Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành

đặt vấn đềNhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ đang ngày càng trở nên phổ biến và là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở các nước có nền kinh tế phát triển. Theo Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở nam từ 1,6 đến 6,3%, ở nữ từ 0,4 đến 1,7%. Ở Mỹ có khoảng 11 triệu người mắc bệnh mạch vành, hàng năm có 1,5 triệu bệnh nhân nhồi máu mới, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm 25% số tử vong chung. Một số nghiên cứu ở Việt Nam còng cho thấy trong những năm gần đây cùng với sự tăng trưởng về kinh tế và mức sống của người dân thì bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mà đặc biệt là nhồi máu cơ tim đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng, để lại nhiều biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao 1, 17.Nhờ những tiến bộ về tổ chức phát hiện, cấp cứu và điều trị sớm bằng các thuốc tan huyết khối, các thuốc ức chế thụ thể , thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt là sự phát triển kĩ thật can thiệp động mạch vành qua da đã làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp trong giai đoạn nằm viện từ 30% xuống còn 1015% trong những năm gần đây 54. Tuy nhiên vẫn còn một số lượng bệnh nhân được can thiệp mạch vành sớm, giải quyết được chỗ tắc nhưng thất bại trong việc cải thiện tuần hoàn vi mạch đảm bảo sự tưới máu cho mô cơ tim ổn định tới mức tế bào, biểu hiện trên điện tim là biến đổi ST giữ ở mức cao, chậm trở về bình thường sau can thiệp, vấn đề này đang được xem như là một yếu tố nguy cơ gây lan rộng vùng tổn thương cơ tim sau tái tưới máu, dẫn đến suy giảm chức năng tim sau nhồi máu cơ tim. Tử vong do các tai biến sau nhồi máu cơ tim trong năm đầu vẫn còn cao tới 619%. Cùng với nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thường do suy tim, rối loạn nhịp tim gây đột tử. Đột tử do loạn nhịp tim chiếm khoảng 3050% nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Trong sè 30 000 50 000 người Pháp và khoảng 200 000 400 000 người Mỹ bị đột tử mỗi năm, có tới 80% trường hợp liên quan đến bệnh động mạch vành và một nửa số bệnh nhân này có sẹo nhồi máu cơ tim cũ trên giải phẫu tử thi. Các nghiên cứu cũng cho thấy trong nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ rất cao và đó chính là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tai biến tim mạch và tử vong ở những bệnh nhân này 55. Nhiều cơ chế giải thích về căn nguyên phát sinh rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim, một số nghiên cứu đã nhấn mạnh tới sự mất ổn định về điện học xảy ra ở ranh giới giữa vùng nhồi máu và vùng cơ tim bình thường, mất thăng bằng của hệ thần kinh tự động, những thay đổi điện học của vùng cơ tim thiếu máu như tăng tính kích thích, thay đổi thời gian trơ của tổ chức, sự hình thành tổ chức xơ sẹo, mất liên kết giữa các tế bào với sự xuất hiện của bloc một chiều và dẫn truyền chậm ... là những nguyên nhân gây nên tỷ lệ loạn nhịp và đột tử cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Gần đây một số tác giả đã nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong giai đoạn cấp hoặc ngay sau giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim 4, 6, tuy nhiên chưa có những nghiên cứu chi tiết về các rối loạn nhịp tim ở đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành và mối liên quan với các thông số đánh giá kết quả chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành” nhằm mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành bằng phương pháp ghi điện tim Holter 24 giê.2. Khảo sát mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với một số thông số đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.

