm tình trạng thiếu máu não Tình trạng thiếu oxy trong ổ nhồi máu gây ra

sự rối loạn chuyển hóa đồng thời sản sinh ra các độc tố như Glutamate, làmtăng giải phóng Ca++ từ lưới nội bào Glutamate là một chất dẫn truyền thầnkinh , tiền chất của GABA tham gia vào qua trình tổng hợp protein trong tếbào, sự tăng lên quá mức Glutamate trong tế bào thần kinh bị thiếu máu nãogây ra ngộ độc tế bào Canxi trong tế bào giữ một vai trò quan trọng trongđiều hòa tổng hợp các enzym và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.Trong ổ thiếu máu não có sự giải phóng các chất kích thích gây ngộ độc tếbào, đồng thời các chất này cũng tác động lên các thu thể NMDA (N – Metyl– D Aspartate) làm cho Canxi xâm nhập ồ ạt vào trong tế bào, đến lượt Ca++lại gây tổn thương cho tế bào thần kinh Ngoài ra thiếu máu não làm rối loạnviệc sao chép AND và sinh tổng hợp Protein, hậu quả là làm tăng các rối loạnkhác như glutamat, canxi trong tế bào

* Ảnh hưởng của tăng đường máu đối với đột quỵ nói chung và thiếu máu não cục bộ nói riêng:

Theo Capes SE [21]: Sau khi đột quỵ ở cả hai thể nhồi máu não và xuấthuyết não, nguy cơ tương đối của tỷ lệ tử vong trong bệnh viện liên quan đếnmức đường huyết khi nhập viện là: đường huyết > 6 – 8 mmol/l (108 – 144mg/dl) là 3,07 (khoảng tin cậy 95% = 2,5 – 3,79) ở những bệnh nhân khôngtiểu đường 1,3% (KTC 95% = 0,49 – 3,43) ở bệnh nhân tiểu đường Tăngđường huyết cấp tính ở bệnh nhân thiếu máu não làm tăng nguy cơ tử vongtrong nhóm bệnh nhân không có tiền sử tiểu đường so với nhóm bệnh nhân cótiền sử tiểu đường, ngược lại nguy cơ tỷ vong trong đột quỵ xuất huyết não cótăng đường huyết khi nhập viện không có sự khác biệt giữa hai nhóm có tiền

sử tiểu đường và không có tiền sử tiểu đường Những người sống xót sau độtquỵ có mức đường huyết > 6,7 – 8 mmol/l khả năng phục hồi chức năng kémhơn so với người có đường huyết bình thường

Theo kết quả nghiên cứu của ND Kruyt và cộng sự 2010 [34]: Có sựtác động hai chiều giữa TĐH và tổn thương NMN, NMN được coi là mộtbệnh lý cấp tính gây ra tình trạng tăng cortisol, đồng thời gây ra sự thiếu hụtinsulin, tất cả những tác động này gây ra tình trạng tăng đường huyết Ngượclại TĐH làm nặng tổn thương thiếu máu não cục bộ bằng cách kích thích quátrình trao đổi chất kỵ khí, nhiễm toan lactic và sản xuất các gốc tự do, TĐH

có thể gây peroxy trực tiếp lipid màng tế bào và phân giải tế bào não, ngăncản qua trình trao đổi chất Nồng độ đường máu cao trong vùng Pénumbragây rối loạn quá trình trao đổi chất và chức năng ty lạp thể của tế bào, đồngthời gây rối loạn chức năng tế bào nôi mô mạch máu thay đổi tính thấm thànhmạch, gây thoát mạch phù não Tình trạng thiếu insulin tương đối làm giảiphóng acid béo tự do cùng với tăng đường huyết làm giảm cơ chế tự điều hòacủa mạch máu và hệ thông tuần hoàn não Hơn nữa, hạ đường huyết bằng

insulin ở mức độ vừa phải làm giảm tổn thương não do thiếu máu cục bộ đãđược nghiên cứu trên mô hình động vật

Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa khôngthuận lợi trong tế bào bằng cách biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kíchhoạt các yếu tố gây hoại tử mô ở vùng pénumbral Điều này đã được nghiêncứu và phát hiện trên vỏ não của chuột

Tăng đường huyết gây tổn thương hàng rào máu não thông qua việc giảiphóng axit lactic và các gốc tự do

Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: làm phá vỡhàng rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, giatăng chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể

và làm giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào [36],[37], [38]

.5.4 Triệu chứng lâm sàng:[1], [3],[6].

Ttùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứngthần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối:

* Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:

- Hội chứng động mạch não trước:

Liệt nửa người với ưu thế chân, câm ở giai đoạn đầu

Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn hành

vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái

- Hội chứng động mạch não giữa:

+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa:

Liệt nửa người với ưu thế tay mặt do tổn thương hồi trán lên

Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh saucủa động mạch não giữa

Nếu tổn thương bán cầu não ưu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke,mất thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann

Nếu tổn thương bán cầu không ưu thế: Hội chứng Anton – Babinski(phủ định, không chấp nhận nửa người liệt), đôi khi có lú lẫn

+ Nhồi máu nhánh sâu của động mach não giữa:

Liệt hoàn toàn đồng đều nửa người bên đối diện

Thường không có rối loạn cảm giác

Không có rối loạn thị trường

Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế+ Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa: Các triệu chứng nặng nềcủa cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp

.Hội chứng động mạch mạc mạch trước:

Biểu hiện liệt nửa người nặng, đồng đều, tăng trương lực cơ, bán manh bênđối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh thực vậtthuộc nửa người bên đối diện

* Hội chứng tắc động mạch sống nền

- Hội chứng động mạch não sau: bệnh nhân có triệu chứng đồi thi, bánmanh ở bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thương báncầu ưu thế), có thể thấy bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác và hộichứng ngoại tháp bên đối diện

.Hội chứng hành não: do tắc động mạch hố bên của hành não

Bên tổn thương: Mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tạivùng quanh mắt

Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc,liệt dây thanh một bên (do tổnthương dây thần kinh IX, X, XI )

Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giácmạc, hẹp khe mi)

Hội chứng tiền đình: Chóng mặt nôn ói, rung giật nhãn cầu

Bên đối diện tổn thương: Giảm cảm giác đau và nóng lạnh nửa ngườinhưng không giảm cảm giác ở mặt

Hội chứng cuống não: Bên tổn thương liệt dây III (sụp mi, lác ngoài,nhìn đôi, giãn đồng tử ) Bên đối diện ổ tổn thương liệt trung ương nửa người .Hội chứng cầu não: Hội chứng cạnh đường giữa do nghẽn các mạchmáu nhỏ cạnh đường giữa gây tổn thương 1/3 giữa hoặc dưới cầu não

Hội chứng bên: do nghẽn các động mạch ngắn

đi vòng gây hội chứng tổn thương cuống tiểu não giữa(run, quá tầm, mất liênđộng, mất phối hợp ,giảm trương lực nửa thân)

Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thương giảm cảm giác sâu thô sơ,

có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả người về một phía

Hội chứng tắc hoàn toàn động mạch sống nền

Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê

Rối loạn trương lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trương lực

Hội chứng tháp: liệt nửa người hoặc liệt tứ chi

Liệt nhân dây thần kinh sọ: VII, IX, X, XI

Các rối loạn thần kinh thực vật, tim mạch, rối loạn thân nhiệt và hô hấp Tiến triển thường tử vong

1.5.5.Cận lâm sàng:

+ Chụp CT Scan sọ não:

Hình ảnh điển hình của nhồi máu não khu vực vỏ não là một vùng giảmđậm theo sơ đồ cấp máu của một động mạch não Vùng giảm đậm thường cóhình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một nhánh độngmạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) hoặchình dấu phẩy (nhồi máu vùng sâu) Khu vực giảm đậm thường thay đổi theothời gian:

* Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ đầu sau tai biến)

Các triệu chứng trên phim chụp chưa thật rõ ràng nên cần đọc kỹ để tìmcác dấu hiệu sau:

Giảm tỷ trọng nhu mô não:

Không thấy toàn bộ hay một phần của nhân đậu: là triệu chứng sớm nhất

có thể thấy 1 giờ sau tai biến

Xóa sự cách biệt giữa chất xám và chất trắng của thùy đảo (gặp trong tắcđộng mạch não giữa và cảnh trong)

Xóa các rãnh cuộn não

Mất sự phân biệt giữa chất xám và chất trắng

.Tăng tỷ trọng động mạch não: Hay gặp ở động mạch não giữa nhưngcũng gặp ở các mạch máu khác nhất là động mạch thân nền Động mạch cóhình tăng tỷ trọng là do có cục máu đông trong lòng mạch, hậu quả của tắcmạch do huyết khối từ xa hoặc tại chỗ, đôi khi do bóc tách động mạch, dấuhiệu này thấy trong 1/3 các trường hợp ở ngay 90 phút đầu tiên sau tai biến.Sau 1 tuần dấu hiệu này mất đi do lòng mạch được thông trở lại

