Có 2 bệnh nhân chết trong vòng 72h làm nghiệm pháp huy động phế nang nh-ng không phải do tai biến của thủ thuật mà chết vì bệnh lý gây ARDS, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng, suy thận cấp phải lọc máu liên tục.
Có 2 bệnh nhân tử vong muộn hơn sau 29 và 37 ngày điều trị vì sốc nhiễm khuẩn không kiểm soát đ-ợc, viêm phổi, suy đa tạng, suy thận nặng, lọc máu, rối loạn đông máu.
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức đáp ứng, thời gian thở máy và tử vong chung của các BN ARDS
Thời gian
T/g thở máy (ngày)
Mức đáp ứng
Đáp ứng 14,6 ± 6,1 1
Không đáp ứng 24,2 ± 6.6 3
P < 0.05 < 0.05
Nhận xét: ở những BN không đáp ứng với biện pháp huy động phế nang, thời gian thở máy kéo dài hơn và tỉ lệ tử vong cũng cao hơn, điều này có ý nghĩa với P < 0.05
Ch-ơng 4 bàn luận
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 1 năm 2011 đến tháng 8 năm 2011, chúng tôi gặp 30 bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển đ-ợc điều trị tại phòng hồi sức tích cực bệnh viện Việt Đức. Trong số này chỉ có 27 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đ-ợc đ-a vào nghiên cứu, 3 bệnh nhân bị loại khỏi nghiên cứu do tình trạng rối loạn huyết động nặng, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng diễn tiến nhanh đến tử vong nên không thể thử nghiệm biện pháp huy động phế nang.
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.1 và biểu đồ 3.1 cho thấy trong 27 bệnh nhân nghiên cứu thì bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ 74,07 % (20 bệnh nhân) và bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ 25,93% (7 bệnh nhân). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Phạm Quang Minh (nam 73,3%, nữ 26,7%) [5]. Các tác giả n-ớc ngoài cho kết quả tỷ lệ nam giới chiếm phần lớn trong nhóm nghiên cứu của họ nh- Brower 60% [16].
Tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi là 49,8 (bảng 3.2) Bệnh nhân ít tuổi nhất là 21 tuổi và cao nhất là 93 tuổi. Tuổi trung bình trong nhóm nam là 59.5 và trong nhóm nữ là 46,4. Kết quả này cũng t-ơng tự nh- của Phạm Quang Minh 53.5 [5] Ana Villagra 56 [9] và Brower 51 tuổi [16] Thomas E 58 tuổi [53]
Các bệnh lý gây tổn th-ơng phổi cấp trong nghiên cứu của chúng tôi gặp nhiều nhất đa chấn th-ơng 48,1%, viêm phổi là 22,2%. Bảng 3.4 cho thấy ngoài một số các nguyên nhân hay gặp nh- trên chúng tôi còn gặp các nguyên nhân nh- sốc nhiễm khuẩn 18,5 %, trào ng-ợc 3,7 %, các nguyên nhân do tổn th-ơng ngoài phổi khác chiếm 7,4 % là truyền máu nhiều và viêm tụy cấp. Kết quả này cũng t-ơng tự kết quả của các tác giả khác [4]. Đa chấn th-ơng
(48,1%). có xu h-ớng ngày càng tăng tại bệnh viện Việt Đức trong những năm gần đây. Những bệnh nhân đa chấn th-ơng, đặc biệt khi có tình trạng sốc th-ờng có biểu hiện thiếu máu tổ chức. Sau khi đ-ợc hồi sức những tổ chức, tế bào bị thiếu máu trong thời kỳ sốc sẽ đ-ợc t-ới máu trở lại, chính hiện t-ợng t-ới máu lại này đã làm cho tổ chức bị thiếu máu giải phóng ra các gốc oxy tự do: anion superoxyd, peroxyd hydrogen, gốc hydroxyl tự do, peroxyd nitrique.. L-ợng các gốc oxy tự do phụ thuộc vào thời gian thiếu máu và t-ới máu lại. Các gốc oxy tự do hoạt hoá quá trình sản sinh ra các cytokin gây viêm, từ đó xuất hiện phản ứng viêm gây tổn th-ơng tế bào nội mạc dễ dẫn đến đông máu rải rác trong lòng mạch [55]. Chính những điều này làm cho bệnh nhân đa chấn th-ơng dễ bị ALI/ARDS. Nguyên nhân thứ 2 hay gặp là nhiễm khuẩn. Các