đặt vấn đề Nhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ đang ngày càng trở nên phổ biến và là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở các nước có nền kinh tế phát triển. Theo Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở nam từ 1,6 đến 6,3%, ở nữ từ 0,4 đến 1,7%. Ở Mỹ có khoảng 11 triệu người mắc bệnh mạch vành, hàng năm có 1,5 triệu bệnh nhân nhồi máu mới, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm 25% số tử vong chung. Một số nghiên cứu ở Việt Nam còng cho thấy trong những năm gần đây cùng với sự tăng trưởng về kinh tế và mức sống của người dân thì bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mà đặc biệt là nhồi máu cơ tim đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng, để lại nhiều biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [1], [17]. Nhờ những tiến bộ về tổ chức phát hiện, cấp cứu và điều trị sớm bằng các thuốc tan huyết khối, các thuốc ức chế thụ thể β, thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt là sự phát triển kĩ thật can thiệp động mạch vành qua da đã làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp trong giai đoạn nằm viện từ 30% xuống còn 10-15% trong những năm gần đây [54]. Tuy nhiên vẫn còn một số lượng bệnh nhân được can thiệp mạch vành sớm, giải quyết được chỗ tắc nhưng thất bại trong việc cải thiện tuần hoàn vi mạch đảm bảo sự tưới máu cho mô cơ tim ổn định tới mức tế bào, biểu hiện trên điện tim là biến đổi ST giữ ở mức cao, chậm trở về bình thường sau can thiệp, vấn đề này đang được xem như là một yếu tố nguy cơ gây lan rộng vùng tổn thương cơ tim sau tái tưới máu, dẫn đến suy giảm chức năng tim sau nhồi máu cơ tim. Tử vong do các tai biến sau nhồi máu cơ tim trong năm đầu vẫn còn cao tới 6-19%. Cùng với nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thường do suy tim, rối loạn nhịp tim gây đột tử. Đột tử do loạn nhịp tim chiếm khoảng 30-50% nguyên nhân tử vong ở bệnh 1 nhân sau nhồi máu cơ tim. Trong sè 30 000 - 50 000 người Pháp và khoảng 200 000 - 400 000 người Mỹ bị đột tử mỗi năm, có tới 80% trường hợp liên quan đến bệnh động mạch vành và một nửa số bệnh nhân này có sẹo nhồi máu cơ tim cũ trên giải phẫu tử thi. Các nghiên cứu cũng cho thấy trong nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ rất cao và đó chính là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tai biến tim mạch và tử vong ở những bệnh nhân này [55]. Nhiều cơ chế giải thích về căn nguyên phát sinh rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim, một số nghiên cứu đã nhấn mạnh tới sự mất ổn định về điện học xảy ra ở ranh giới giữa vùng nhồi máu và vùng cơ tim bình thường, mất thăng bằng của hệ thần kinh tự động, những thay đổi điện học của vùng cơ tim thiếu máu như tăng tính kích thích, thay đổi thời gian trơ của tổ chức, sự hình thành tổ chức xơ sẹo, mất liên kết giữa các tế bào với sự xuất hiện của bloc một chiều và dẫn truyền chậm là những nguyên nhân gây nên tỷ lệ loạn nhịp và đột tử cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Gần đây một số tác giả đã nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong giai đoạn cấp hoặc ngay sau giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim [4], [6], tuy nhiên chưa có những nghiên cứu chi tiết về các rối loạn nhịp tim ở đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành và mối liên quan với các thông số đánh giá kết quả chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành” nhằm mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành bằng phương pháp ghi điện tim Holter 24 giê. 2. Khảo sát mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với một số thông số đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành. 2 Chương 1 Tổng quan 1.1. Đại cương về Nhồi Máu Cơ Tim. 1.1.1. Định nghĩa. Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [122]. Gần đây theo tài liệu Đồng thuận của Hiệp hội Tim mạch châu Âu, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ các chuyên gia Tim mạch nhấn mạnh lại việc định nghĩa nhồi máu cơ tim, thuật ngữ nhồi máu cơ tim được dùng khi có bằng chứng hoại tử cơ tim trong bối cảnh lâm sàng kÕt hợp với thiếu máu cục bé cơ tim [10]. 1.1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành. 1.1.2.1. Giải phẫu động mạch vành. Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai động mạch vành (ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá ổn định [133]. * Động mạch vành trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái) Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1). 