* Giai đoạn bán cấp: (sau 24 đến 48 giờ)

- Sau 24 đến 48 giờ, do cơ chế phù não vận mạch, hình ảnh giảm tỷtrọng rõ, phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan tỏa, hiện tượng phù nề và đè đẩycác tổ chức khác của não nếu có Hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô rõ nhất từngày thứ 3 đến ngày thứ 8

- Hiện tượng phù nề giảm đi dần dần và biến mất sau ngày thứ 10.Cũng trong giai đoạn này, hiện tượng giảm tỷ trọng giảm đi từ tuần thứ 2đến tuần thứ 3, đôi khi trở nên đồng tỷ trọng, người ta goi là hiện tượngsương mù mà cơ chế khá phức tạp (do chảy máu đốm ở nhu mô não hoặc dohiện tượng xuyên mạch của các đại thực bào )

- Vào cuối tuần thứ 3 : giảm tỷ trọng xuất hiện trở lại do hiện tượngdịch hóa nhu mô não bị hoại tử hình thành một khoang dịch hay một sẹo

* Giai đoạn di chứng: Sau tuần lễ thứ 5 di chứng của ổ nhồi máu não làvĩnh viễn xuất hiện dưới dạng khoang, giảm tỷ trọng dịch hóa hoặc một sẹonhỏ kèm theo có thể có dãn não thất kế cận và rộng các rãnh não (co kéo).Các dấu hiệu này thể hiện tình trạng teo não cục bộ sau nhồi máu não Dấu hiệu choán chỗ thường xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theothời gian, vùng nhồi máu rộng gặp choán chỗ nhiều hơn, nhưng ít khi mạnhnhư u não, áp xe não

Nhồi máu não ổ khuyết hay gặp ở người có tuổi, tăng huyết áp và xơvữa động mạch Chụp cắt lớp hay thấy những ổ giảm đậm nhỏ ở bao trong vàcác nhân xám trung ương hoặc cạnh thân não thất bên, kích thước dưới 15mmhay gặp hơn các ổ dưới 10mm

Nhồi máu não vùng phân thùy hệ quả của tình trạng thiếu oxy toànthể hoặc rối loạn huyết động như hạ huyết áp kéo dài, ngừng tim được cấpcứu khỏi…Hay gặp nhất ở khu vực đỉnh chẩm nơi hợp lưu của động mạchnão trước, não giữa và não sau

Nhồi máu vùng giao thủy: hay gặp ở khu vực đỉnh chẩm nơi hợp lưu của động mạch não trước và động mạch não giữa, động mạch não giữa và động mạch não sau

Nhồi máu não chảy máu gồm 2 typ:

Typ1: các chấm chảy máu nhỏ dọc theo bờ của ổ nhồi máu

Typ2: nhiều chấm chảy máu nhỏ kết hợp lại trong khu vực của ổ nhồi máu không có hiệu ứng choán chỗ

.Tụ máu trong ổ nhồi máu não

Typ1: máu tụ không vượt quá 30% khu vực nhồi máu kèm theo có hiệu ứng choán chỗ nhẹ

Typ2: máu tụ vượt quá 30% thể tích vùng nhồi máu kèm theo hiệu ứng khối nhẹ

*Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)

- Nguyên lý kỹ thuật , [56]:

Stejskal và Tanner là hai tác giả đã giới thiệu các chuỗi xung khảo sátCHT khuếch tán vào 1965 Các tác giả sử dụng chuỗi xung T2SE kết hợphai xung GRE cùng độ lớn nhưng ngược hướng Điều này cho phép đođược chuyển động phân tử nước theo hướng nào đó trong khoảng thời giannhất định

Các phân tử nước di chuyển giữa hai vị trí khảo sát sẽ khác nhau vềcường độ do đó không bị triệt tiêu Các phân tử nước không di chuyển sẽ bịmất tín hiệu do triệt tiêu lẫn nhau Các phân tử nước di chuyển càng nhanh,các proton càng mất pha nhanh Sự mất pha do di chuyển liên quan với tốc độkhuếch tán của proton Do đó, cường độ tín hiệu của khối thể tích mô chứacác proton di chuyển bằng cường độ tín hiệu trên T2W đã bị suy giảm do tốc

