Đánh giá chức năng thất trái ở những bệnh nhân suy tim do nhồi máu cơ tim trước và sau điều trị phối hợp bằng tế bào gốc

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi mỏu cơ tim (NMCT) là một bệnh thường gặp và là một trong các nguyên nhõn gõy tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch. Cùng với sự gia tăng của các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, lối sống ít vận động , số người mắc bệnh đang ngày càng tăng lên và tuổi mắc bệnh cũng ngày càng trẻ húa. Theo thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy, hàng năm có tới gần 1 triệu người phải nhập viện vì NMCT cấp [3]. Ở Việt Nam, nếu trước năm 60, rất hiếm gặp các trường hợp nhập viện vì NMCT thì trong vòng 5 năm (1991 – 1995) đã có 82 trường hợp được chẩn đoán NMCT tại Viện Tim mạch Quốc gia [11]. Theo điều tra của Nguyễn Lân Việt và cộng sự, số bệnh nhân có hội chứng vành cấp tại Viện Tim mạch Quốc gia từ năm 2003-2007 là 3362 [9]. Hiện nay, tại Viện Tim mạch hầu như mỗi ngày đều có bệnh nhõn nhập viện với bệnh cảnh này. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT nhưng các biến chứng về lõu dài của bệnh vẫn cũn là một thách thức lớn. Cùng với sự phát triển của các loại thuốc, các phương tiện can thiệp điều trị và sự ra đời của các đơn vị hồi sức tim mạch thì số bệnh nhõn được thoát khỏi tình trạng hiểm nghèo đang dần tăng lên. Nhưng sau đó, cả người bệnh và thầy thuốc sẽ phải đối mặt với tình trạng suy tim nặng nề, thường dẫn đến phải tái nhập viện nhiều lần kéo theo những gánh nặng về kinh tế, tõm lý và xã hội. Nếu chỉ tớnh riêng tại Mỹ cho đến năm 2005, trong hơn 7 triệu người đã từng bị NMCT, có gần 4 triệu người đang sống trong tình trạng suy tim với tỷ lệ tử vong sau 1 năm lên đến 20% và số bệnh nhõn suy tim giai đoạn cuối cần phẫu thuật ghép tim cũng đang ngày càng tăng [21]. Cũn ở nước ta, việc điều trị suy tim sau NMCT vẫn chủ yếu tập trung vào sử dụng các loại thuốc như ức 2 chế men chuyển, chẹn bêta giao cảm để nhằm làm chậm đi phần nào quá trình diễn biến tự nhiên xấu đi của bệnh. Theo Nguyễn Quang Tuấn, tỷ lệ tử vong sau 1 năm của các bệnh nhõn NMCT có chức năng thất trái suy giảm dù đã được điều trị tối ưu vẫn lên đến 30% [7]. Trước tình hình này, nhu cầu tỡm ra phương pháp mới điều trị cho các bệnh nhõn suy tim sau NMCT không chỉ bằng các loại thuốc nhằm “giảm bớt” hậu quả của vùng nhồi mỏu mà cũn ứng dụng khoa học hiện đại để “sửa chữa” những vùng tổn thương không hồi phục đang ngày càng trở nên cấp thiết. Với mục đích đó, trong những năm gần đõy, đang có rất nhiều trung tõm trên thế giới nghiên cứu việc sử dụng tế bào gốc như một biện pháp phối hợp đồng thời với điều trị thường quy cho các bệnh nhõn suy tim do bệnh lý mạch vành. Dù cũn đang ở thời kỳ ban đầu và cơ chế vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, nhưng kết quả thu được từ những nghiên cứu công phu trên người và động vật cũng cho thấy rất nhiều hứa hẹn. Từ tháng 5/2005 đến nay, tại Thái Lan đã có 70 bệnh nhõn có tổn thương mạch vành nặng được điều trị bằng phương pháp sử dụng tế bào gốc cho kết quả tốt. Kết quả theo dừi trung hạn cho thấy, ở những bệnh nhõn này, khả năng gắng sức, tình trạng tưới mỏu tại vùng cơ tim tổn thương và chức năng tim đều có sự cải thiện đáng kể [4]. Điều này đã mở ra một xu hướng mới trong điều trị cho các bệnh nhõn suy tim nặng ngoài những phương pháp truyền thống đang được áp dụng hiện nay. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục đích: Đỏnh giá chức năng thất trái ở những bệnh nhân suy tim do nhồi máu cơ tim trước và sau điều trị phối hợp bằng tế bào gốc. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Nhồi máu cơ tim và vấn đề suy tim sau nhồi máu cơ tim 1.1.1. Dịch tễ học của bệnh 1.1.1.1. Trên thế giới NMCT là một bệnh rất phổ biến trên toàn thế giới. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT vẫn là một trong những nguyên nhõn hàng đầu gõy tử vong và mất sức lao động tại các nước phát triển cũng như ngày càng trở thành vấn đề sức khỏe đáng quan tõm ở các nước đang phát triển. Tại Mỹ, theo kết quả của Điều tra quốc gia về tình hình sức khỏe và dinh dưỡng (NHANES) 1999 – 2002. Có 7,1 triệu người đã từng được chẩn đoán NMCT với trên 500.000 trường hợp mắc mới mỗi năm. Trong số đó 4,9 triệu người phải chịu hậu quả suy tim và khoảng 1/5 các trường hợp này tử vong sau 12 tháng [21]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên theo tuổi và cùng một nhóm tuổi thì tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ [7]. 1.1.1.2. Tại Việt Nam Trước năm 1960 mới chỉ có 2 trường hợp NMCT được phát hiện. Trong thập kỷ 90, theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự [6] tổng kết tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ NMCT trên tổng số bệnh nhân nhập viện là: - Năm 1991: 1% - Năm 1992: 2,74% - Năm 1993: 2,53%, trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% 4 Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (1980 - 1990) có 108 ca NMCT vào viện nhưng chỉ trong 5 năm (1991 - 1995) đã có 82 NMCT [11]. Nếu tớnh từ năm 1995 đến năm 2006, tại đõy số chụp và can thiệp động mạch vành đã gần 4.000 trường hợp [2]. Theo Nguyễn Quang Tuấn, tỷ lệ tử vong sau 1 năm của những bệnh nhõn NMCT cấp có chức năng tõm thu thất trái < 40% dù đã được điều trị tối ưu cũng lên tới 33% [7]. Ở Việt Nam, NMCT chủ yếu gặp ở nam giới chiếm 87,2% với 49,3% cũn đang trong độ tuổi lao động (< 60 tuổi) [5]. 1.1.2. Nguyên nhõn và sinh lý bệnh nhồi mỏu cơ tim Nguyên nhõn chủ yếu của NMCT là do xơ vữa động mạch vành. Một số nguyên nhõn khác có thể gõy tổn thương động mạch vành gồm bất thường bẩm sinh các nhánh động mạch vành, viêm lỗ động mạch vành do giang mai, bóc tách động mạch chủ ngực lan đến động mạch vành, thuyên tắc động mạch vành trong bệnh hẹp hai lá, Osler, hẹp van động mạch chủ vôi húa Khi mảng xơ vữa nứt ra, các thành phần bên dưới lộ ra tiếp xúc với mỏu tuần hoàn làm khởi động quá trình đông mỏu, hình thành huyết khối gõy tắc động mạch vành. Nếu quá trình hẹp tắc động mạch vành xảy ra từ từ, cơ tim sẽ có thể thích nghi với tình trạng thiếu oxy mạn tớnh. Do đó, diễn biến và tiên lượng có thể khác với trường hợp tắc đột ngột gõy thiếu oxy cấp tớnh cho cơ tim. Qua thực nghiệm, tế bào cơ tim được chứng minh rằng có thể sống sót lõu hơn nếu trước đó đã trải qua những đợt thiếu mỏu ngắn. Hiện tượng này được gọi bằng thuật ngữ “cơ tim thích nghi”. 