3 Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái. * Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999) [88] ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [133]. + Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ. + Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn. ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [135],[133]. * Động mạch vành phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải): ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau (ĐMLTS) và quặt ngược thất 4 §M mò ®o¹n gÇn trái. Khi ưu năng ĐMV trái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [135],[133]. Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải. * Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999) [88] Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS: Coronary Artery Surgery Study)[133]: * Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ. * Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn: + Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên + Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai. + Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai * Động mạch mũ chia làm 2 đoạn: + Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1. + Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1. * Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn: + Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh thất phải + Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa 5 + Đoạn xa: từ nhánh thất phải cho tới ĐMLTS. Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong nghiên cứu này. 1.1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành. Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [8]. Có rất Ýt hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào trong, áp suất khối cơ tim này Ðp mạnh vào các ĐMV và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất Ýt so với lớp dưới thượng tâm mạc. Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ oxy của cơ tim hầu nh không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung lượng vành [134]. 1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [62]. 6 Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [61], [133]. Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần (56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và Ýt gặp nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [29]. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu [61], [62], [84], [89], [95], [98], [101]. Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ). Sự tương tác này hoạt hoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [61], [99], [105]. 1.1.4. Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim: Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu cơ tim cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Ở Việt nam, theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì nhồi máu cơ tim [13], [119]. Dựa trên những hiểu biết mới nhất về sinh lý bệnh học việc điều trị NMCT nhằm 3 mục tiêu chính là: 1. Tăng tưới máu cho cơ tim (gồm các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp ĐMV qua da hay mổ bắc cầu nối chủ-vành); 7 2. Giảm nhu cầu tiêu thụ ô xy của cơ tim (thở ôxy, dẫn xuất nitrat, chẹn bêta…); 3. Phát hiện sớm các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suy tim, sốc tim, vì tim… để xử trí kịp thời [6], [122]. Với các mục đích trên, hiện nay có ba phương pháp điều trị được chấp nhận rộng rãi: 1. Điều trị nội khoa: Sử dụng thuốc để giảm thiểu cơn đau thắt ngực và phòng ngừa các biến cố cấp tính. 2. Điều trị bắc cầu nối động mạch vành (CABG): Dùng các đoạn mạch máu khác bắc cầu qua chỗ hẹp để làm giảm hậu quả do hẹp lòng động mạch gây ra. 3. Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI: percutaneous coronary intervention ): dùng bóng nong rộng chỗ động mạch vành bị hẹp, dùng dụng cụ khoan cắt mảng vữa xơ, dùng khung giá đỡ (stent) để Ðp mảng xơ vữa, tái tạo lòng động mạch vành. - Trong các phương pháp điều trị bệnh động mạch vành thì điều trị nội khoa bảo tồn là phương pháp được áp dụng từ lâu đời nhất, ngay từ năm 1867, nitrate đã được dùng để giảm đau thắt ngực.Vào đầu thập kỷ 80, việc điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đã thu được những hiệu quả nhất định trong việc khôi phục dòng chảy đối với động mạch vành bị tắc, bảo tồn chức năng thất trái và kéo dài tuổi thọ ở các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp [69]. Mặc dù có những lợi Ých như vậy, song đáng tiếc là chỉ có khoảng 33% số bệnh nhân phù hợp với việc điều trị tiêu sợi huyết, trong đó chỉ có khoảng 50% các nhánh động mạch gây nhồi máu khôi phục được dòng chảy ở mức độ TIMI-3. Sau đó, khoảng hơn 1/3 số động mạch này dần dần cũng bị tắc lại do đó lại cần phải có các biện pháp điều trị can thiệp tiếp theo để duy trì sự lưu thông lâu dài của chúng [111]. 