độ khuếch tán

Theo định luật Fick, sự khuếch tán của các phân tử là do độ chênh nồng

độ Tuy nhiên trên cộng hưởng từ, không thể phân biệt giữa các chuyển độngphân tử do độ chênh nồng độ hay độ chênh áp lực, nhiệt và tương tác giữa cácion Cộng hưởng từ cũng khó hiệu chỉnh khác biệt các phần thể tích cũng nhưchuyển động phức tạp của các proton Do đó, trên CHT khuếch tán thật sự chỉ

có hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) là được tính toán

Sự khuếch tán của các phân tử nước ở não là hiện tượng không đồnghướng, nghĩa là có sự khác nhau giữa các hướng Sự không đồng hướng này

do nhiều nguyên nhân như cấu trúc não, sự myelin hóa, hướng và dòng chảytheo sợi trục, dòng chảy nội hoặc ngoại bào, dòng chảy mao mạch…

Tính chất khuếch tán không đồng hướng của proton ở não có thể đánhgiá được bằng cách so sánh các hình ảnh khuếch tán ở ba hướng vuông góc

nhau Các thành phần ở ba hướng vuông góc nhau này cho thông tin về độ lớncủa hệ số khuếch tán Các thành phần không nằm trên các hướng vuông góccho các thông tin về tương tác giữa các hướng

Để tạo hình ảnh chỉ biểu hiện ADC cần kết hợp ít nhất ba hình ảnh.Cách đơn giản là kết hợp ba hình ở các hướng vuông góc nhau để tạo hìnhkhuếch tán Hình khuếch tán này bao gồm tính chất hình T2W và khác biệt doADC Loại trừ tính chất T2W trên hình khuếch tán bằng cách tách hình với b

= 0 giây/mm2, để có hình trung gian, hình này dùng tạo ra bản đồ ADC Cáchình T2W, khuếch tán, ADC đều dùng để phân tích hình ảnh trong CHTkhuếch tán

- Vai trò của chụp cộng hưởng từ sọ não trong chẩn đoán NMN

- Trong chẩn đoán NMN trên CTVT , dấu hiệu nhồi máu não cấp, giaiđoạn sớm (trước 6 giờ) rất kín đáo và khó phát hiện Cộng hưởng từ thườngquy phát hiện khoảng 50% trường hợp nhồi máu giai đoạn này do phần lớncác kỹ thuật chụp cộng hưởng từ T1, T2W dựa vào các thay đổi hình thái,thay đổi tín hiệu ở nhưng ở giai đoạn này sự thay đổi ít rõ rệt để quan sát thấy[44], [50], []

- Giai đoạn này, CHT khuếch tán có thể phát hiện bất thường về tín hiệu

do có sự hạn chế chuyển động của proton hydro Thiếu máu gây tổn thươngmàng tế bào, rối loạn chuyển hóa, các bơm trao đổi ion từ đó gây dịch chuyểnnước từ ngoại bào vào nội bào, gây rối loạn quá trình khuếch tán của protonhydro CHT khuếch tán là kỹ thuật tốt nhất để phát hiện nhồi máu giai đoạnsớm này

- Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy vào thời gian

Ở giai đoạn sớm có giảm tín hiệu trên ADC và tăng trên hình khuếch tán Saukhoảng 1- 4 tuần, ADC trở về bình thường và hình khuếch tán còn tăng nhẹ.Sau giai đoạn này, ADC trở nên tăng tín hiệu và hình khuếch tán có thểđồng, giảm hoặc tăng tín hiệu Diễn tiến của nhồi máu trên hình ảnh có thể

không đi theo tiến trình trên, tùy thuộc mức độ tổn thương, sự tưới máu…[46], [52], [55].

Các thay đổi trên CHT khuếch tán có thể phản ánh mức độ nặng nề trênlâm sàng và tiên lượng bệnh nhân đột quị Hình ảnh CHT khuếch tán phânbiệt được giữa nhồi máu cấp và nhồi máu mạn mà cộng hưởng từ thường quirất khó đánh giá Ngoài ra CHT khuếch tán giúp phân biệt giữa các bệnh lýgiống đột quỵ như co giật, sa sút trí tuệ, rối loạn chuyển hóa, rối loạn chứcnăng của não [54], [53]

- Theo nghiên cứu của Lee [51] sau vài phút nhồi máu não đã có thểquan sát thấy sự thay đổi trên chuỗi xung khuếch tán Tác giả Greer [48] sựthay đổi tỷ trọng của nước trong mô tổn thương có thể quan sát trên CHTkhuếch tán trong 14 phút

