Đánh giá hiệu quả của biện pháp huy động phế nang trên bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

ĐẶT VẤN ĐỀHội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome, ARDS) là hội chứng thờng gặp (khoảng 80 ca100 000 dân hàng năm), và có tỷ lệ tử vong rất cao trên 38 40 % ở các khoa điều trị tích cực 10 12 16 28. Chẩn đoán hội chứng ARDS theo tiêu chuẩn của Hội nghị thống nhất Âu Mĩ (the AmericanEuropean Consensus Conference, AECC) năm 1994 là bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp với tỉ lệ PaO2FiO2 dới 200, có hình ảnh thâm nhiễm phổi cả hai bên và không có dấu hiệu của suy tim trái 23. Với sự tiến bộ của khoa học, những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh và cách thức điều trị, Hội nghị không chỉ đa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS mà còn thống nhất hướng dẫn điều trị các bệnh nhân bị mắc hội chứng này. Bệnh nhân ARDS nặng đòi hỏi phải thông khí cơ học để giảm công thở và cải thiện sự vận chuyển oxy 57 11. Tuy nhiên, trong ARDS luôn có tình trạng giảm ôxy máu trơ với các liệu pháp ôxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc, hoặc bị xẹp lại) 1 16 43. Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt tại phổi dẫn đến tình trạng giảm ôxy máu trầm trọng. Tổn thương phổi trong ARDS là lan tỏa nhưng không đồng nhất, xen kẽ những vùng phổi lành là những vùng phổi tổn thương ở nhiều cấp độ từ đóng xẹp một vài phế nang đến đông đặc hoàn toàn, tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển. Do vậy, độ giãn nở của hệ thống hô hấp giảm đáng kể, phổi trở nên “cứng” hơn vì thể tích phổi còn hoạt động thông khí cũng giảm đáng kể 1 34. áp dụng thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ARDS gặp nhiều khó khăn do sự căng giãn quá mức của phổi do thể tích khí lưu thông bơm vào lớn, áp lực xuyên phổi cao, nguy cơ gây chấn thương áp lực, vỡ phế nang, mặt khác còn gây chèn ép tĩnh mạch, giảm tuần hoàn trở về làm ảnh hưởng không tốt tới huyết động 12 16 60. Khuyến cáo của ARDS net (2000) ra đời, phổ biến dùng chiến lược thông khí bảo vệ cho bệnh nhân ARDS nhằm tránh chấn thương phổi do áp lực và cải thiện mức độ ôxy hóa máu 57 11. Thông khí bảo vệ với thể tích khí lu thông thấp, PEEP cao mặc dù có nhiều ưu điểm vẫn có nguy cơ gây xẹp phổi 14 19 32. Nhằm huy động các phế nang bị xẹp và bị tổn thương một phần nhưng còn chức năng tham gia vào quá trình trao đổi khí các tác giả trên thế giới đã áp dụng nhiều biện pháp huy động phế nang như thở áp lực dương liên tục (CPAP) cao trong thời gian ngắn, thở dài (sign) hoặc là thở kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp PEEP cao trong một thời gian ngắn và thở máy nằm sấp 62 Biện pháp huy động phế nang giúp mở các phế nang xẹp và duy trì PEEP (giữ cho các phế nang xẹp đã được mở không đóng) làm tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, góp phần cải thiện trao đổi ôxy và làm giảm tổn thương phổi do thông khí nhân tạo6 9 14 17. Đây cũng là một nhân tố quan trọng trong chiến lợc thông khí bảo vệ của điều trị bệnh nhân ARDS. Grasso (2002) 51 nghiên cứu trên 22 bệnh nhân bị ARDS đợc huy động phế nang bằng thở CPAP ngắt quãng 40 cm H2O trong 40 giây. Kết quả có có sự tăng rõ rệt tỉ lệ PaO2FiO2 và độ giãn nở phổi ở nhóm có đáp ứng với biện pháp huy động phế nang. Habashi (2006) 26 ghi nhận hiệu quả của biện pháp huy động phế nang bằng tăng PEEP 40 cmH2O trong 90 giây, chỉ số PaO2FiO2 tăng và vùng thông khí cải thiện rõ rệt trên phim X quang phổi. Hiện nay, tại khoa Hồi sức Bệnh Viện Việt đức, có nhiều bệnh nhân ARDS do chấn thương hoặc sau mổ, biện pháp huy động phế nang cũng đợc thử tiến hành rải rác nhưng nghiên cứu về huy động phế nang trên bênh nhân ARDS chưa có nhiều ở Việt nam, vì vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm 2 mục tiêu:1. Đánh giá tác dụng của biện pháp huy động phế nang bằng tăng mức PEEP trên bệnh nhân ARDS lên các chỉ số về khí máu và cơ học phổi.2. Đánh giá một số tác dụng không mong muốn của biện pháp huy động phế nang.

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế

Tr-ờng đại học y hà nội

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế

Tr-ờng đại học y hà nội

Trần Thị Thanh Hà

Đánh giá hiệu quả của biện pháp huy động phế nang trên bệnh nhân

có hội chứng suy hô hấp cấp TIến TRIển

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

mục lục

Đặt vấn đề 7

Ch-ơng 1: Tổng quan 9

1.1 Thông khí nhân tạo và các ph-ơng thức thông khí nhân tạo 9

1.1.1 Lịch sử 9

1.1.2 Một số ph-ơng thức thông khí nhân tạo 9

1.1.3 Các yếu tố cơ học hô hấp trong thông khí nhân tạo 10

1.2 ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan 13

1.2.1 Tổn th-ơng phổi liên quan thở máy 13

1.2.2 ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan khác 14

1.2.3 Thông khí nhân tạo và suy đa tạng 15

1.3 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển 15

1.3.1 Quá trình hô hấp ở phổi bình th-ờng 15

1.3.2 Cơ chế tổn th-ơng trong ARDS 16

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng và tiến triển của tổn th-ơng phổi trong ARDS 18

1.3.4 Yếu tố nguy cơ 19

1.3.5 Điều trị bệnh nhân ARDS 19

1.4 Biện pháp huy động phế nang 23

1.4.1 Các nguyên nhân gây xẹp phổi trong ARDS 23

1.4.2 Huy động phế nang và PEEP 24

Ch-ơng 2: đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu 30

2.1 Đối t-ợng nghiên cứu 30

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 30

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 30

2.2 Ph-ơng pháp nghiên cứu 31

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.2.2 Ph-ơng tiện và địa điểm 31

2.2.3 Các b-ớc tiến hành nghiên cứu 31

2.2.4 Các điều trị hỗ trợ khác 37

2.3 Xử lý số liệu 38

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIấN CỨU 39

3.1 đặc điểm chung 39

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới 39

3.1.2 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 40

3.1.3 Các nguyên nhân gây ARDS 41

3.2 Đánh giá độ nặng của bệnh nhân theo các thang điểm 43

3.3 Đặc điểm lâm sàng 43

3.4 Đánh giá sự thay đổi của các thông số cơ học phổi sau khi HĐPN 49

3.4.1 Sự thay đổi của Vte trước sau huy động phế nang 49

3.4.2 Sự thay đổi của P peak, P plateau, Pmean trước và sau HĐPN 50

3.4.3 Sự thay đổi của compliance 52

3.5 Đánh giá sự thay đổi các thông số khí máu 54

3.5.1 Sự thay đổi chỉ số oxy hóa máu PaO2/FiO2 54

3.5.2 Sự thay đổi của PaCO2 trước và sau huy động phế nang: 55

3.5.3 Sự thay đổi của pH, HCO3-, BE máu trước và sau HĐPN 56

3.6 Đánh giá sự thay đổi của các thông số huyết động 57

3.7 Biến chứng tràn khí màng phổi 58

3.8 Tỉ lệ tử vong và nguyên nhân 58

Chương 4: bàn luận 60

Kết luận 1

Kiến nghị 2 tài liệu tham khảo

phụ lục

DANH MụC BảNG

Bảng 3.1 Tỷ lệ phần trăm theo giới tính 39

Bảng 3.2 Đặc điểm về tuổi, giới 40

Bảng 3.3 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 40

Bảng 3.4 Đặc điểm phân bố theo bệnh lý gây ARDS 42

Bảng 3.5 Độ nặng của bệnh nhân theo THANG điểm ISS và 43

Bảng 3.6 Thời gian xuất hiện hội chứng suy hô hấp cấp 43

Bảng 3.7 Số BN phải làm HĐPN theo bệnh lý gây ARDS 44

Bảng 3.8 Số lần phải làm HĐPN theo bệnh lý gây ARDS 45

Bảng 3.9 Đáp ứng của BN với nghiệm pháp HĐPN 46

Bảng 3.10 Thay đổi SpO2 và nhịp tim trong thời gian thực hiện HĐPN 47

Bảng 3.11 Liên quan giữa mức đáp ứng và thời gian thở máy theo nguyên nhân gây ARDS 48