8 - Năm 1960 phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành ra đời, được phổ biến bởi các tác giả Favaloro, Johnson, Garret thực hiện cầu nối động mạch chủ với động mạch vành bằng tĩnh mạch hiển, sau đó động mạch vú trong và các đường dẫn động mạch khác được sử dụng. Hiện nay phẫu thuật làm cầu nối mạch vành là một trong những phẫu thuật thường được thực hiện trên thế giới [12]. - Việc phát hiện ra cách tiếp cận vào tim và các mạch máu của tim qua một ống thông (catheter) được đưa từ bên ngoài, qua da và đi vào tim theo đường các mạch máu lớn đã có từ năm 1929 nhưng việc thực hiện điều trị can thiệp động mạch vành phải chờ gần 50 năm sau. Vào năm 1977, tại San Fransisco (Mỹ), Gruentzig đã thực hiện ca can thiệp động mạch vành đầu tiên. Trong khoảng thời gian từ 1929 đến 1977 đã có rất nhiều cải tiến trong phương pháp tiếp cận vào tim từ việc đưa ống thông qua da và đi luồn trong lòng các mạch máu. Thập niên 80 chứng kiến sự cải tiến các loại catheter dẫn đường (guiding catheter) và các sợi dây dẫn đường (guide wire). Năm 1987, lần đầu tiên người ta thực hiện việc cắt mảng xơ vữa động mạch vành trực tiếp qua catheter. Vào những năm đầu thập niên 90 kĩ thuật khoan lòng động mạch vành để làm rộng lòng động mạch vành được công nhận như là một kĩ thuật điều trị bệnh động mạch vành. Năm 1983, tia laser được sử dụng để cắt gọt mảng xơ vữa ở động mạch chi và đến năm 1988 thì việc cắt gọt mảng xơ vữa ở động mạch vành bằng tia laser được thực hiện thành công. Năm 1987, người ta sử dụng cattheter cắt gọt mảng vữa xơ, năm 1988 FDA chấp nhận việc thực hiện biện pháp này cho người. Năm 1991 kết quả của phương pháp đặt khung giá đỡ (stent) trong lòng động mạch vành lần đầu tiên được công bố dù việc đặt stent đã được Charles Dotter thực hiện ở thú vật vào những năm 1960, và năm 1986 việc đặt stent đã được thực hiện ở Pháp, Thuỵ Sĩ và sau đó là Hoa Kỳ. 9 Việc cải tiến các loại stent và các biện pháp điều trị hỗ trợ cho việc đặt stent đã làm cho stent trở thành bước ngoặt lớn trong điều trị can thiệp động mạch vành. Những năm 1990, chỉ có vài trường hợp đặt stent động mạch vành nhưng đến năm 1998 đã có nửa triệu người được đặt stent ở Hoa Kỳ. Ngày nay, stent được sử dụng đến 80% các trường hợp can thiệp động mạch vành [11], [112]. Đối với người thầy thuốc tim mạch khi đứng trước bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, vấn đề cốt lõi là làm thế nào để mở thông được nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc một cách càng nhanh càng tốt. Điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành thì đầu đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những nhánh động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường cho vùng cơ tim bị tổn thương [9], [6], [29], [35], [46]. Trên thế giới, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng việc khôi phục nhanh chóng dòng chảy cho nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác định khả năng sống sót trước mắt cũng như lâu dài [22], [43], [58], [60],[63],[64],[69], [75], [110], [117], [126]. Việc can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp không được dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó gọi là can thiệp động mạch vành thì đầu [19], [60], [29], [122]. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp động mạch vành thì đầu với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành thì đầu. Những thử nghiệm này cũng cho thấy những ưu thế hơn hẳn của can thiệp động mạch vành đối với tỷ lệ thành công của việc khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ các biến chứng tim mạch chính trong đó có RLNT sau NMCT thấp hơn [22],[52],[64],[91], [111], [122],[126]. Ở Việt nam, trong rất nhiều năm trước đây, các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp chủ yếu được điều trị nội khoa bằng các thuốc chống đông, ức chế 10 [...]