Hình 1.3: Hình ảnh ổ thiếu máu trên CHT khuếch tán và CHT tưới máu não

- Cách tính thể tích thiếu máu trên phim chụp cộng hưởng từ khuếch tán

- Người ta có thể tích chính xác bằng các phép đo trên máy 3D để dựnghình và tính toán thể tích thiếu máu

- Ngoài ra ta có thể tính toán thể tích vùng thiếu máu trên CHT khuếch

tán bằng công thức tính tương tự công thức tính thể tích khối máu tụ trongxuất huyết não

V= (Ax Bx C)/2

Trong đó: A là đường kính lớn nhất của vùng thiếu máu trên lát có diệntích thiếu máu lớn nhất

B đường kính lớn nhất vuông góc với A trên cùng lát cắt

C là số lát cắt gần đúng có hình ảnh thiếu máu nhân với độ dày lát cắt.Đối với phương pháp đo đạc này yêu cầu đầu tiên người ta tìm lát CLVT

có diện tích NMN lớn nhất để đo đường kính lớn nhất A, sau đó người ta đođường kính lớn nhất vuông góc với A trên cùng một lát để có giá trị B Cuốicùng số lát có NMN được đếm để tính C C được tính toán bằng cách so sánhtừng lát CLVT có NMN với lát có diện tích NMN lớn nhất Nếu khu vực nhồimáu cho một lát cụ thể có diện tích lớn hơn 75% lát cắt có diện tích NMN lớnnhất thì được tính 1 lát Nếu khu vực này khoảng 35-75% diện tích lát NMN lớnnhất thì được coi là nửa lát có nhồi máu và nếu khu vực này ít hơn 35% diện tíchlát NMN lớn nhất thì lát này không được coi là một lát có nhồi máu [45], [47],[57], [58], [59]

1.5.6 Độ nặng của TBMMN trên lâm sàng và cận lâm sàng.

*Cách đánh giá thang điểm NIHSS

Thang điểm NIHSS nhằm đánh giá nhanh các BN NMN thời gian đánhgiá khoảng 5-7 phút và được thực hiện bởi các thầy thuốc chuyên khoa đãđược đào tạo về cách đánh giá thang điểm này [1]

Cách chấm điểm theo hướng dẫn của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kì: Bác sỹ điền điểm số vào ngay sau khi khám từng mục, không khám lại

và ghi điểm số lại Điểm số phải phản ánh cái mà bệnh nhân đã thực sự làmđược, chứ không phải cái mà bác sỹ cho rằng bệnh nhân có thể làm được Nóichung, không nên gợi ý cho bệnh nhân Thang điểm này được xây dựng nhằm

đánh giá tác dụng của thuốc kích hoạt tiêu sợi huyết tổ chức (rt - PA) trên độtquỵ thiếu máu não trong vòng 3 giờ sau khởi phát [60], [61].

1.a Mức độ ý thức (Bệnh nhân tỉnh táo, ngủ

gà…)

- Bác sỹ kích thích BN bằng cách gọi hay gõ

nhẹ để xác định mức độ tỉnh táo.Đôi khi phải

kích thích mạnh (cấu véo) Dù trở ngại như

đang đặt nội khí quản, chấn thương miệng –

khí quản hoặc băng kín miệng hay khác biệt về

ngôn ngữ

0 = Tỉnh táo, đáp ứng tốt

1 = Ngủ gà nhưng đáp ứngđúng khi hỏi, ra lệnh

2 = Đờ đẫn, chỉ đáp ứngđúng khi kích thích mạnhhoặc kích thích nhiều lần

3 = Hôn mê, chỉ đáp ứng

do phản xạ hoặc bất độnghoàn toàn

1.b Đánh giá mức độ ý thức bằng câu hỏi

- Bác sỹ hỏi về tháng trong năm và hỏi tuổi BN

Chỉ tính điểm cho câu trả lời đầu tiên Nếu mới

đầu BN trả lời sai, rồi lại sửa lại đúng, thì vẫn

tính điểm như là trả lời sai Nếu có mất ngôn

ngữ (Aphasia), thì bác sỹ phải đánh giá câu trả

lời với cân nhắc về rối loạn ngôn ngữ của bệnh

nhân BN mất ngôn ngữ và sững sờ không hiểu

được câu hỏi thì cho điểm 2 BN không thể nói

do nội khí quản hay loạn vận ngôn (dysarthria)