5 Khi bị thiếu máu, cơ tim có thể thích nghi bằng cách giảm co bóp (giảm nhu cầu năng lượng) để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu nhằm duy trì khả năng sống (cơ tim “đụng miờn” - myocardial hibernating). Thời gian phục hồi của cơ tim đụng miờn sau tái tưới máu rất thay đổi, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như thời gian bị thiếu máu, mức độ trầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu và số lượng tế bào cơ tim bị mất biệt hóa trong vùng đụng miờn. Cơ tim “choáng váng” (myocardial stunning), là thuật ngữ mô tả sự rối loạn chức năng tồn tại sau tái tưới mỏu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim cũn khả năng phục hồi và sự tưới mỏu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường. Tình trạng cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu mỏu cục bộ. Sau khi xảy ra tình trạng tắc đột ngột một động mạch vành, sự tưới mỏu vùng cơ tim được nuôi dưỡng bởi phần mạch mỏu phớa sau bị suy giảm một cách trầm trọng hoặc mất hoàn toàn, các tế bào cơ tim buộc phải chuyển húa theo con đường yếm khí. Quá trình trao đổi chất nội bào bị ảnh hưởng sõu sắc. Các sản phẩm giáng húa trong quá trình này như acid lactic, acid pyruvic và các gốc tự do làm thay đổi tớnh thấm của màng tế bào làm rối loạn sự trao đổi ion qua màng cùng với tình trạng thiếu hụt năng lượng (ATP) gõy suy giảm chức năng của tế bào cơ tim và hiện tượng tái cấu trúc cơ tim.  Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular remodeling) Tái cấu trúc là một thuật ngữ để chỉ hiện tượng biến đổi về hình thái và cấu trúc của tế bào cơ tim tổn thương, không những trong vùng nhồi máu mà cả ở vùng lân cận. Quá trình này liên quan đến hiện tượng chết đi của các tế bào hoại tử, biến đổi mạng lưới ngoại bào, du nhập và tân tạo các tế bào mới, kết quả là sự giãn ra của buồng tim tại vựng đú, làm chức năng thất trái xấu 6 dần đi. Hiện tượng này có thể xảy ra rất sớm, chỉ một vài ngày sau NMCT, đặc biệt là trong các trường hợp nhồi máu cơ tim diện rộng. Tái cấu trúc sau NMCT được chia thành 2 pha: pha sớm (trong vòng 72 giờ sau nhồi máu) và pha muộn (sau 72 giờ). Những biến đổi cơ tim trong pha sớm liên quan tới sự lan rộng của vùng nhồi máu, có thể là cơ chế của hiện tượng vỡ thành tim hay tạo phình thành tim. Tái cấu trúc muộn thể hiện bằng tình trạng phì đại cơ tim, giãn buồng tim theo thời gian làm buồng tim mất dần cấu trúc hình nón, sẹo húa cỏc vựng cơ tim hoại tử và giảm dần khả năng co bóp của cơ tim. Tái cấu trúc buồng thất là hiện tượng xảy ra theo cả cơ chế cơ học và hóa sinh học. Tình trạng tăng sức căng của thành tim do tăng áp lực tác động lên đó là một trong những yếu tố cơ học quan trọng nhất thúc đẩy quá trình tái cấu trúc. Tăng sức ép lờn cỏc buồng tim tạo thành một lực ộp gõy gión buồng tim thụ động và hiện tượng các tế bào cơ tim tại vựng khụng nhồi máu phì đại như một phản ứng bù trừ. Những thay đổi ở mạng lưới ngoại bào cũng là một nhân tố quan trọng trong quá trình tái cấu trúc tiến triển. Sự hoạt hóa một loạt các enzyme tiêu protein ngoại bào (matrix