vi khuẩn gây bệnh, đặc biệt là vi khuẩn Gr(-) sau khi vào cơ thể giải phóng ra các nội độc tố sẽ gây nên phản ứng viêm mạnh mẽ toàn bộ hệ thống trong đó có cả hệ thống hô hấp, đặc biệt là ở phổi [52] [55]. Khi các chất trung gian hoá học của phản ứng đáp ứng viêm đ-ợc giải phóng làm thay đổi tính thấm mao mạch, tăng tiết dịch, thoát hồng cầu và các chất có trọng l-ợng phân tử cao nh- albumin, protein từ mao quản ra ngoài khoảng kẽ và phế nang, gây ra phù phổi. Khi phổi bị tổn th-ơng, chất surfactant không hoạt động, xẹp phế nang gây giảm thể tích khí cặn chức năng, nhu mô phổi trở nên kém đàn hồi [30] [29] [24]. Một số bệnh nhân nhiễm khuẩn lại không tiến triển thành ALI/ARDS có lẽ là do sự khác biệt về gene điều hoà đáp ứng miễn dịch ở phổi đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của ALI/ARDS. Theo Maureen O thì nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ra ALI/ARDS đặc biệt là nhiễm khuẩn phổi, nhiễm khuẩn đ-ờng mật, viêm phúc mạc do thủng tạng rỗng [40].[53] Trong nghiên cứu của chúng tôi có 5 bệnh nhân chấn th-ơng ngực, đụng dập phổi (chiếm 18,5 %), cao hơn so với kết quả Phạm Văn Hùng [4] Đụng dập phổi là tổn th-ơng trực tiếp đến cơ quan hô hấp kèm theo gãy nhiều x-ơng s-ờn trong bệnh cảnh đa chấn th-ơng. Tổn th-ơng
nhu mô phổi do chấn th-ơng làm dập nát tổ chức phổi cũng gây ra hiện t-ợng nh- phản ứng viêm tại chỗ và có thể tiến triển thành ALI/ARDS [24]. Tiếp theo, trào ng-ợc là nguyên nhân hay gặp gây ALI/ARDS và đ-ợc nhiều tác giả đề cập đến trong nghiên cứu của mình [53] [40].... Tuỳ thuộc vào mức độ pH và số l-ợng dịch dạ dày hít phải mà dẫn đến độ nặng tổn th-ơng phổi khác nhau. Dịch dạ dày gây phá huỷ chất Surfactant dẫn đến xẹp các phế nang nhỏ, biểu hiện suy hô hấp th-ờng muộn đặc biệt là trên hình ảnh phim X-quang. Nghiên cứu của chúng tôi gặp 1 tr-ờng hợp trào ng-ợc (3,7 %), bệnh nhân có tiền sử chấn th-ơng sọ não, đã mở khí quản đ-ợc 2 tháng, khó thở do hẹp lại khí quản, vào viện phẫu thuật nối lại khí quản, sau mổ 4 ngày ổn định, bệnh nhân đ-ợc rút nội khí quản, trào ng-ợc xảy ra ngay sau rút ống gây biểu hiện ARDS rất nặng. Trong điều kiện phải nhận một số l-ợng lớn BN tai nạn giao thông, những BN trong bệnh cảnh đa chấn th-ơng có kèm chấn th-ơng ngực hoặc shock mất máu nếu đ-ợc truyền quá nhiều dịch sẽ làm phổi nặng nề hơn. Trong những năm gần đây nhiều tác giả đề cập đến vấn đề tổn th-ơng phổi liên quan đến truyền dịch (TRALI). Có 1 BN trong nghiên cứu của chúng tôi bị ARDS (nằm trong nhóm nguyên nhân ngoài phổi khác) do truyền nhiều máu sau mổ đa chấn th-ơng. Bệnh nhân đ-ợc truyền tổng cộng 2 lít máu và plasma và triệu chứng ARDS xuất hiện ngay sau 24 giờ. Nh-ng bệnh nhân này lại đáp ứng tốt với nghiệm pháp HĐPN và điều trị, bệnh nhân ổn định ra viện sau 10 ngày.
Chúng tôi sử dụng bảng điểm ISS (bảng điểm độ nặng chấn th-ơng) để đánh giá độ nặng cho bệnh nhân đa chấn th-ơng. ISS xác định độ nặng tổn th-ơng giải phẫu do chấn th-ơng. Việc đánh giá chỉ có thể chính xác khi các tổn th-ơng giải phẫu đã đ-ợc xác định dựa vào lâm sàng, kết quả của các ph-ơng pháp thăm dò và tổn th-ơng phát hiện trong mổ [14]. Điểm ISS trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 21,3 điểm. Kết quả này gần giống kết quả của các tác giả Phạm Quang Minh (21,4 điểm), Benjamin (27,6 điểm) [5],
[41]. Theo tác giả Maureen O [40] độ nặng chấn th-ơng là yếu tố nguy cơ dẫn đến ALI/ARDS, điểm càng cao thì nguy cơ càng lớn.