nặng hoặc bất kỳ rối loạn nào không do mất

ngôn ngữ (aphasia) thì cho điểm 1

0 = Trả lời chính xác cả haicâu hỏi

1 = Chỉ trả lời chính xác một câu

2 = Trả lời không chính xác cả hai câu

1.c Đánh giá mức độ ý thức bằng mệnh lệnh

- Bác sỹ yêu cầu BN mở rồi nhắm mắt, sau đó

nắm chặt rồi xoè bàn tay bên không bị liệt Chỉ

chấm điểm cho lần làm đầu tiên, nếu không

thực hiện được thì làm ngay bước tiếp sau,

0 = Thực hiện chính xác cảhai động tác

1 = Thực hiện chính xác một động tác

2 = Không thực hiện chính

không yêu cầu lặp lại Nếu BN bị mất ngôn

ngữ và không thể làm theo y lệnh bằng lời, thì

bác sỹ làm mẫu cho bệnh nhân bắt chước Nếu

- Quan sát vị trí nhãn cầu khi nghỉ, rồi, khám

vận nhãn chỉ theo chiều ngang Yêu cầu nhìn

chủ ý sang bên, hoặc làm thao tác mắt đầu

Không chấm điểm cho các rối loạn vận nhãn

theo chiều dọc, rung giật nhãn cầu Nếu BN có

nhìn lệch phối hợp cả 2 mắt sang bên, nhưng

hết khi làm thao tác mắt đầu hay khi nhìn chủ

ý, thì chấm điểm 1 Nếu liệt một dây vận nhãn

đơn độc (dây III, IV hay VI), thì cũng điểm 1

Phải khám cả ở BN bị mất ngôn ngữ, chấn

thương mắt, mù từ trước hoặc có rối loạn thị

lực hay thị trường (có thể dùng thao tác mắt

đầu) Nếu bệnh nhân có trở ngại về quay mắt,

ví dụ tật lác mắt, nhưng vẫn rời được khỏi

đường giữa và cố gắng nhìn sang cả phía phải

lẫn trái, thì vẫn coi là bình thường

0 = Bình thường

1 = Liệt một phần

2 = Liệt toàn phần

3 Thị trường

- Phải kiểm tra thị trường cả 2 mắt Thông

thường bác sỹ yêu cầu BN dùng từng mắt để

đếm ngón tay ở 4 góc Nếu BN không thể trả

lời bằng lời nói, thì xem đáp ứng với kích

thích thị giác từng góc 1/4, hay bảo BN ra hiệu

chỉ rõ số các ngón tay nhìn thấy được Mất 1

góc phần tư thì tính 1 điểm, mất toàn bộ nửa

thị trường (góc trên + góc dưới) tính 2 điểm

0 = Không mất thị trường

1 = Bán manh một phần

2 = Bán manh hoàn toàn

3 = Bán manh hai bên

Nếu mù do bản thân bệnh mắt hoặc bị khoét

bỏ nhãn cầu, và thị trường ở mắt bên kia bình

thường, thì phải coi là bình thường (0 điểm),

chấm điểm 1, 2, hay 3 dựa vào thiếu hụt thị

trường của mắt bên kia Mù không do bệnh

mắt tính 3 điểm

4 Liệt mặt

- Quan sát nét mặt và cử động mặt tự nhiên,

sau đó yêu cầu co cơ mặt chủ ý Nếu BN bị

mất ngôn ngữ và không thể làm theo y lệnh thì

bác sỹ phải làm mẫu để BN bắt chước Nếu

không tỉnh táo hoặc không hợp tác, thì có thể

dùng kích thích đau gây nhăn mặt

0 = Bình thường

1 = Nhẹ

2 = Một phần

3 = Hoàn toàn

5.a-b Vận động tay trái- phải

- Bảo BN duỗi thẳng 2 tay (sấp bàn tay) 90 độ

khi ngồi, hoặc 45 độ khi nằm ngửa Cố giữ

trong 10 giây, có thể bác sỹ phải đếm to từ 1

tới 10 Nếu có rối loạn ngôn ngữ thì bác sỹ

phải làm mẫu cho BN Bác sỹ có thể nâng tay

BN tới vị trí khám rồi nhắc cố giữ Nếu vận

động hạn chế do bệnh lý xương khớp (không

do đột quỵ) thì cố gắng đánh giá sao cho loại

bỏ yếu tố đó Nếu BN không tỉnh táo, thì ước

lượng thông qua đáp ứng với kích thích đau

Vận động chủ ý thực hiện tốt 0 điểm, nếu có

đáp ứng kiểu phản xạ (tư thế duỗi hay co khi

kích thích) điểm 4 Người ta còn chấm điểm