Bảng 3.12 Thay đổi của Vte tại các thời điểm 49

Bảng 3.13 Thay đổi của P peak, Pplateau, P mean tại các thời điểm 50

Bảng 3.14 Sự thay đổi của compliance tại các thời điểm nghiên cứu 52

Bảng 3.15 Liên quan sự thay đổi compliance với các mức đáp ứng với HĐPN 53

Bảng 3.16 Sự thay đổi chỉ số oxy hóa máu PaO2/FiO2 theo từng thời điểm 54

Bảng 3.17 Thay đổi của PaC02 tại các thời điểm 55

Bảng 3.18 Thay đổi của PH, HCO3-, BE máu tại các thời điểm 56

Bảng 3.19 Thay đổi của nhịp tim, HA TB và PVC theo các thời điểm 57

Bảng 3.20 Liên quan giữa mức đáp ứng, thời gian thở máy và tử vong chung của các BN ARDS 58

DANH Mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ phần trăm theo giới tính 39

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ phân bố bệnh nguyên 41

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm phân bố theo bệnh lý gây ARDS 42

Biểu đồ 3.4 Mức đáp ứng với biện pháp HĐPN 47

Biểu đồ 3.5 Thay đổi SpO2 trong thời gian HĐPN 48

Biểu đồ 3.6 Thay đổi Vte tại các thời điểm 50

Biểu đồ 3.7 Thay đổi các giá trị áp lực tại các thời điểm 51

Biểu đồ 3.8 Sự thay đổi của compliance tại các thời điểm 53

Biểu đồ 3.9 Thay đổi của PaO2/FiO2 tại các thời điểm 55

Biểu đồ 3.10 Thay đổi PaCO2 tại các thời điểm 56

DANH MỤC HèNH Hình 1.1.Hình ảnh CT phổi của bệnh nhân ARDS 18

Hình 1.2 Dò tìm PEEP tối -u 26

Hình 1.3 Phim X quang của BN bị ARDS tr-ớc và sau HĐPN 28

Hình 1.4.Hình ảnh CT scanner phổi với các điều kiện thông khí khác nhau 29

ôxy máu trơ với các liệu pháp ôxy mà nguyên nhân là do tổn th-ơng trực tiếp màng phế nang- mao mạch và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc, hoặc bị xẹp lại) [1] [16] [43] Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt tại phổi dẫn

đến tình trạng giảm ôxy máu trầm trọng Tổn th-ơng phổi trong ARDS là lan tỏa nh-ng không đồng nhất, xen kẽ những vùng phổi lành là những vùng phổi tổn th-ơng ở nhiều cấp độ từ đóng xẹp một vài phế nang đến đông đặc hoàn toàn, tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển Do vậy, độ giãn nở của hệ thống hô hấp giảm đáng kể, phổi trở nên “cứng” hơn v¯ thể tích phổi còn hoạt động thông khí cũng giảm đáng kể [1] [34] áp dụng thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ARDS gặp nhiều khó khăn do sự căng giãn quá mức của phổi do thể tích khí l-u thông bơm vào lớn, áp lực xuyên phổi cao, nguy cơ gây chấn th-ơng

áp lực, vỡ phế nang, mặt khác còn gây chèn ép tĩnh mạch, giảm tuần hoàn trở

về làm ảnh h-ởng không tốt tới huyết động [12] [16] [60] Khuyến cáo của ARDS net (2000) ra đời, phổ biến dùng chiến l-ợc thông khí bảo vệ cho bệnh

nhân ARDS nhằm tránh chấn th-ơng phổi do áp lực và cải thiện mức độ ôxy hóa máu [57] [11]

Thông khí bảo vệ với thể tích khí l-u thông thấp, PEEP cao mặc dù có nhiều -u điểm vẫn có nguy cơ gây xẹp phổi [14] [19] [32] Nhằm huy động các phế nang bị xẹp và bị tổn th-ơng một phần nh-ng còn chức năng tham gia vào quá trình trao đổi khí các tác giả trên thế giới đã áp dụng nhiều biện pháp huy động phế nang nh- thở áp lực d-ơng liên tục (CPAP) cao trong thời gian ngắn, thở dài (sign) hoặc là thở kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp PEEP cao trong một thời gian ngắn và thở máy nằm sấp [62]

Biện pháp huy động phế nang giúp mở các phế nang xẹp và duy trì PEEP (giữ cho các phế nang xẹp đã đ-ợc mở không đóng) làm tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, góp phần cải thiện trao đổi ôxy và làm giảm tổn th-ơng phổi do thông khí nhân tạo[6] [9] [14] [17] Đây cũng là một nhân tố quan trọng trong chiến l-ợc thông khí bảo vệ của điều trị bệnh nhân ARDS Grasso (2002) [51] nghiên cứu trên 22 bệnh nhân bị ARDS đ-ợc huy động phế nang bằng thở CPAP ngắt quãng 40 cm H2O trong 40 giây Kết quả có có sự tăng rõ rệt tỉ lệ PaO2/FiO2 và độ giãn nở phổi ở nhóm có đáp ứng với biện pháp huy

động phế nang Habashi (2006) [26] ghi nhận hiệu quả của biện pháp huy

động phế nang bằng tăng PEEP 40 cmH2O trong 90 giây, chỉ số PaO2/FiO2tăng và vùng thông khí cải thiện rõ rệt trên phim X quang phổi

Hiện nay, tại khoa Hồi sức Bệnh Viện Việt đức, có nhiều bệnh nhân ARDS do chấn th-ơng hoặc sau mổ, biện pháp huy động phế nang cũng đ-ợc thử tiến hành rải rác nh-ng nghiên cứu về huy động phế nang trên bênh nhân ARDS ch-a có nhiều ở Việt nam, vì vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm 2 mục tiêu:

1 Đánh giá tác dụng của biện pháp huy động phế nang bằng tăng mức PEEP trên bệnh nhân ARDS lên các chỉ số về khí máu và cơ học phổi

2 Đánh giá một số tác dụng không mong muốn của biện pháp huy động phế nang

Ch-ơng 1

Tổng quan

1.1 Thông khí nhân tạo và các ph-ơng thức thông khí nhân tạo [1] [4] [12] [18].

1.1.1 Lịch sử

Thông khí nhân tạo bằng máy đ-ợc áp dụng đầu tiên ở Copenhagen vào năm 1952, khi có vụ dịch bại liệt Thời đó máy Engstrom 150 với ph-ơng thức thông khí áp lực d-ơng cách quãng (IPPV) đ-ợc sử dụng rộng rãi nhằm xử trí các tr-ờng hợp suy hô hấp do giảm thông khí phế nang Sau đó ng-ời ta nghiên cứu làm giảm tác dụng có hại của thông khí bằng các sử dụng áp lực

âm tính cuối thì thở ra NEEP để làm giảm áp lực trung bình phế nang Nh-ng bên cạnh việc cải thiện huyết động ng-ời ta cũng sớm nhận ra NEEP còn làm một số phế nang đóng lại gây xẹp phổi ảnh h-ởng đến thông khí

Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự áp dụng ph-ơng thức thông khí cơ học với áp lực d-ơng cuối thì thở ra cho những bệnh nhân phù phổi cấp tổn th-ơng

đã đem lại kết quả tốt, cứu sống thêm nhiều bệnh nhân mà tr-ớc đó ph-ơng thức IPPV ch-a giải quyết đ-ợc [12] Hiện nay đã có rất nhiều máy thở hiện

đại với nhiều ph-ơng thức thông khí lựa chọn đ-ợc sử dụng trên lâm sàng

1.1.2 Một số ph-ơng thức thông khí nhân tạo [1][2][4][16][44]

Có hai dạng: thông khí nhân tạo xâm nhập và không xâm nhập

Trong ph-ơng thức thông khí nhân tạo xâm nhập lại chia làm hai loại thông khí nhân tạo kiểm soát và thông khí nhân tạo hỗ trợ

1.1.2.1 Thông khí kiểm soát (controlled ventilation)

Là ph-ơng thức bắt buộc ng-ời bệnh phải thở theo máy dù rằng bệnh nhân còn tự thở hay đã ng-ng thở Máy thở đ-ợc khởi động nhờ một đồng hồ

có sẵn và kiểm soát tất cả các thông số: áp lực hoặc thể tích hoặc tốc độ dòng khí Máy thở quyết định mọi thời điểm bắt đầu, kết thúc thì thở vào, tần số thông khí (f), dạng sóng dòng khí thở vào (flow waveform), tỉ lệ thời gian thở vào và thời gian thở ra (I/E)

Ph-ơng thức kiểm soát áp đặt tất cả cho bệnh nhân, do vậy làm giảm công thở nh-ng khi bệnh nhân vẫn còn nhịp thở tự nhiên hoặc mới xuất hiện nhịp thở tự nhiên thì rất dễ gây chống máy

Thông khí kiểm soát áp lực

Bệnh nhân đ-ợc thông khí với một áp lực đẩy vào hằng định, cài đặt tr-ớc Ph-ơng thức này duy trì đ-ợc áp lực đỉnh đ-ờng thở ổn định, chỉ định cho nhóm bệnh nhân có suy hô hấp cấp do tổn th-ơng nhu mô phổi có nguy cơ biến chứng tràn khí màng phổi cao