Đối với bệnh nhân nhiễm khuẩn, chúng tôi sử dụng bảng điểm APACHE II để đánh giá độ nặng. Điểm trung bình APACHE II trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi là 27,2 điểm. Kết quả này t-ơng tự với kết quả của tác giả Thomas (22,4 điểm) [53]. Chúng tôi không thấy có mối t-ơng quan giữa mức độ nặng của ALI (dựa vào chỉ số oxy hoá máu) với điểm APACHE II.
Chúng tôi còn đánh giá mức độ suy đa tạng theo bảng điểm SOFA, điểm trung bình của nhóm nghiên cứu của chúng tôi là 10,4 theo bảng 3.5.
4.2 Huy động phế nang trên bệnh nhân ards
Theo bảng 3.6. chúng tôi nhận thấy hội chứng suy hô hấp cấp xuất hiện sớm ngay ngày đầu tiên ở những bệnh nhân có tổn th-ơng ngoài phổi (chiếm tỉ lệ 75%) và xuất hiện muộn từ ngày thứ 3 trở đi trong nhóm có tổn th-ơng tại phổi (chiếm tỉ lệ 61,5 %). Kết quả này đ-ợc giải thích bởi Gattioni [24], phần lớn những BN nghiên cứu bị ARDS có nguồn gốc tại phổi triệu chứng xuất hiện muộn và đáp ứng kém với biện pháp huy động phế nang.
Với mục đích huy động các phế nang xẹp, đông đặc tham gia vào thông khí, các biện pháp “mở phổi” được áp dụng, kết hợp áp lực thở v¯o cao với PEEP trên cơ sở thông khí theo chiến l-ợc bảo vệ [8] [36] [41]. Tuy nhiên, thời gian nào bắt đầu, áp lực huy động bao nhiêu là tối -u, áp dụng biện pháp nào, trong thời gian bao lâu vẫn còn là vấn đề thời sự [9] Chúng tôi tiến hành huy động phế nang theo các b-ớc đã nêu ở ph-ơng pháp nghiên cứu, kết quả là có 27 BN với tổng số lần làm HĐPN là 89 lần (bảng 3.8), trong đó chỉ có 1 BN thực hiện HĐPN 1 lần đã đạt yêu cầu, chỉ số PaO2/FiO2 tăng lên > 300 và sau đó ổn định. BN này có tiền sử khỏe mạnh, xuất hiện ARDS do sốc đa chấn th-ơng, truyền nhiều máu trong mổ. BN đ-ợc điều trị tích cực và thoát khỏi ARDS sớm. Bảng 3.7 còn cho thấy có 8 BN thực hiện HĐPN 2 lần, 8 BN làm
HĐPN 3 lần và số l-ợng BN làm HĐPN 4 lần là nhiều nhất có 12 BN. Trong các nghiên cứu về HĐPN, thời gian kéo dài tác dụng của biện pháp rất thay đổi theo từng tác giả. Theo Pelosi P. [46], HĐPN chỉ có tác dụng trong 30 phút, Lim Chae-man thấy có tác dụng trong vòng 1 giờ [37], tuy nhiên Lapinsky S.E. lại nhận thấy HĐPN có tác dụng trong vòng 4 giờ sau huy động [36]. Theo chúng tôi sự khác biệt giữa các kết quả trên là do HĐPN chỉ có tác dụng mở các phế nang [62], còn việc duy trì và giữ cho các phế nang này đ-ợc mở lại là tác dụng của PEEP [6, 7, 10, 16, 21, 27, 33, 37, 40, 41, 47, 49, 51, 56, 58, 62]. Các công trình nghiên cứu này đều có các cách lựa chọn PEEP khác nhau. Có tác giả áp dụng PEEP thấp (5-9cm H2O) hoặc PEEP cài đặt sao cho P plateau 28-30 cmH2O [7], có tác giả dùng PEEP cao 17.5 cm H2O [14] hoặc lựa chọn PEEP tối -u (mức PEEP nằm d-ới điểm uốn trên và trên điểm uốn d-ới trên đ-ờng cong áp lực- thể tích [39], hoặc so sánh hiệu quả huy động của các mức PEEP khác nhau [13] [37]. Trên tạp chí Critical Care, có 3 tác giả là Medoff Bejamin, Fernando Suarez và Habashi cùng báo cáo thử nghiệm huy động phế nang trên 3 BN ARDS khác nhau bằng tăng PEEP lên 40 cm H2O trong vòng 2 phút. Hiệu quả của biện pháp HĐPN ghi nhận sự cải thiện rõ rệt chỉ số PaO2/FiO2, thấy đ-ợc vùng phế nang huy động trên phim chụp X quang và trên phim CT scanner phổi. Thành công kỳ diệu thu đ-ợc cả 3 bệnh nhân đều rút đ-ợc nội quản và ra viện sau 1 tuần [20] [26] [41]. Vì thế chúng tôi chọn ph-ơng pháp tăng PEEP lên 35 cmH2O trong vòng 60 giây làm ph-ơng pháp nghiên cứu.