UN nếu cụt chi hay cứng khớp vai Nhưng nếu

3 = Không có cố gắng chống lại trọng lực

4 = Không có động tác

UN = Cắt cụt chi, dính khớp

6.a-b Vận động chân trái- phải 0 = Không rơi chân trong 5

- BN nằm ngửa và chân duỗi thẳng, nâng tạo

góc 30 độ, yêu cầu giữ vững trong 5 giây Bác

sỹ nên đếm to từ 1 tới 5 để BN cố giữ chân

cho đủ 5 giây Nếu BN không hợp tác bằng lời

được, thì ra hiệu hoặc đặt chân ở tư thế chấm

điểm Nếu BN không tỉnh táo, thì ước lượng

dựa vào đáp ứng với kích thích đau Cử động

chủ ý tốt chấm điểm 0 Nếu BN có đáp ứng

kiểu phản xạ (tư thế co hay duỗi) thì chấm

điểm 4 Chỉ chấm điểm UN chỉ khi không có

chân hoặc cứng khớp háng BN có khớp giả

hay cắt cụt chân một phần cũng vẫn phải khám

để chấm

giây

1 = Rơi chân trước 5 giây nhưng không đập mạnh xuống giường

2 = Có cố gắng chống lại trọng lượng chân

3 = Không có cố gắng chống lại trọng lượng chân

4 = Không có động tácUN= Cắt cụt chi, dính khớp

7 Rối loạn điều chi:

- Mục này nhằm tìm biểu hiện tổn thương tiểu

não một bên, và cũng để phát hiện bất thường

vận động do rối loạn chức năng vận động hay

cảm giác Bệnh nhân phải mở mắt nhìn, nếu có

khiếm khuyết thị trường thì phải bảo đảm

dùng được thị trường bên còn lành Dùng thao

tác ngón trỏ - mũi và gót – gối cả 2 bên Cần

khám bên bình thường trước Chỉ chấm điểm

có mất điều hòa vận động nếu mất điều hòa

không liên quan tỷ lệ với độ liệt Bác sỹ có thể

ra hiệu cho BN làm Nếu có loạn tầm

(dysmetria) hay loạn phối hợp (dyssynergia) ở

1 chi thể thì chấm điểm 1, nếu ở cả tay và chân

một bên thì điểm 2, nếu cả 2 bên cũng điểm 2

Khi chấm điểm không cần quan tâm tới bệnh

căn của chứng rối loạn Nếu hôn mê, hoặc liệt

0 = Không bị

1 = Bị một bên chi

2 = Bị cả hai bên chi

UN = Cắt cụt chi, dính khớp

hoàn toàn cả tay lẫn chân, thì chấm điểm UN

8 Cảm giác:

- Dùng kim để khám ở cánh tay (không ở bàn

tay) và đùi ở cả tứ chi, và mặt, hỏi BN cảm

nhận kích thích ra sao Không nhất thiết phải

nhắm mắt, hỏi xem cảm thấy nhọn hay tù, và

so sánh 2 bên xem cảm giác có đều nhau

không Chỉ tính điểm cho mất cảm giác do đột

quỵ gây nên (thường đó là mất cảm giác nửa

người) Không tính điểm cho các loại mất cảm

giác khác, ví dụ do viêm đa dây thần kinh Nếu

BN không tỉnh táo, hoặc không thể giao tiếp

bằng lời, hoặc bị chứng lãng quên nửa người,

thì chấm điểm dựa vào đáp ứng không bằng

lời của BN, kiểu như nhăn mặt, hay rụt chân

tay lại khi kích thích Nếu BN có đáp ứng với

kích thích, chấm điểm 0 Phải so sánh đáp ứng

với kích thích ở bên phải với bên trái, nếu

không đáp ứng với kích thích đau ở 1 bên, thì

chấm điểm 2 BN đột quỵ thân não gây mất

cảm giác 2 bên chấm điểm 2, hôn mê và không

đáng ứng kích thích chấm điểm 2, liệt tứ chi và

không đáp ứng cũng điểm 2

0 = Bình thường

1 = Mất cảm giác một phần, còn cảm thấy bị chạm vào người

2 = Mất cảm giác nặng hoặc mất hoàn toàn, không cảm thấy bị chạm vào người

9 Ngôn ngữ tốt nhất:

- BS yêu cầu BN nhận biết một nhóm chuẩn

các đồ vật, rồi đọc một loạt câu BS có thể vừa

khám thần kinh vừa tìm hiểu về khả năng ngôn