Thông khí kiểm soát thể tích

Là ph-ơng thức tr-ớc kia đ-ợc sử dụng phổ biến nhất, bệnh nhân đ-ợc thông khí với thể tích khí l-u thông cài đặt tr-ớc hằng định, chỉ định khi bệnh nhân ng-ng thở hoặc bị suy hô hấp cấp do suy bơm (TK TƯ, TK cơ, khung x-ơng thành ngực )

1.1.2.2 Thông khí nhân tạo hỗ trợ (supported ventilation)

Ph-ơng thức này vẫn duy trì hô hấp tự nhiên của bệnh nhân, dựa trên một

hệ thống tự cảm nhận trong máy gọi là trigger, máy thở hỗ trợ thêm thể tích hoặc

đàn hồi của phổi và lồng ngực Độ lớn của áp lực đỉnh phụ thuộc vào thể tích khí l-u thông (Vt), dòng thở vào, độ giãn nở phổi (C) và sức cản đ-ờng thở (R) Với thông khí điều khiển áp lực, áp lực đỉnh xấp xỉ bằng áp lực cao nguyên và phụ thuộc vào áp lực đặt ở máy Ng-ợc lại với thông khí điều khiển thể tích, áp lực đỉnh tăng trong suốt giai đoạn thở vào, độ dốc của đ-ờng cong

áp lực phụ thuộc vào dạng sóng thở vào Sự tăng quá mức của áp lực đỉnh sẽ gây chấn th-ơng phổi do áp lực

áp lực cao nguyên (Pplateau):

áp lực cần có để duy trì toàn bộ thể tích khí đã vào phổi Khi đ-ờng thở

bị chặn lại cuối thì thở vào và dòng dừng lại thì áp lực đỉnh giảm nhanh xuống thành áp lực cao nguyên Chênh lệch áp lực cao nguyên với áp lực đỉnh là do sức cản đ-ờng thở Khi không có sự hiện diện của áp lực cao nguyên trên

đ-ờng biểu diễn áp lực đ-ờng thở thì chứng tỏ đ-ờng thở bị rò rỉ

áp lực trung bình đ-ờng thở (Pmean):

Là áp lực trung bình áp đặt cho suốt chu kì thông khí Do đó nó liên quan

đến cả mức áp lực và thời gian tồn tại của áp lực đ-ợc cài đặt Có thể tính

đ-ợc Pmean theo ph-ơng trình sau:

Pmean = (Ppeak - PEEP).Ti/Tt + PEEP

- Pmean: áp lực trung bình đ-ờng thở

- Ppeak: áp lực đỉnh đ-ờng thở

- PEEP: áp lực đ-ờng cuối thì thở ra

- Ti: thời gian thở vào

- Tt: thời gian của một chu kì thở

1.1.3.2 Sức cản đ-ờng hô hấp

Để đ-a khí vào phổi cần phải có một độ chênh lệch áp lực nhằm thắng sức cản đ-ờng hô hấp Mối quan hệ giữa độ chênh lệch áp lực ( P) và chênh lệch l-u l-ợng dòng khí thở vào ( V) đ-ợc gọi là sức cản (R)

R(cmH20/1/giây) =

V P

Có nhiều yếu tố tác động lên sức cản đ-ờng hô hấp nh-ng có hai yếu tố quan trọng nhất là tốc độ dòng khí thở vào và tiết diện tiểu phế quản, nếu các tiểu phế quản bị co thắt thì dòng khí thở vào trở thành dòng xoáy và sức cản tăng lên rất nhiều

ở những bệnh nhân thở máy, khí oxy vào phổi rất khô, quá trình long

đờm bị cản trở do sự có mặt của đ-ờng thở nhân tạo (ống nội khí quản hoặc ống mở khí quản), do hút đờm làm chấn th-ơng đ-ờng thở, do làm ẩm khí thở vào không đầy đủ, do việc sử dụng thuốc an thần và do chính bệnh phổi mà bệnh nhân mắc phải, tổn th-ơng niêm mạc và làm khô dịch đ-ờng hô hấp dễ gây tắc nội khí quản Đây là nguyên nhân th-ờng gặp gây tăng sức cản đ-ờng thở Vì vậy các ph-ơng pháp làm thông sạch đ-ờng thở nh- hút nội khí quản, dùng thuốc long đờm, dẫn l-u t- thế, lý liệu pháp ngực bằng vỗ rung hoặc soi phế quản cần đ-ợc áp dụng cho bệnh nhân thở máy nhằm làm giảm tối thiểu biến chứng thở máy do tăng sức cản đ-ờng thở [18][48]

1.1.3.3 Độ giãn nở phổi (Compliance)

Khi một phổi giãn nở tốt, nếu xảy ra một sự thay đổi áp lực ( P) sẽ kéo theo một sự thay đổi về thể tích ( V) lớn Độ giãn nở phổi thể hiện khả năng

co giãn của phổi và đ-ợc tính theo công thức sau:

C =

P V

Ng-ời bình th-ờng không có bệnh về phổi thì độ giãn nở của phổi khoảng 200ml/cm H20 Khi thông khí nhân tạo, giá trị ghi nhận đ-ợc khi đo trên máy thở là độ giãn nở của cả hệ thống hô hấp, bình th-ờng giá trị này khoảng 100ml/cm H20 Có nhiều yếu tố ảnh h-ởng tới độ giãn nở của hệ thống hô hấp khi thông khí nhân tạo nh- sức cản đ-ờng thở, tần số thở, l-u

l-ợng đỉnh thở vào, thời gian thở vào và PEEP nội sinh [11] [18]

Độ giãn nở phổi là một thông số rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của tổn th-ơng phổi Phổi tổn th-ơng càng nặng thì độ giãn nở phổi càng giảm

điều đó có nghĩa là với một sự thay đổi rất lớn áp lực đ-ờng thở thì chỉ đ-ợc một sự thay đổi nhỏ về Vt, và bệnh nhân phải tăng công thở càng nhiều, điển hình ở bệnh nhân ARDS [8] [16] [18] [44]

1.2 ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan

1.2.1 Tổn th-ơng phổi liên quan thở máy [7] [16] [18] [44] [48]

Gần đây ng-ời ta nói nhiều tới cơ chế tổn th-ơng phổi liên quan đến thở

máy do tăng phản ứng viêm tại phổi và giải phóng các chất gây viêm vào hệ thống tuần hoàn, gây tổn th-ơng cơ quan đích Tổn th-ơng này có thể do nhiều nguyên nhân [48]:

Do sự kéo căng tế bào quá mức (stretch) làm tổn th-ơng màng tế bào dẫn đến hoại tử tế bào, làm tăng giải phóng các chất gây viêm của những tế bào bên cạnh

Tế bào bị hoại tử sẽ làm mất tính nguyên vẹn của hàng rào biểu mô,

điều đó có nghĩa là vi khuẩn, độc tố, chất gây viêm dễ dàng nhanh chóng đi từ các phế nang vào hệ thống tuần hoàn

áp lực phế nang cao làm tăng áp lực các vi mạch phổi tác động lên tế bào nội mô, hoạt hoá quá trình đáp ứng viêm

● Những tác động vật lý do thở máy sẽ đ-ợc chuyển thành các tín hiệu sinh học, kích thích các tế bào không bị tổn th-ơng, không bị tác động trực tiếp sản xuất ra các chất gây viêm

TKNT gần nh- là bắt buộc đối với bệnh nhân bị ARDS Tuy nhiên TKNT cũng có thể gây ra các chấn th-ơng phổi làm nặng thêm tình trạng của ARDS [18]

Nguyên nhân chủ yếu của chấn th-ơng phổi trong TKNT là do thể tích khí l-u thông cao (làm tăng áp lực đ-ờng thở và áp lực phế nang) [44] Chiến

l-ợc thông khí bảo vệ duy trì thể tích khí l-u thông thấp, nh-ng tổn th-ơng phổi do thở máy vẫn còn xảy ra Các tổn th-ơng phổi gây ra do TKNT có thể chỉ là điểm xung huyết chảy máu nhỏ cho tới xẹp phổi, sung huyết toàn bộ phổi hoặc phù phổi [53] Corbridge và Dreyfuss đều cho rằng sự căng phồng phế nang quá mức là nguyên nhân chính gây tổn th-ơng phổi hơn là do áp lực [18] Tác giả cũng thấy tổn th-ơng phổi nặng nề hơn ở nhóm không có PEEP

so với nhóm có PEEP khi thông khí cùng một mức áp lực Năm 1974, Webb

và Tierney đã tiến hành TKNT cho chuột trong vòng 1 giờ với các áp lực

đ-ờng thở khác nhau có và không có dùng PEEP Trong thí nghiệm này, hai

ông đã phát hiện phổi của chuột không có thay đổi mô học khi TKNT với áp lực đỉnh đ-ờng thở bằng 14 cmH2O, trong khi đó ở áp lực đỉnh đ-ờng thở bằng 30 cmH2O thấy có hiện t-ợng phù quanh mao mạch phổi Khi TKNT với

áp lực đỉnh đ-ờng thở bằng 45 cmH2O và không có PEEP, chuột bị thiếu ôxy

tổ chức và chết tr-ớc thời điểm 1 giờ [58]

Việc dùng FiO2 cao trong TKNT cũng là một nguyên nhân làm tổn th-ơng phổi, việc tiếp xúc với FiO2 cao (100% trong hơn 24h) có thể gây đông