... nguyên nhân hình thành nên cơ chế RLNT ở BN sau NMCT [125], [129] Người ta cũng nhận thấy những thay đổi của connexin không chỉ có trong bệnh mạch vành mà còn thấy trong nhiều tình trạng bệnh lý tim mạch dễ gây RLNT khác như bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn, bệnh Chagas 1.3.3.3 Mối liên quan giữa phì đại cơ tim và rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim Bên cạnh những thay đổi tái cấu trúc của vùng nhồi. .. nghị sử dụng điện tim Holter để chọn lọc bệnh nhân có nguy cơ cao, chỉ điểm cho thăm dò điện sinh lý [7], [11], [12], [39], [44] 1.5 Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim 1.5.1 Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài Norman J Holter lần đầu tiên nghiên cứu và thử nghiệm phương pháp theo dõi điện tim liên tục Phương pháp tiếp tục được cải tiến sau đó đã được sử dụng trong... thành xung động và hoặc rối loạn dẫn truyền xung động Các rối loạn này xuất hiện do một cơ chế đơn độc hoặc kết hợp, có khi 22 RLNT khởi phát bằng cơ chế này nhưng được duy trì bởi cơ chế khác Rối loạn hình thành xung động là sự rối loạn của trung tâm phát nhịp (nút xoang) gây ra nhịp xoang nhanh hay chậm hoặc do những trung tâm phát nhịp ngoại vị điều khiển hoạt động của tim Cơ chế rối loạn nhịp tim có... tính tự động và tính chịu kích thích của tổ chức Các catecholamine còn tác động làm tăng tần số tim, tăng co bóp và ảnh hưởng tới tình trạng thiếu máu cục bé cơ tim [21] 33 1.4 Đánh giá nguy cơ tai biến do rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim Bên cạnh việc phát hiện tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và đánh giá chức năng thất trái sau NMCT, việc thăm dò tính ổn định điện học ở BN sau NMCT... cần thiết Phát hiện các RLNT, đánh giá tính biến thiên tần số tim (heart rate variability), phát hiện điện thế muộn (late potential) và thăm dò điện sinh lý (electrophysiology) cho phép tiên lượng nguy cơ tai biến loạn nhịp và đột tử ở bệnh nhân sau NMCT 1.4.1 Phát hiện rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim Tần suất các RLNT ở BN sau NMCT vào khoảng trên 80% trong những năm trước đây và tỷ... trúc của vùng nhồi máu, phì đại cơ tim cũng là một trong những hậu quả của quá trình này Nghiên cứu thực nghiệm thấy rằng phì đại cơ tim bắt đầu khoảng 3 ngày sau NMCT và tiếp tục tiến triển trong thời gian sau Người ta đã thấy cơ tim phì đại dễ gây các loạn nhịp hơn tổ chức bình thường Một số cơ chế điện sinh lý cơ tim đã giải thích nguyên nhân gây loạn nhịp của phì đại cơ tim sau NMCT Bất thường... hình động vật thực nghiệm Chuột bị đột biến giảm một nửa mật độ connexin 43 ở cơ tim đã gây giảm 27% tốc độ dẫn truyền so với tổ chức cơ tim trên chuột bình thường [78] 1.3.3 Nhồi máu cơ tim 1.3.3.1 Giai đoạn đang liền sẹo Ở động vật thực nghiệm sau 4 ngày thắt động mạch liên thất trước, những biến đổi của tổ chức cơ tim bên cạnh vùng nhồi máu đã cho thấy những biến đổi sự gắn kết các thành phần cơ tim. .. biến đổi tần số tim Trong khoảng 10 năm gần đây, người ta đã nghiên cứu về tính biến thiên tần số tim trong các bệnh lý tim mạch khác nhau bao gồm: tăng huyết áp, bệnh thần kinh tự động do đái tháo đường, suy tim, ghép tim, bệnh cơ tim và đặc biệt là ở các BN sau NMCT [34], [87] Giảm khả năng biến đổi tần số tim BN sau NMCT phản ánh sự giảm hoạt động của thần kinh phó giao cảm, tăng hoạt động giao cảm... giãn mạch và thuốc tiêu sợi huyết Tuy nhiên, các phương pháp này có nhược điểm là tỷ lệ thành công không cao và có nhiều biến chứng, đặc biệt là biến chứng chảy máu não đe doạ tính mạng người bệnh Ngày nay điều trị can thiệp động mạch vành đang được phát triển mạnh mẽ ở nước ta và đang chứng tỏ được hiệu quả và tính ưu việt của phương pháp 12 1.2 cơ sở sinh lý - điện học và cơ chế rối loạn nhịp tim sau. .. Hoạt động khởi phát nhịp do hậu khử cực muộn cũng tham gia vào cơ chế loạn nhịp sau NMCT Điện thế hậu khử cực muộn dễ phát sinh trên cơ tim phì đại dưới ảnh hưởng của tăng Ca++ ngoại bào hoặc các chất thủ vận β Trên cơ tim phì đại dưới ảnh hưởng của tăng Ca++ nội bào do rối loạn trao đổi Na+ - Ca++ kết hợp với kéo dài thời gian điện thế hoạt động tế bào và rối loạn bắt giữ Ca ++ ở mạng lưới nội cơ tương . quả chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành nhằm mục. 1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành bằng phương pháp ghi điện tim Holter 24 giê. 2. Khảo sát mối liên quan giữa các rối loạn. cấp của nhồi máu cơ tim [4], [6], tuy nhiên chưa có những nghiên cứu chi tiết về các rối loạn nhịp tim ở đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành và mối liên quan