ngữ của BN Đưa cho BN một tờ giấy có liệt

kê hình các đồ vật, và phải cho BN có thời

gian nhận biết Chỉ tính điểm cho lần trả lời

0 = Không thất ngôn, bình thường

1 = Thất ngôn nhẹ đến trung bình

2 = Thất ngôn nặng

3 = Không nói được, thất ngôn hoàn toàn

đầu tiên Nếu ban đầu BN nói sai, sau lại sửa

đúng, thì vẫn chấm là sai Sau đó đưa cho BN

1 tờ giấy có ghi sẵn các câu Yêu cầu BN đọc

ít nhất là 3 câu Chấm điểm dựa vào lần đọc

đầu tiên Nếu BN đọc sai lần đầu, sau sửa lại

đúng, thì vẫn chấm điểm là sai Nếu BN có

mất thị giác, không nhận biết đồ vật và đọc

bằng mắt được, thì bác sỹ phải: đặt đồ vật vào

tay BN và yêu cầu xác định, đánh giá khả năng

nói tự nhiên và khả năng nhắc lại câu nói Nếu

BN bị đặt nội khí quản, hay không thể nói,

phải kiểm tra bằng viết

10 Rối loạn vận ngôn (khó nói)

- Yêu cầu BN đọc và phát âm một danh sách

chuẩn các từ trên tờ giấy Nếu Bn không thể

đọc do mất thị giác, BS có thể đọc và yêu cầu

nhắc lại Nếu BN có mất ngôn ngữ nặng, thì

chấm điểm dựa vào phát âm rõ rệt của BN khi

nói chuyện tự nhiên Nếu bị chứng câm lặng

hoặc hôn mê, hoặc đặt nội khí quản, thì chấm

điểm UN

0 = Bình thường

1 = Khó nói từ nhẹ đến trung bình

2 = Khó nói nặng

UN = Bệnh nhân đặt nội khí quản hoặc có cản trở khác

11 Mất chú ý:

- Tìm hiểu khả năng nhận biết kích thích cảm

giác da và thị giác 2 bên (phải và trái) cùng

một lúc của BN Đưa 1 bức vẽ cho BN và yêu

cầu mô tả Nhắc BN nhìn chăm chú vào bức

vẽ và nhận biết các nét đặc điểmcủa cả nửa

bên phải và bên trái của bức tranh Nhớ nhắc

BN cố nhìn bù lại bất kỳ một khiếm khuyết thị

0 = Không có bất thường

về nhìn, sờ, nghe, khoảng cách

1 = Mất chú ý một phần một nửa bên cơ thể

2 = Mất chú ý hoàn toàn nửa bên cơ thể

giác (mất thị trường nếu có) Nếu BN không

nhận biết được các phần của bức vẽ ở một bên,

thì cần coi là bất thường Sau đó bác sỹ kiểm

tra khả năng nhận biết cảm giác sờ cùng lúc cả

2 bên (BN phải nhắm mắt) Nếu bệnh nhân

không biết đến kích thích ở một bên cơ thể, thì

phải coi là bất thường Nếu BN có mất thị lực

nặng nề, nhưng kích thích ngoài da bình

thường, thì chấm điểm 0 Nếu BN bị mất ngôn

ngữ và không thể mô tả bức vẽ, nhưng nhận

biết được cả 2 phía, thì chấm điểm 0

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ căn cứ vào điểm NIHSS [33]: Nhẹ: 0 – 10

Trung bình: 11 – 20

Nặng: > 20

Điểm NISHH càng cao tiên lượng bệnh nhân càng nặng

- Độ nặng của bệnh nhân đột quỵ não trên cận lâm sàng: chủ yếu căn cứvào chụp phim CLVT sọ não và phim MRI sọ não: cho thấy vị trí, kíchthước ổ tổn thương tình trạng phù não phối hợp…

- Đánh giá toàn diện dựa vào thang điểm NISHH, phim chụp CLVT,MRI sọ não,các bệnh lý phối hợp kèm theo

1.5.7 Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não :[5], [39].

* Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:

- Tuổi: tuổi có tác động rõ ràng lên hệ tim mạch Theo thời gian nguy cơmắc đột quỵ não tăng dần và người ta thấy ở tuổi sau 55, cứ sau 10 năm tỷ lệmắc bệnh này sẽ tăng gấp đôi

- Giới: Nhìn chung gặp ở nam nhiều hơn nữ