đặc phổi, xẹp phổi, phù phổi, tạo ra màng hyaline, và gây xơ phổi sau đó, mức

độ tổn th-ơng tùy thuộc đáp ứng của từng cá thể Mặt khác, việc cho bệnh nhân thở với ôxy liều cao có thể gây ra xẹp phổi do hấp thu [29][59]

1.2.2 ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan khác [35] [53] [60]:

TKNT dù theo ph-ơng thức nào cũng là ng-ợc với sinh lý vì nó tạo ra áp lực d-ơng, do đó nó ảnh h-ởng :

- Thay đổi huyết động (giảm tuần hoàn trở về dẫn đến giảm l-u l-ợng tim, giảm l-u l-ợng máu thận và gan- nội tạng)

- Viêm phổi- tổn th-ơng phổi do máy thở (VILI- ventilator induced lung injury) do chấn th-ơng áp lực hoặc thể tích (volo-baro traumatisme)

- Viêm hệ thống: chấn th-ơng sinh học (bio-traumatisme)

- Nguy cơ bội nhiễm và bệnh phổi mắc phải trong bệnh viện do thở máy (Pneumopathie nosocomial acquise sous ventilation mecanique- PNAVM)[18]

1.2.3 Thông khí nhân tạo và suy đa tạng

Artigas [23] không tìm thấy mối liên quan chặt chẽ giữa độ nặng tổn th-ơng phổi của những bệnh nhân ARDS với kết quả điều trị (outcome), mà chủ yếu liên quan với những yếu tố ngoài phổi nh- tụt huyết áp hệ thống và rối loạn chức năng các cơ quan khác Có lẽ thông khí cơ học làm tăng phản ứng viêm tại chỗ và giải phóng các chất gây viêm vào hệ thống tuần hoàn (biotrauma), tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, làm giảm l-u l-ợng tim, giảm t-ới máu và cung cấp oxy cho các cơ quan và cùng phối hợp với những yếu tố liên quan khác kể trên dẫn đến suy đa tạng

1.3 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

1.3.1 Quá trình hô hấp ở phổi bình th-ờng[1] [30] [43] [57]

Sự trao đổi khí diễn ra tại phế nang Phế nang có tổng diện tích rất lớn 50

- 100 m2 ở ng-ời tr-ởng thành Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng, nhận không khí từ nhánh tận cùng của cây phế quản Vách phế nang là một lá mỏng gồm sợi mô đàn hồi, có một lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang Mạng l-ới mao mạch dày đặc, nối thông nhau trên vách đó, giữa máu mao mạch và không khí trong phế nang chỉ có một lớp rào ngăn cực mỏng (0,5-0,7 micrromet) gọi là màng hô hấp (màng phế nang - mao mạch)

Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm (tính từ lòng phế nang)

- Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do

tế bào typ II sản xuất, bao phù phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang không bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì khít vào

- Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:

Tế bào typ I: là lớp tế bào dẹt, biệt hóa cao, lát phế nang, khi bị phá hủy không đ-ợc tái tạo, khoảng giữa 2 tế bào hẹp không cho n-ớc thấm qua

Tế bào typ II: là những tế bào có vai trò sản xuất ra chất surfactant phổi,

đảm bảo sức căng bề mặt phế nang

- Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở d-ới lớp biểu mô phế nang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch

- Khoảng kẽ: là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang và mao mạch

- Màng đáy mao mạc: là lớp lót d-ới nội mạc mao mạch, đ-ợc cấu tạo bởi lớp tạo keo

- Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống nh- các tế bào nội mạc khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hóa angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo đông máu VIII

Khuyếch tán khí qua màng hô hấp:

- Phân áp oxy (PaO2) ở phế nang trung bình 104 mmHg, ở máu tĩnh mạch đi vào mao mạch phổi trung bình 40 mmHg Do sự chênh áp, oxy khuyếch từ phế nang qua màng phế nang - mao mạch vào mao mạch phổi Carbon dioxd (CO2) có hệ số khuyếch tán rất cao nên đ-ợc vận chuyển

và thải rất dễ dàng Vì vậy trong nhiều tr-ờng hợp tổn th-ơng phổi, khả năng khuyếch tán của CO2 vẫn bình th-ờng trong khi khả năng khuyếch tán của

oxy giảm nặng

Quá trình hô hấp tại phổi cần có các yếu tố:

- Thông khí phế nang

- T-ới máu phổi hay l-u l-ợng máu lên phổi

- Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch

1.3.2 Cơ chế tổn th-ơng trong ARDS [1][34] [48] [57] [58] [60]:

Tổn th-ơng cơ bản trong ALI/ARDS là sự phá huỷ màng phế nang – mao mạch lan toả (bề mặt của sự trao đổi khí) Tổn th-ơng này có thể bắt đầu

từ phế nang hay từ mao mạch

Tổn th-ơng phế nang do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạ dầy Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn th-ơng tế

bào lót phế nang (tế bào typ I) - là lớp tế bào bảo vệ màng phế nang mao mạch

và không có khả năng tái tạo Cùng một lúc quá trình tăng sinh và dị hoá tế bào đa nhân trong khoảng kẽ xẩy ra do phản ứng của phổi và sự phá huỷ của

độc tố Tổn th-ơng lớp tế bào biểu mô phế nang dẫn đến một loạt các hậu quả nh- gây dò nhiều dịch rỉ viêm, gây tổn th-ơng tế bào phế nang typ II dẫn đến giảm tái hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và tái sử dụng surfactant, dễ

bị nhiễm khuẩn huyết do mất hàng rào bảo vệ [30] Nếu lớp tế bào biểu mô bị tổn th-ơng nặng thì khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ hoá phổi, phổi trở nên cứng hơn và kém đàn hồi

Tổn th-ơng từ phía mao mạch: các độc tố từ máu nh- các độc tố vi khuẩn, thiếu oxy, tắc mỡ gây tổn th-ơng mao mạch phổi là cơ chế th-ờng gặp nhất gây ALI/ARDS Tính thấm mao mạch tăng, dịch, hồng cầu các chất có trọng l-ợng phân tử cao nh- albumin, protein từ mao quản thoát ra ngoài khoảng kẽ và phế nang gây ra phù phổi cấp tổn th-ơng Phổi trở nên cứng, dung tích giảm do xẹp phế nang, surfactant không hoạt động [1][16][30] Tổn th-ơng phổi trong ALI/ARDS không đồng đều, xen kẽ giữa những vùng phổi bình th-ờng là vùng xẹp và vùng đông đặc Có thể phân chia các phế nang trong ALI/ARDS thành 3 vùng [1][16][34]:

● Vùng lành: gồm các phế nang còn bình th-ờng về cấu trúc và chức năng, độ giãn nở phổi còn bình th-ờng

● Vùng có thể huy động đ-ợc: gồm các phế nang bị xẹp cùng với các phế quản nhỏ, vùng này có thể phục hồi đ-ợc nhờ các ph-ơng pháp huy động phế nang

● Vùng bệnh: là vùng phế nang bị tổn th-ơng các lớp màng phế nang

mao mạch

Hình 1.1 Hình ảnh CT phổi của bệnh nhân ARDS [57] cho thấy có 3 vùng t-ơng đối riêng biệt: vùng có thông khí tốt (vùng phổi lành), vùng còn thông khí một phần, có các phế nang bị xẹp (vùng tranh chấp) và vùng phổi không có thông khí (vùng đông đặc)

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng và tiến triển của tổn th-ơng phổi trong ARDS [1] [34] [48] [57] [58] [60]:

Giai đoạn thoát quản (24 - 96 giờ)

Phù khoảng kẽ và phế nang, dầy màng phế nang mao quản; ứ trệ mao quản, tế bào typ II bị phá huỷ; hình thành màng trong sớm Trong giai đoạn này, dấu hiệu lâm sàng th-ờng kín đáo: bệnh nhân thở nhanh, tím không rõ, nghe phổi bình th-ờng, mạch hơi nhanh, huyết áp động mạch bình th-ờng

Giai đoạn thâm nhập sớm (3 - 10 ngày)

Tăng sinh tế bào typ II, chống lại các tổn th-ơng; thâm nhập tế bào viêm, hồng cầu vào khoảng kẽ và vách phế nang, dầy màng phế nang mao quản rõ rệt, hình thành màng trong và xẹp phổi nhỏ Giai đoạn này biểu hiện lâm sàng th-ờng rõ: khó thở cấp, tím rõ, mạch nhanh, nghe phổi có thể còn bình th-ờng nh-ng trên phim X-quang có hình ảnh thâm nhiễm phổi lan toả

Giai đoạn muộn (7 - 10 ngày)

Xơ phát triển ở màng trong và vách phế nang, xơ ống phế nang và tiểu phế quản Có biểu hiện lâm sàng nặng nề: thiếu oxy trầm trọng, rối loạn ý thức, lơ mơ, khó thở nặng, thở nhanh nông, tím tái, nhiều ran nổ, ran ẩm và rối loạn huyết động

Giai đoạn cuối

Tổn th-ơng toàn bộ phổi, mất khả năng trao đổi khí Hôn mê, tím tái toàn thân và rối loạn huyết động nặng, tỉ lệ tử vong cao