metalloproteinases - MMPs) dẫn đến sự thoái hóa của hệ thống collagen gian bào làm thúc đẩy quá trình giãn buồng thất. Hiện tượng tế bào cơ tim phì đại là hậu quả của sự tăng tiết các catecholamine, tình trạng căng giãn cơ tim, sự hoạt hóa hệ renin - angiotensin - aldosteron sau nhồi máu. Khi các receptor b1 adrenergic tại các tiểu đảo cận cầu thận bị kích thích sẽ làm tăng tiết angiotensin II. Đồng thời, các protease huyết tương tại cỏc vựng cơ tim không nhồi máu hoạt hóa hệ renin - angiotensin - aldosteron dẫn đến các gen điều hòa tổng hợp angiotensin biểu hiện quá mức và tăng hoạt động của các men chuyển angiotensin tại chỗ. Nồng độ angiotensin II trong máu tăng 7 lên sẽ làm co cơ trơn thành mạch, kích thích giải phóng noradrenaline, tăng tổng hợp các catecholamine và tác dụng của các noradrenaline tại các thụ thể hậu synap. Ngoài ra, angiotensin II và noradrenaline còn có tác dụng làm tăng giải phóng endothelin-1, một loại hormon tại chỗ có tác dụng kích thích phì đại tế bào và tăng giải phóng yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natridiuretic peptide - ANP), yếu tố có tác dụng điều hòa sự tổng hợp catecholamine, angiotensin và aldosteron. Khi cơ chế này mất đi tác dụng thích nghi, vòng xoắn bệnh lý của hiện tượng tái cấu trúc sẽ xảy ra. Tái cấu trúc xảy ra ở khoảng 30% các trường hợp sống sót sau NMCT [13]. Tiêu chuẩn xác định có hiện tượng tái cấu trúc hiện hay được áp dụng là thể tích cuối tâm trương thất trái sau 6 tháng tăng > 20% so với thời điểm NMCT giai đoạn cấp. Theo Bolognese và cộng sự, những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong sau 5 năm cao hơn có ý nghĩa thống kê so với những người không có hiện tượng này [13]. Trong nghiên cứu của Mengozzi và cộng sự, 32% những bệnh nhân cú tỏi cấu trúc buồng thất tiến triển thành suy tim ứ huyết sau 6 tháng so với 0% ở nhóm chứng [31]. Một số tác giả khác sử dụng các chỉ số sau để chẩn đoán tình trạng tái cấu trúc gồm: thể tích cuối tâm trương tăng > 15%, phân số tống máu thất trái toàn bộ giảm > 15%, chỉ số thể tích cuối tâm trương sau 6 tháng > 63 ml/m 2 , chỉ số thể tích cuối tâm trương > 30 ml/m 2 , hoặc tổng hai chỉ số trên > 88 ml/m 2 . Theo tiêu chuẩn này, những người có hiện tượng tái cấu trúc thất trái cũng tăng nguy cơ tử vong và suy tim sau 6 tháng [15]. 1.1.3. Chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim 1.1.3.1. Chức năng tâm thu thất trái toàn bộ Tế bào cơ tim giảm co bóp do rối loạn sâu sắc quá trình trao đổi chất và năng lượng dẫn đến giảm chức năng co bóp của toàn bộ thất trái, phản ánh 8 qua sự suy giảm cung lượng tim, thể tích tống máu, tỷ lệ dP/dt, trong khi thể tích cuối tâm thu tăng lên. Trên lâm sàng có thể biểu hiện bằng huyết áp giảm. Mức độ ảnh hưởng đến chức năng thất trái trong những giờ đầu sau NMCT phụ thuộc vào độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động vùng cơ tim nhồi máu, độ rộng của vựng “rỡa” (cú rối loạn vận động vùng nhưng không do động mạch vành tắc chi phối), phạm vi và mức độ tăng vận động bù của vùng cơ tim lành. 1.1.3.2. Chức năng tâm trương Trong NMCT, chức năng tâm trương của thất trái bị ảnh hưởng chủ yếu thể hiện qua giảm khả năng giãn của thất trái và rối loạn đổ đầy tâm trương. Hiện tượng này thường kết hợp với giảm dP/dt và tăng áp lực cuối tâm trương, tiếp sau đó thể tích cuối tâm trương tăng và áp lực cuối tâm trương trở về bình thường. Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương cũng tương quan với kích thước ổ nhồi máu. 1.1.4. Các phương pháp điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim hiện nay 1.1.4.1. Các biện pháp tái tưới máu mạch vành Điều trị tái tưới máu sớm là một yếu tố quan trọng để làm giảm vùng cơ tim tổn thương và hoại tử, giúp cơ tim phục hồi và hạn chế được tình trạng tái cấu trúc tâm thất trong cả hai pha sớm và muộn. Điều trị tiêu huyết khối và can thiệp động mạch vành ngay thì đầu đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương. Tái tưới máu được coi là thành công khi đã tưới máu đầy đủ tới được tận mạng lưới vi mạch, điều này thể hiện trên phim chụp mạch là hình ảnh TIMI 3 với mức độ TMP 3. 9 Tiêu huyết khối là phương pháp tái tưới mỏu cú ưu điểm do có thể khôi phục dòng chảy sớm nhờ dùng thuốc đường tĩnh mạch đơn giản và nhanh chóng. Tuy nhiên, không đến 1/3 số bệnh nhân phù hợp với các chỉ định dùng thuốc. Kết quả của điều trị cũng không triệt để, chỉ <50% các động mạch thủ phạm được mở thụng cú dòng chảy đạt mức TIMI 3, chưa kể tới hơn 1/3 các động mạch trong số đó vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Trong những năm gần đây, việc mở thụng cỏc động mạch vành bị tắc cấp tính để khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Trong đó, can thiệp động mạch vành thì đầu là chiến lược điều trị được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn hẳn so với tiêu sợi huyết như khôi phục tốt dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn, thời gian nằm viện ngắn hơn. Ngày nay, nhờ có sự ra đời của các dụng cụ hút huyết khối và các thiết bị bảo vệ đoạn xa, các cục huyết khối và các mảnh xơ vữa nhỏ có khả năng gây nghẽn mạch có thể bị loại bỏ, cho phép đảm bảo dòng chảy ở tận mức vi mạch. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành là một trong những phương pháp điều trị kinh điển trong điều trị động mạch vành. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp cứu ngày nay gần như đã được thay thế bởi các phương pháp như tiêu huyết khối, can thiệp động mạch vành thì đầu. Hiện thường chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành có chuẩn bị cho những trường hợp tổn thương nặng thân chung, tổn thương nhiều thân, phức tạp không phù hợp cho can thiệp hoặc cú cỏc biến chứng cơ học kèm theo. 1.1.4.2. Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim Tắc động mạch vành sẽ khởi phát nhiều cơ chế tái cấu trúc ngay từ những giờ đầu sau NMCT. Cho dù các biện pháp tái tưới mỏu giỳp nhanh 10 chóng thiết lập lại dòng chảy tới vùng cơ tim bị tổn thương nhưng hiện tượng tái cấu trúc vẫn xảy ra. Như vậy, tái tưới máu kịp thời ở động mạch thủ phạm gây nhồi máu chưa đủ để ngăn chặn quá trình tái cấu trúc có hại của cơ thất đối với phần lớn bệnh nhân và cần dùng thuốc tiếp theo để hạn chế quá trình này. Ức chế men chuyển là thuốc có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Thuốc