1.3.4 Yếu tố nguy cơ (nguyên nhân) [1] [16] [55] [57] [61]

Theo hội nghị thống nhất Âu-Mỹ có thể chia nguyên nhân dẫn đến ALI/ARDS thành 2 nhóm:

1.3.4.1 Nhóm nguyên nhân gây tổn th-ơng trực tiếp:

Trào ng-ợc vào phổi: dịch vị, Hydrocarbons, ngạt n-ớc

Nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virut

Ngạt n-ớc

Hít phải chất độc: khói bụi, khí gas, ngộ độc oxy

Đụng dập phổi do chấn th-ơng

1.3.4.2 Nhóm nguyên nhân gây tổn th-ơng gián tiếp:

Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nguyên nhân ngoài phổi

Chấn th-ơng nặng ngoài lồng ngực

Truyền máu, truyền dịch nhiều

Tuần hoàn ngoài cơ thể

1.3.5 Điều trị bệnh nhân ARDS: [1] [16] [52] [57]

1.3.5.1 Điều trị tổn th-ơng phổi bằng thông khí nhân tạo

Có nhiều ph-ơng thức thông khí nhân tạo đã đ-ợc áp dụng cho bệnh nhân ARDS, mỗi ph-ơng thức đều có -u và nh-ợc điểm nhất định

Thông khí chỉ huy - hỗ trợ (V A/C) với chiến l-ợc thông khí bảo vệ

Trong ph-ơng thức thở này tất cả nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân đều

đ-ợc máy hỗ trợ Nếu bệnh nhân không thở, máy hỗ trợ hoàn toàn Vì vậy bệnh nhân dễ thích ứng với máy thở, tăng PaO2, tỉ lệ thông khí t-ới máu tốt hơn, ít ảnh h-ởng tới huyết động.Thông khí nhân tạo có PEEP là biện pháp

điều trị cơ bản Những thay đổi về cơ học phổi trong ARDS nh-: thể tích phổi giảm, tổn th-ơng phổi lan tỏa, không đồng nhất là cơ sở cho chiến l-ợc thông khí bảo vệ (Vt thấp, tần số thở cao có thể lên đến 35 lần/phút, mục đích giữ P plateau < 30 cmH2O, PEEP cao, (mức PEEP và FiO2 điều chỉnh sao cho SpO2: 88-95 % hoặc PaO2 > 60 mmHg), chấp nhận -u thán

Thông khí với I/E đảo ng-ợc(Inverse Ratio Ventilation)

Tỉ lệ I:E từ 1:3 thành 1: 2 hay 1:1 có tác dụng cải thiện trao đổi khí nhờ tăng áp lực đ-ờng thở nh-ng ảnh h-ởng đến huyết động giống nh- PEEP cao,

đôi khi có hiệu quả trong suy thở cấp không đáp ứng với các kiểu thở thông th-ờng Khi dùng ph-ơng thức thông khí tỷ lệ I/E đảo ng-ợc, PEEP nội sinh tăng cao do tăng bẫy khí trong phế nang làm tăng dung tích cặn chức năng Thông khí

đảo ng-ợc tỷ lệ I/E có tác dụng giống PEEP là làm tăng oxy hoá máu

Thông khí áp lực đ-ờng thở d-ơng hai pha

Thông khí áp lực đ-ờng thở d-ơng hai pha là một ph-ơng thức thông khí điều khiển áp lực có thêm PEEP, cho phép bệnh nhân tự thở tại bất cứ thời

điểm nào trong quá trình thông khí Cũng có thể đ-ợc mô tả nh- là một hệ thống CPAP với sự thay đổi chu kỳ về thời gian của mức CPAP áp dụng Ph-ơng thức thông khí nhân tạo này có -u điểm là làm giảm đ-ợc áp lực đỉnh đ-ờng thở, kiểm soát đ-ợc áp lực trung bình đ-ờng thở mà vẫn đảm bảo đ-ợc thông khí phút

Thông khí nhân tạo với áp lực sụt giảm theo chu kỳ (APRV)

Ph-ơng thức thông khí này cho phép bệnh nhân có thể tự thở với áp lực

đ-ờng thở d-ơng liên tục ở mức cao áp lực đ-ờng thở nhanh chóng sụt giảm xuống mức thấp rồi lại nhanh chóng trở về duy trì ở mức cao để đảm bảo thông khí Với những bệnh nhân không có nhịp tự thở thì APRV giống nh-

ph-ơng thức thông khí kiểm soát áp lực với tỷ lệ I/E đảo ng-ợc (Pressure Controlled Inversed Ratio Ventilation - PCIRV) nh-ng APRV khác với PCIRV là cho phép bệnh nhân tự thở tại bất cứ thời điểm nào trong chu kỳ thở Ph-ơng thức thông khí APRV cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm đ-ợc khoảng chết sinh lý, giảm nhu cầu dùng thuốc an thần, giãn cơ và cải thiện về mặt huyết động Ngoài ra APRV còn duy trì đ-ợc áp lực trung bình đ-ờng thở

ở mức cao, giảm đ-ợc áp lực đỉnh vì thế làm tăng dung tích cặn chức năng và giảm đ-ợc các biến chứng do hô hấp nhân tạo gây ra [1] [2] [4]

Thông khí với dung dịch Flourocarbon

Giảm chức năng của chất surfactant và tăng sức căng bề mặt là nguyên nhân gây xẹp phế nang ở bệnh nhân ALI/ARDS Flourocarbon có đặc tính hoà tan oxy gấp 17 lần so với n-ớc, có sức căng bề mặt thấp, nhanh chóng lan khắp tế bào nội mô mao quản phổi, không gây độc và dễ dàng loại trừ khỏi cơ thể Vì vậy thông khí với dung dịch Flourocarbon có thể làm giảm sức căng bề mặt, cải thiện huy động phế nang, oxy hoá máu động mạch và tăng độ giãn nở phổi

Thở máy với t- thế nằm sấp [3] [62]

Vì th-ơng tổn phổi ở bệnh nhân ALI/ARDS không đồng đều nên việc thay đổi t- thế sẽ làm thông khí và t-ới máu ở những vùng phổi lành tốt hơn T- thế nằm sấp là thích hợp nhất cho bệnh nhân ALI/ARDS: làm tăng oxy hoá máu và giảm bớt viêm phổi do hít phải Tuy nhiên liệu pháp này gây cản trở công tác chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân, có nguy cơ làm tuột các đ-ờng truyền tĩnh mạch và ống nội khí quản Liệu pháp này không làm thay đổi tử vong và áp dụng cho những bệnh nhân có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng

Thở máy với khí dung NO

Khí NO làm giãn mạch phổi ở những vùng phổi đ-ợc thông khí Sự giãn mạch này chỉ xảy ra ở những mạch máu đã co thắt từ tr-ớc Do đó làm giảm

áp lực động mạch phổi, giảm nối tắt trong phổi, cải thiện đ-ợc tỷ lệ thông khí t-ới máu NO còn có tác dụng điều trị tăng áp lực động mạch phổi nguyên

phát hoặc thứ phát sau các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải Tuy nhiên, sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải và không đ-ợc duy trì sau ngày điều trị thứ nhất Nếu đ-a NO liên tục và liều cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu Hiện nay ph-ơng pháp này đang đ-ợc tiếp tục nghiên cứu và có nhiều triển vọng trong việc điều trị ALI/ARDS

1.3.5.2 Các ph-ơng pháp điều trị hỗ trợ khác [1] [16] [34] [43]

Điều trị nguyên nhân bệnh chính bằng nội khoa và ngoại khoa

Đảm bảo huyết động: Truyền dịch theo huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch trung -ơng và n-ớc tiểu Truyền máu khi có Hematocrit < 30% và

sử dụng thuốc vận mạch khi có chỉ định

Kháng sinh: điều trị kháng sinh dự phòng hay điều trị theo bệnh nguyên

Trên 80% ARDS liên quan đến nhiễm khuẩn và TKNT ở bệnh nhân ARDS tiềm

ẩn nguy cơ nhiễm trùng phổi và các nhiễm trùng khác trong khoa điều trị tích cực Dinh d-ỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS l-ợng calo thích hợp bằng nuôi d-ỡng đ-ờng tiêu hóa hoặc đ-ờng tĩnh mạch Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2

Thay thế Surfactant: đ-ợc nghiên cứu cho kết quả tốt ở trẻ đẻ non, suy hô hấp do thiếu hụt surfactant Trong ARDS, rối loạn surfactant do phối hợp nhiều nguyên nhân: giảm sản xuất, phân bố không đều, hoặc hoạt tính surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm, các chất oxy hóa và sản phẩm của quá trình viêm Surfactant đ-ợc đ-a vào vùng phổi còn thông khí, không đ-ợc đ-a vào vùng phổi xẹp, do đó surfactant có thể cải thiện đ-ợc chức năng phổi nh-ng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong ARDS

Corticoid: hiện đang còn nhiều ý kiến tranh cãi Dùng giai đoạn sớm không có hiệu quả, liều cao corticoid trong 1-2 ngày đầu ARDS không ngăn chặn đ-ợc sự tiến triển của ARDS và không làm giảm tỷ lệ tử vong mà có thể

còn làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy máu đ-ờng tiêu hóa ở bệnh nhân ARDS Sử dụng liều 2mg/kg/ngày giai đoạn sau (7-28 ngày sau khi bị ARDS)

có thể ức chế đại thực bào và hoạt động các nguyên bào sợi, ức chế sản xuất các yếu tố viêm

1.4 Biện pháp huy động phế nang [6] [9] [10] [15] [17] [19] [21] [26] [27] [36] [37] [39] [40] [41] [45] [49] [51] [58] [62]

Phổi của bệnh nhân ARDS đ-ợc chia thành 3 vùng nh- đã mô tả ở trên: vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc), vùng phổi còn thông khí một phần (vùng có các phế nang bị xẹp xen lẫn với các phế nang ch-a bị xẹp) và vùng phổi thông khí tốt Tại các vùng phổi bị đông đặc và vùng phổi

có các phế nang bị xẹp, các phế nang bị tổn th-ơng đều không tham gia vào quá trình trao đổi khí Chính điều này tạo ra các shunt mao mạch tại phổi, gây ra hiện t-ợng giảm ôxy hoá máu trơ với các liệu pháp ôxy Phổi bị đông đặc là do các phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, và do vậy không thể tham gia vào quá trình trao

đổi khí Nh-ng đối với vùng phổi bị xẹp, ta có thể huy động chúng để cải thiện tình trạng shunt mao mạch, và do đó cải thiện tình trạng ôxy hoá máu

Xẹp phổi gây ra hiện t-ợng shunt mao mạch trong phổi, làm giảm đi khả năng trao đổi ôxy của màng mao mạch phế nang Shunt mao mạch phổi càng lớn thì thì tình trạng suy hô hấp do giảm ôxy máu càng nặng Trong ARDS hiện t-ợng shunt mao mạch có thể lên tới 25-50% [45]

1.4.1.Các nguyên nhân gây xẹp phổi trong ARDS

Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện t-ợng giảm về số l-ợng hoặc hoạt tính của chất surfactant Hoạt tính của chất surfactant phụ thuộc vào mật độ chất surfactant trong một đơn vị diện tích Trong cùng một đơn vị diện tích bề mặt, nếu mật độ chất surfactant cao, thì sức căng bề mặt sẽ giảm, và ng-ợc lại nếu mật độ chất surfactant thấp thì sức căng bề mặt sẽ tăng lên Trong ARDS, do các tế bào phế nang típ II bị tổn th-ơng, nên việc sản xuất ra

và tái sử dụng chất surfactant bị ảnh h-ởng và do vậy làm giảm đi số l-ợng chất surfactant [30][34] Ngoài ra trong ARDS, có hiện t-ợng tăng tính thấm màng mao mạch phế nang, và dịch tiết tích tụ trong các phế nang Điều này dẫn tới hiện t-ợng pha loãng mật độ của chất surfactant và do vậy làm giảm hoạt tính của surfactant [34]

TKNT áp lực d-ơng đ-ợc áp dụng phổ biến trong điều trị các bệnh nhân ARDS Tuy nhiên trong TKNT áp lực d-ơng có hiện t-ợng phân phối khí không đều giữa các phế nang, làm một số phế nang do nhận nhiều khí hơn sẽ

bị giãn quá mức và một số phế nang nhận ít khí hơn sẽ bị xẹp dần lại Trong ARDS, hiện t-ợng phân phối khí không đều lại càng trở nên trầm trọng hơn khi vùng phổi lành tiếp nhận l-ợng khí nhiều hơn so với các vùng bị tổn th-ơng [53] [57] Hơn nữa, trong những năm gần đây, việc áp dụng rộng rãi TKNT với Vt thấp (Vt từ 6-8 ml/kg) cho bệnh nhân ARDS theo h-ớng dẫn của ARDS network, mặc dù giảm đ-ợc chấn th-ơng áp lực ở vùng phổi còn thông khí, nh-ng lại làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi ở vùng phổi còn thông khí một phần [38][44]

Do có hiện t-ợng giảm ôxy hoá máu nặng, nên các bệnh nhân ARDS khi th-ờng đ-ợc TKNT với FiO2 cao trong thời gian dài Tuy nhiên nh- đã nêu ở trên, việc TKNT với FiO2 cao trong thời gian dài có thể gây ra xẹp phổi do hấp thu [29][59] Thêm nữa, việc cho bệnh nhân thở với FiO2 cao còn gây ra tình trạng ức chế hoạt động của các tế bào phế nang típ II, làm giảm sản xuất chất surfactant, làm nặng thêm quá trình xẹp phổi [59]

1.4.2 Huy động phế nang và PEEP [25] [27] [28] [56]

Nhằm huy động các phế nang bị xẹp và bị tổn th-ơng một phần nh-ng còn chức năng tham gia vào quá trình trao đổi khí, các tác giả trên thế giới đã

áp dụng biện pháp huy động phế nang, theo Lachmann và cộng sự [14], chúng

ta phải “mở phổi” và “giữ cho phổi đ-ợc mở” Nh- đã nói ở trên, bệnh nhân ARDS luôn có sự thiếu hụt chất surfactant (cả số l-ợng và chất l-ợng) nên

phổi của các bệnh nhân ARDS tuân theo định luật của Laplace Điều này có nghĩa là để mở đ-ợc các phế nang bị xẹp ta phải dùng một áp lực thật cao, v-ợt qua ng-ỡng áp lực mở và sau đó duy trì các phế nang đã đ-ợc mở bằng một áp lực cao hơn áp lực đóng phế nang Hầu hết các biện pháp huy động phế nang sử dụng áp lực thở vào cao trong một thời gian ngắn 20-120s để mở các phế nang xẹp Tuy nhiên, cần phải kết hợp PEEP để giữ các phế nang này không xẹp trở lại [17] [7] [22] [25] [28]

Vai trò của PEEP

Positive End Expiratory Pressure (PEEP) là hệ thống tạo áp lực d-ơng liên tục cuối thì thở ra PEEP đ-ợc Ashbaugh và cộng sự sử dụng cho bệnh nhân ARDS năm 1967 thấy kết quả tốt: PaO2 tăng, tình trạng shunt phổi giảm,

từ đó PEEP đ-ợc nghiên cứu sâu hơn, đ-ợc áp dụng phổ biến trong điều trị cho các bệnh nhân ARDS [12] Việc dùng PEEP sẽ giúp mở các phế nang xẹp,

và giữ cho các phế nang xẹp đã đ-ợc mở không bị xẹp lại trong thì thở ra, làm tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, nghĩa là tăng FRC, cải thiện sự trao đổi khí, tăng PaO2 ở các bệnh nhân ALI/ARDS D-ới tác dụng của PEEP, các phế nang xẹp phồng lên, lớp surfactant đ-ợc tái tạo trở lại ở những phế nang này,

do đó làm cải thiện độ đàn hồi phổi [10] Nh-ng PEEP cao có thể làm giảm độ

đàn hồi phổi do căng giãn phế nang lành quá mức [13] [35] [36]

Trong ARDS tổn th-ơng không đồng nhất, với một mức PEEP đ-ợc coi

là tối -u ở vùng phổi này có thể lại quá cao hoặc quá thấp ở vùng phổi khác PEEP thấp không đủ lớn hơn dung tích cặn chức năng thì sẽ có phần lớn phổi xẹp không đ-ợc thông khí Dùng PEEP cao sau mở phổi có thể hạn chế đ-ợc các tổn th-ơng này, cải thiện ôxy hóa máu và cho phép sử dụng FiO2 thấp hơn Nh-ng PEEP quá cao lại làm tăng áp lực lồng ngực, làm giảm tuần hoàn trở

về, ảnh h-ởng huyết động Hơn nữa sử dụng PEEP quá cao làm căng giãn phế nang bình th-ờng quá mức nên làm giảm dòng máu chảy qua các phế nang này, làm máu tăng chảy sang các phế nang không đ-ợc thông khí dẫn tới tăng

shunt phổi do đó làm giảm PaO2 mặt khác PEEP cao còn gây tổn th-ơng lớp surfactant và gây chấn th-ơng phổi (barotrauma) [18] [35]

PEEP cần đặt sớm trong giai đoạn đầu ARDS giúp ổn định các đơn

vị phổi, tránh hiện t-ợng đóng mở các phế nang liên tiếp [32] Các tác giả th-ờng chọn mức PEEP cài đặt tại điểm trên điểm uốn d-ới và d-ới điểm uốn trên của đ-ờng cong áp lực-thể tích PEEP tối -u đ-ợc xác định với mức PEEP

đạt PaO2 và SaO2 cao nhất với FiO2thấp nhất [13] [7] [19] [27]

huy động phế nang bằng thở CPAP ngắt quãng 40 cm H2O trong 40 giây Kết quả đ-ợc chia làm 2 nhóm có đáp ứng và không đáp ứng, trong đó tỉ lệ PaO2/FiO2 tăng lên trên 50 % ở nhóm có đáp ứng, tác giả còn nhận thấy, sau 2 phút làm nghiệm pháp tỉ lệ này tăng 175 ± 23 %, so với tăng 20 ± 3 % ở nhóm không đáp ứng, hơn nữa có sự tăng rõ rệt về độ giãn nở phổi so với nhóm không đáp ứng Nghiên cứu của Lapinsky S.E [36] và cộng sự lại nhận thấy CPAP từ 30-45 cmH2O trong 20 giây có hiệu quả trong việc huy động phế nang và tác dụng này giữ đ-ợc trong vòng 4 giờ