có hiệu quả tác động lên tất cả các giai đoạn của quá trình tái cấu trúc thất. Để đạt được hiệu quả tối ưu, nờn dựng thuốc ức chế men chuyển sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì để ngăn ngừa sự tái cấu trúc muộn. Với cùng cơ chế đú, cỏc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II cũng được chứng minh có tác dụng giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng ở các bệnh nhân suy tim sau NMCT [10]. Mặc dù cơ chế tác dụng của thuốc chẹn thụ thể beta lên quá trình tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu vẫn chưa được sáng tỏ, nhưng các số liệu ban đầu cho thấy carvedilol có thể làm chậm quá trình tái cấu trúc và làm giảm rõ rệt các biến cố tim mạch lớn ở các bệnh nhân suy tim sau NMCT [16]. Trong các trường hợp suy tim mạn tính do thiếu máu cơ tim, chẹn beta có thể hạn chế thậm chí đảo ngược quá trình tái cấu trúc khi dựng cựng ức chế men chuyển và các thuốc điều trị chuẩn khác. Cho đến nay, dù có nhiều tiến bộ trong điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ nhưng tiên lượng của những bệnh nhân suy tim nặng do thiếu máu cơ tim vẫn rất tồi. Tỷ lệ tử vong hàng năm của các bệnh nhân được điều trị bằng chẹn beta, ức chế men chuyển angiotensin và ức chế thụ thể aldosterone vẫn luôn vượt quá 10%. Việc cấy máy phá rung tự động giúp giảm 30 - 54% nguy cơ tử vong ở các bệnh nhân suy tim sau NMCT nhưng lại làm tăng tỷ lệ tái nhập viện do suy tim tiến triển [19]. Tái đồng bộ tim cũng là một lựa chọn tốt [...]... tế bào chủ 15 chốt của tim Nhiều thực nghiệm chứng tỏ, các tế bào gốc từ tủy xương như tế bào tạo máu gốc, tế bào nội mạc mạch non, tế bào đơn nhân và các tế bào trung mô gốc, đều có khả năng biệt hóa thành tế bào cơ tim và nội mạc sau khi cấy vào tim, từ đó tái sinh phần mô nhồi máu đã bị hoại tử và thiếu mạch máu nuôi dưỡng Khả năng tái sinh mô có thể đạt tới 68% vùng cơ tim nhồi máu sau 9 ngày ở. .. Tỉ lệ E/A Hai thông số này để đánh giá chức năng tâm trương thất trái + Chỉ số chức năng cơ tim (Tei-index) đánh giá chức năng thất trái cả tâm thu và tâm trương 34 Hình 2.4 Siêu õm Doppler tim đánh giá sau tiêm tế bào gốc d Đánh giá chức năng thất trái bằng phương pháp chụp buồng thất trái qua đường ống thông Địa điểm: phũng thông tim can thiệp, Viện Tim mạch Quốc gia - Bệnh viện Bạch Mai Máy chụp... Chúng tôi đánh giá chức năng thất trái qua các thông số sau: + Thể tích cuối tâm thu thất trái (ESV) + Thể tích cuối tâm trương thất trái (EDV) + Phân số tống máu Hình 2.6 Hình ảnh chụp buồng thất trái một bệnh nhân sau tiêm tế bào gốc: hình bên trái là trước tiêm với chức năng co bóp của thất trái (EF) chi là 37,6% và sau tiêm 3 tháng (bên phải) với EF là 60,0% e Đánh giá chức năng thất trái bằng phương... 