Năm 2000, Medoff [41] và cộng sự đã báo cáo tr-ờng hợp điều trị thành công cho một bệnh nhân bị ARDS thứ phát do nhiễm khuẩn huyết liên cầu bằng thủ thuật huy động phế nang với PEEP 40 cmH2O và thông khí điều khiển áp lực bằng 20 cmH2O trong 120 giây Hiệu quả nghiệm pháp đ-ợc

đánh giá bằng cải thiện ôxy hoá máu và cải thiện hình ảnh CT scanner Cũng trong báo cáo này, Medoff nhấn mạnh PEEP đơn thuần không đủ để huy động phổi và cũng nhận thấy mạch và huyết áp thay đổi không đáng kể trong quá trình làm thủ thuật huy động phế nang Medoff cũng không thấy có tràn khí màng phổi, trung thất hay d-ới da ở bệnh nhân này

Năm 2001, Fujino Y [21] và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu so sánh hiệu quả của ph-ơng pháp thở CPAP 40 cmH2O trong 60 giây với ph-ơng pháp thở PC 20 cmH2O với PEEP 40 cmH2O trong 120 giây cho 15 con cừu

đã đ-ợc gây ARDS thực nghiệm Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện

đáng kể về ôxy hoá máu ở nhóm thở PC với PEEP Tất cả 5 con cừu trong nhóm PC+PEEP đều có chỉ số PaO2/FiO2 > 300 sau 4 lần làm thủ thuật, và chỉ cần qua 2 lần làm thủ thuật, PaO2 đã tăng có ý nghĩa thông kê (p < 0,05) Trong khi đó ở nhóm CPAP thay đổi về ôxy hoá máu là không đáng kể, chỉ có 2/5 con cừu có chỉ số PaO2/FiO2 > 300 sau 4 lần làm và sự thay đổi về PaO2giữa các lần làm thủ thuật là không có ý nghĩa thông kê Trong nghiên cứu của mình tác giả còn nhận thấy cung l-ợng tim giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở nhóm huy động bằng CPAP, nh-ng giá trị này trở về bình th-ờng 10

phút sau Trong khi đó, nhóm huy động bằng PC với PEEP không thấy có biến chứng về huyết động

Bugedo và cộng sự (2003) [15] đ-a ra 2 chiến l-ợc huy động phế nang trên 10 bệnh nhân ARDS Nhóm 1 thở máy với chế độ kiểm soát thể tích, áp dụng mức PEEP tăng dần từng nấc 5 cmH2O cho đến 30-40 cmH2O, yêu cầu

để P plateau không quá 50 cmH2O Nhóm 2 thở máy với chế độ kiểm soat áp lực duy trì ở mức 20 cm H2O, áp dụng mức PEEP tăng dần từng nấc 10 cm

H2O cho đến 30 cm H2O Kết quả chụp CT cho thấy rõ những vùng phổi đ-ợc huy động tham gia vào thông khí, hơn nữa cả hai cách huy động phế nang dùng PEEP cao này thấy có cải thiện oxy máu (tăng PaO2/FiO2) và rất ít ảnh hửơng đến huyết động

Năm 2006, Habashi và cộng sự [26] tiến hành huy động phế nang bằng tăng PEEP lên 40 cm H2O trong 90 giây, trên bệnh nhân nam 60 tuổi, sau mổ khối u ác tính với nhiều biến chứng nặng nề, tác giả ghi nhận kết quả tăng chỉ

số PaO2/FiO2 và có cải thiện rõ rệt vùng thông khí trên phim Xquang phổi Với những -u điểm kể trên, và cùng với thành công của Medoff và Fujino, chúng tôi đã quyết định chọn ph-ơng pháp PC với áp lực thở vào là 60 cmH2O, PEEP là 40 cmH2O trong 120 giây làm mẫu chuẩn nghiên cứu thủ thuật huy động phế nang

Hình 1.3 Phim X quang của BN bị ARDS tr-ớc và sau HĐPN [26]

Gattioni và cộng sự [25] cho rằng khả năng HĐPN trên bệnh nhân ARDS

th-ờng thấp và hiệu quả rất khác nhau tùy thuộc bệnh nhân Tuy nhiên, theo nghiên cứu mới đây trên 1 BN bị ARDS do Pneumocystosis đ-ợc đăng trên tạp chí NEJM 2006, tác giả cho thấy mức đáp ứng ấn t-ợng của các biện pháp HĐPN khác nhau (do sử dụng áp lực thở vào và PEEP khác nhau)

Hình 1.4 Hình ảnh CT scanner phổi với các điều kiện thông khí khác nhau

A TK với PEEP 5 cm H 2 O và P plateau 20 cm H 2 O

B TK với PEEP 17 cm H 2 O và P plateau 40 cm H 2 O

C TK với PEEP 25 cm H 2 O và P plateau 40 cm H 2 O

D TK với PEEP 25 cm H 2 O và P plateau 60 cm H 2 O

Hiện tại các báo cáo và công trình nghiên cứu về thủ thuật huy động phế nang đều nhận thấy thủ thuật huy động phế nang, đặc biệt là PC với PEEP ít gây nên các biến chứng về huyết động và ch-a có tr-ờng hợp nào có biến

chứng tràn khí màng phổi, trung thất

Ch-ơng 2

đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu

2.1 Đối t-ợng nghiên cứu

Nghiên cứu đ-ợc tiến hành từ tháng 01/2011 đến tháng 08/2011 trên 27 bệnh nhân có hội chứng ARDS nằm điều trị tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện Việt Đức

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

Bệnh nhân > 18 tuổi

Bệnh nhân nằm điều trị thở máy tại khoa hồi sức tích cực

Tr-ớc hoặc sau phẫu thuật

Bệnh nhân đ-ợc chẩn đoán hội chứng ARDS dựa theo tiêu chuẩn của hội nghị hợp nhất Âu - Mỹ năm 1993

o Khởi phát đột ngột

o Giảm oxy hoá máu: PaO2/FiO2 ≤ 200

o Có hình ảnh thâm nhiễm mờ 2 phổi trên phim phổi thẳng

o Huyết áp tĩnh mạch trung tâm (CVP) ≤ 18cmH2O (vì không có

điều kiện đo áp lực mao mạch phổi bít)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu

Có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tr-ớc khi vào viện

Bệnh nhân có chấn th-ơng cột sống cổ từ cổ 5 trở lên

Có chấn th-ơng sọ não nặng

Tràn dịch, tràn khí màng phổi đã hoặc ch-a đ-ợc dẫn l-u

Chấn th-ơng ngực có vỡ phế quản

Đang mang thai

Tổn th-ơng bỏng nặng

Bệnh nhân xơ gan nặng (Child-Pugh C)

Có bệnh máu hoặc bệnh hệ thống miễn dịch

2.2 Ph-ơng pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu đ-ợc tiến hành theo ph-ơng pháp tiến cứu - mô tả - cắt ngang có can thiệp (bằng biện pháp huy động phế nang)

2.2.2 Ph-ơng tiện và địa điểm:

Máy chụp X quang tại gi-ờng, tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu đều

đ-ợc chụp phim phổi thẳng tại gi-ờng hàng ngày và đ-ợc chụp cấp cứu khi nghi ngờ có tràn khí màng phổi

Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy làm ấm dịch

Tất cả các bệnh nhân đ-ợc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, đặt HA đm xâm lấn để theo dõi HA đm liên tục

Các xét nghiệm sinh hoá huyết học làm tại khoa sinh hoá huyết học bệnh viện Việt Đức

Xét nghiệm khí máu làm tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Việt Đức

2.2.3 Các b-ớc tiến hành nghiên cứu:

Bệnh nhân ban đầu tr-ớc khi làm nghiệm pháp HĐPN đ-ợc thở máy IPPV với các thông số máy thở đ-ợc cài đặt theo h-ớng dẫn của ARDSnet [11] (theo chiến l-ợc thông khí bảo vệ phổi)

Kiểu thở: Thông khí áp lực d-ơng ngắt quãng (IPPV)

Thể tích khí l-u thông (Vt): 6 - 8ml/kg cân nặng PBW(*) để P plateau

≤ 30 cm H2O

Tần số (f): 25 - 35 chu kỳ/phút

áp lực d-ơng cuối thì thở ra (PEEP): (**)

Nồng độ khí oxy thở vào (FiO2): (**)

(*) PBW (Predicted Body Weight – trọng l-ợng cơ thể lý t-ởng) đ-ợc

-ớc l-ợng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân

Nam: 50 + 0,91.[chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91.[chiều cao - 152,4]

(**) Mức PEEP và FiO2 cài đặt theo h-ớng dẫn của ARDSnet

Bắt đầu sử dụng PEEP nhỏ nhất 5 cm H2O sau đó điều chỉnh PEEP và FiO2 theo bảng sau với mục tiêu duy trì PaO2 dao động từ 55 – 80 mmHg hoặc SpO2 dao động từ 88 – 95 %

%

40

%

50

%

50

%

60

%

70

%

70

%

70

%

80

%

90

%

90

P

Chúng tôi cài đặt cho BN FiO2 70% và PEEP 12 là thông số cài đặt ban

đầu mà BN vẫn không cải thiện về chỉ số oxy hóa PaO2/FiO2 thì tiến hành biện pháp huy động phế nang

Các xét nghiệm làm th-ờng quy hàng ngày :

- Chụp X quang phổi thẳng

- Công thức máu

- Khí máu

- Các xét nghiệm sinh hóa, chức năng gan, thận

Theo dõi tiến triển của bệnh và đánh giá mức độ nặng theo bảng điểm ISS, bảng điểm APACHE II, bảng điểm SOFA

2.2.3.1 Tiến hành biện pháp huy động phế nang:

- Các bệnh nhân đ-ợc dùng an thần, giảm đau (Midazolam, Fentanyl) theo phác đồ tại khoa Hồi sức

- Hút NKQ tránh ứ tắc đờm rãi tr-ớc khi làm thủ thuật

- Làm khí máu động mạch, ghi lại các thông số huyết động và cơ học

phổi tr-ớc khi tiến hành huy động phế nang

* Tiến hành huy động phế nang

● Tần số thở vào về zero

● Đặt mức PEEP là 35 cmH2O

áp lực tối đa thở vào cài đặt là 65 cm H2O

Thời gian thực hiện biện pháp: duy trì mức PEEP trong vòng 60 giây

■ Trong quá trình huy động phế nang, theo dõi liên tục nhịp tim, SpO2 trên máy theo dõi

■ Sau 60 giây, chuyển mức PEEP và áp lực tối đa thở vào đ-ợc đặt nh- ban đầu, các thông số khác cài đặt nh- tr-ớc:

Vt = 6-8 ml/kg, P plateau < 30 cm H2O, tần số 25-35 lần/ phút FiO2 = 70%, P EEP 12

* Tiến hành huy động phế nang những lần sau:

Bệnh nhân đ-ợc theo dõi về tình trạng hô hấp trong 12 giờ sau khi huy động phế nang Nếu sau 12 giờ kết quả khí máu có PaO2/FiO2 <

200 mmHg chúng tôi tiếp tục làm biện pháp huy động phế nang lần 2

và các lần tiếp sau

Nếu sau lần thứ nhất mà huy động phế nang không đáp ứng, bệnh nhân đ-ợc tiến hành huy động lần 2 sau 12 giờ

* Các tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả của biện pháp huy động phế nang: các

mức đáp ứng theo tác giả Ana Villagra [9]

Đáp ứng tốt: chỉ số PaO2/FiO2 tăng > 30 % so với ban đầu

Có đáp ứng: chỉ số PaO2/FiO2 tăng từ 20-30 %

Không đáp ứng: chỉ số PaO2/FiO2 tăng < 20 % sau HĐPN

* Ngừng làm biện pháp huy động phế nang:

Nếu sau 2 lần liên tiếp HĐPN mà kết quả khí máu không đáp ứng (PaO2/FiO2 tăng < 20%) thì không tiếp tục làm HĐPN các lần sau nữa Nếu có các biến chứng bất th-ờng về hô hấp và huyết động

2.2.3.2 Tiến hành theo dõi và thu thập số liệu

■ Theo dõi trong quá trình HĐPN

Trong quá trình 60 giây thực hiện biện pháp huy động phế nang, bệnh nhân đ-ợc theo dõi SpO2, nhịp tim liên tục trên máy theo dõi, các thời điểm T

5 giây, 10 giây, 20 giây, 30 giây, 40 giây, 50 giây, 60 giây

■ Theo dõi sau quá trình HĐPN

Thử khí máu theo dõi và ghi lại các thông số và đánh giá chức năng trao

đổi khí, cơ học phổi vào các thời điểm:

Thời điểm T0: tr-ớc khi tiến hành huy động phế nang chúng tôi làm

xét nghiệm khí máu và thu thập các kết quả về khí máu, thông số cơ học phổi

và các chỉ số về huyết động tại thời điểm này.(Lần đầu tiên và sau 12 giờ của những lần huy động tr-ớc)

Thời điểm T1: sau huy động phế nang 15 phút

Thời điểm T2: sau huy động phế nang 30 phút

Thời điểm T3: sau huy động phế nang 1 giờ

Thời điểm T4: sau huy động phế nang 2 giờ

Thời điểm T5: sau huy động phế nang 3 giờ

Thời điểm T6 : sau huy động phế nang 6 giờ

* Chụp X quang để phát hiện tràn khí màng phổi, tràn khí d-ới da, tràn khí

trung thất đ-ợc làm tr-ớc và sau khi tiến hành và huy động phế nang

2.2.3.3 Cách xử trí kịp thời các biến chứng về hô hấp và huyết động của biện pháp huy động phế nang

Ngừng ngay huy động phế nang khi có các biểu hiện biến chứng bất th-ờng về hô hấp và huyết động:

Giảm rì rào phế nang, gõ vang bên tràn khí

Có hình ảnh tràn khí trên phim X quang phổi

Xử trí khi có tràn khí màng phổi: dẫn l-u màng phổi tối thiểu và hút liên tục với áp lực – 20 cm H20, đảm bảo nguyên tắc kín, một chiều và vô khuẩn

b/ Suy tim- Rối loạn nhịp tim

Bệnh nhân thở chống máy

Xuất hiện nhịp chậm hoặc loạn nhip, hoặc nhịp nhanh

Tụt huyết áp nhiều, giảm bão hòa oxy máu động mạch, nghe phổi có nhiều ran ẩm 2 bên, dâng nhanh

Có tiêu chuẩn gợi ý có tràn khí màng phổi phối hợp

Xử trí điều trị suy tim cấp bằng thuốc trợ tim, lợi tiểu, an thần, tìm và giải quyết các nguyên nhân phối hợp gây suy tim nh- tràn khí, tràn dịch màng phổi, rối loạn nhịp tim

2.2.3.4 Đánh giá các thông số nghiên cứu

Đánh giá sự thay đổi các thông số về khí máu qua các thời điểm nghiên cứu

Đánh giá sự thay đổi các thông số cơ học phổi qua các thời điểm nghiên cứu

Đánh giá sự thay đổi các chỉ số huyết động bao gồm SpO2, nhịp tim trong quá trình huy động phế nang và nhịp tim, HATB, CVP sau khi thực hiện HĐPN qua các thời điểm

Ghi nhận biến chứng hoặc một số tác dụng phụ của biện pháp huy

Kháng sinh dự phòng hoặc điều trị theo bệnh nguyên

Truyền dịch theo huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch trung tâm

và n-ớc tiểu

Truyền máu khi có Ht < 30%

Sử dụng thuốc vận mạch nếu có chỉ định

Nuôi d-ỡng bệnh nhân bằng đ-ờng ruột hoặc đ-ờng tĩnh mạch

Bệnh nhân đ-ợc dùng thuốc an thần và giảm đau bằng midazolam và Fentanyl truyền liên tục tĩnh mạch qua bơm tiêm điện

Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan, thận, đông máu, các rối loạn

về đ-ờng, điện giải đồ và X-quang phổi hàng ngày để điều chỉnh và dự phòng các biến chứng

Dẫn l-u màng phổi nếu có tràn dịch, tràn khí màng phổi với hệ thống hút kín một chiều và đảm bảo vô khuẩn

2.3 Xử lý số liệu

Các số liệu thu đ-ợc sẽ đ-ợc phân tích và xử lý theo các thuật toán thống

kê trên máy vi tính với sự trợ giúp của phần mềm SPSS cho hệ điều hành

Window phiên bản 17.0

Các kết quả đ-ợc biểu diễn d-ới dạng bảng hoặc đồ thị thống kê thích hợp

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Từ tháng 1 năm 2011 đến tháng 8 năm 2011, chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 27 bệnh nhân bị ARDS đ-ợc điều trị tại khoa Gây mê hồi sức – Bệnh viện Việt Đức Kết quả thu đ-ợc nh- sau:

3.1 đặc điểm chung

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới

Bảng 3.1 Tỷ lệ phần trăm theo giới tính

nam nữ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ phần trăm theo giới tính

NhËn xÐt: Trong sè 27 bÖnh nh©n bÞ ARDS, nam giíi chiÕm ®a sè

(74.07 %)

Bảng 3.2 Đặc điểm vÒ tuæi, giíi

Sè BN Tuæi TB Min- Max

NhËn xÐt: Tuæi trung b×nh cña nhãm nghiªn cøu lµ 49,8 % (Ýt nhÊt lµ 21

vµ nhiÒu nhÊt lµ 93 tuæi)

3.1.2 §Æc ®iÓm nhãm nghiªn cøu

B¶ng 3.3 §Æc ®iÓm nhãm nghiªn cøu

Đặc điểm nhãm nghiªn cứu Tỉ lệ Min-Max