1.1.5 Tế bào gốc và ứng dụng trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim 1.1.5.1 Khái niệm tế bào gốc Trong cơ thể, các tế bào luôn trải qua quá trình nhân đôi, từ một tế bào thành hai tế bào giống hệt nhau và giống tế bào ban đầu để đảm bảo cho sự sinh trưởng và phát triển của cơ thể Biệt hóa là một quá trình phức tạp để tạo thành các quần thể tế bào mới có thể có cấu trúc khác hẳn so với tế bào ban... khám siêu âm tim đánh giá chức năng thất trái theo phương pháp Simpson - Lấy tủy xương và tách lọc theo yêu cầu tại khoa Huyết học, Bệnh viện 108 - Bệnh nhân được chụp lại buồng tim qua đường ống thông đánh giá chức năng thất trái - Đồng thời tiến hành ghép (bơm dung dịch tế bào gốc đã được tách lọc) vào động mạch vành (động mạch liên thất trước) chi phối vùng nhồi máu cơ tim - Theo dõi bệnh nhân theo... khăn hơn do số lượng tế bào gốc tại mỗi mô không nhiều, thường phải dựng cỏc thuốc kích thích tăng sinh trước khi lấy bệnh phẩm Tuy nhiên, sử dụng nguồn tế bào gốc tự thân này sẽ tránh được các vấn đề như thải ghép, khả năng sinh u quái và các rào cản về đạo đức 1.1.5.2 Ứng dụng tế bào gốc trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim Quan điểm truyền thống xem các tế bào cơ tim như những tế bào trưởng thành,... cho người bệnh mỗi 6 giờ hoặc nếu có cơn đau ngực 2.2.4.5 Điều trị sau tiêm tế bào gốc Về cơ bản, phương pháp tiêm tế bào gốc vào ĐMV thủ phạm là một phương pháp điều trị phối hợp, không thay đổi phác đồ điều trị chuẩn Sau tiêm tế bào gốc, cần tiếp tục điều trị cho bệnh nhân theo phác đồ thông 32 thường được thống nhất áp dụng cho các bệnh nhân NMCT đã được can thiệp ĐMV bằng phương pháp nong và đặt stent... tế bào gốc b Tách, lọc tế bào gốc từ tủy xương - Hỗn hợp tế bào gốc từ tủy xương thu được sẽ được xử lý theo quy trình kín tại khoa Huyết học Bệnh viện 108 c Bảo quản hỗn hợp tế bào gốc - Sau khi đó tỏch lọc, hỗn hợp tế bào gốc được lưu trữ ở điều kiện lạnh 2oC trong vòng tối đa 24 giờ - Trước khi thực hiện tiêm trở lại động mạch vành, trong vòng 2 giờ, hỗn hợp này được đánh giá lại chất lượng tế bào. .. giãn thành tim và cải thiện chức năng tim sau 27 ngày [33] Những kết quả ban đầu này đã mở ra một hướng mới trong điều trị các bệnh tim do thiếu máu 14 Hình 1.2 Thử nghiệm tiêm tế bào gốc vào cơ tim chuột được gây nhồi máu cơ tim cấp (cỏc vựng có mũi tên chỉ vị trí tiêm tế bào gốc cho thấy có sự phát triển làm mô dày hơn, giảm bớt diện tích mô sẹo) Hầu như rất ít nghiên cứu sử dụng dòng tế bào gốc riêng... đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá 2.2.5.2 Các thông số liên quan đến phương pháp ghép tế bào gốc - Tỉ lệ thành công, thất bại, biến chứng - Thông số liên quan tới biến cố tim mạch + Tử vong, suy tim, nhồi máu cơ tim mới, đột quỵ 2.2.5.3 Các thông số liên quan đến đánh giá chức năng thất trái a Đánh giá trên lâm sàng triệu chứng cơ năng suy tim : độ NYHA b Đánh giá chức năng thất trỏi trờn kết quả . Đỏnh giá chức năng thất trái ở những bệnh nhân suy tim do nhồi máu cơ tim trước và sau điều trị phối hợp bằng tế bào gốc. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Nhồi máu cơ tim và vấn đề suy tim sau. trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim 1.1.5.1. Khái niệm tế bào gốc Trong cơ thể, các tế bào luôn trải qua quá trình nhân đôi, từ một tế bào thành hai tế bào giống hệt nhau và giống tế bào. khả năng sinh u quái và các rào cản về đạo đức. 1.1.5.2. Ứng dụng tế bào gốc trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim Quan điểm truyền thống xem các tế bào cơ tim như những tế bào trưởng