Nh-ng có khi phải làm huy động phế nang nhiều lần mới đạt đ-ợc hiệu quả mong muốn. Fujino và cộng sự áp dụng HĐPN trên những con cừu bị gây ARDS với áp lực thở vào 40 cm H2O, sự thay đổi chỉ số oxy hóa máu PaO2/FiO2 chỉ đạt đ-ợc hiệu quả từ lần huy động thứ 2 trở đi [21]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 bệnh nhân làm HĐPN lần 1 không đáp ứng, chỉ số PaO2/FiO2 hầu nh- không thay đổi, BN đ-ợc tiến hành làm huy động lần 2
nh-ng thu đ-ợc kết quả chỉ số PaO2/FiO2 tăng rất ít < 20 %. Có thể giải thích đ-ợc tr-ờng hợp này vì BN cao tuổi (93 tuổi), ngã gãy cổ x-ơng đùi vào viện thay khớp chỏm, có tiền sử bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, trong mổ bệnh nhân thở máy và có biến chứng viêm phổi sớm, sau vài ngày thở máy viêm phổi lan rộng với kết quả vi sinh có nhiễm vi khuẩn bệnh viện, bệnh nhân có biểu hiện ARDS nặng, đáp ứng kém với điều trị. Bệnh nhân tiến triển thành sốc nhiễm khuẩn, tình trạng nặng gia đình xin về sau 2 tuần nằm viện.
Huy động phế nang có hiệu quả sẽ cải thiện mức độ oxy hóa máu, shunt trong phổi và làm biến đổi một số yếu tố cơ học phổi [41] [46]. Khảo sát hiệu quả của nghiệm pháp HĐPN tr-ớc hết trên sự cải thiện mức độ oxy hóa máu, chúng tôi chia các mức đáp ứng với HĐPN theo tác giả Ana Villagra [9] làm 3 mức tùy theo sự thay đổi chỉ số PaO2/FiO2 sau khi thực hiện nghiệm pháp:
Đáp ứng tốt: Thay đổi tăng PaO2/FiO2 > 30 % so với tr-ớc HĐPN
Có đáp ứng: Thay đổi tăng PaO2/FiO2 > 20 % so với tr-ớc huy động
Không đáp ứng: Thay đổi tăng PaO2/FiO2 < 20 % so với tr-ớc huy động Theo bảng 3.9 và biểu đồ 3.4 nhận thấy những BN có tổn th-ơng ngoài phổi đáp ứng tốt với HĐPN hơn (13 BN chiếm 61,9 %) và những BN có tổn th-ơng tại phổi có tỉ lệ không đáp ứng với HĐPN cao hơn (1 BN chiếm 75 %). Theo Lim Chae-man [37] khả năng đáp ứng với huy động của nhóm ARDS do nguyên nhân ngoài phổi là > 50 %, tại phổi chỉ có 6 % với mức cải thiện PaO2 đạt đ-ợc là 130% nhóm ARDS ngoài phổi so với nhóm tại phổi thay đổi tăng có 27 %. Thêm nữa, phim X quang của BN tổn th-ơng ngoài phổi biểu hiện chủ yếu là xẹp phổi còn phim X quang của nhóm tổn th-ơng tại phổi lại là phổi đông đặc. Giải thích về kết quả này tác giả cho rằng sinh lý bệnh học của nhóm nguyên nhân tại phổi là do quá trình viêm nhiễm hoặc độc tố phá hủy các tế bào biểu mô- màng trao đổi khí bị tổn th-ơng, làm giảm khả năng khuếch tán, còn sinh lý bệnh của nhóm nguyên nhân ngoài phổi do ứ dịch,
giảm t-ới máu phổi hoặc phù nề khoảng kẽ do truyền quá nhiều máu, dịch trong sốc chấn th-ơng, nhiễm khuẩn nên thích ứng hơn với thở máy có PEEP và áp lực xuyên phổi dễ dàng cải thiện hơn, nên đáp ứng sớm và hiệu quả hơn với các biện pháp HĐPN so với nhóm nguyên nhân tại phổi [24] [37].
T-ơng tự nh- vậy bảng 3.11 cho thấy thời gian thở máy kéo dài hơn ở nhóm những BN có tổn th-ơng tại phổi, và hiển nhiên thời gian này cũng dài hơn giữa nhóm không đáp ứng so với nhóm đáp ứng với HĐPN. Ana Villagra còn tìm ra đ-ợc hệ số t-ơng quan giữa sự thay đổi giữa PaO2/FiO2 với Compliance ngay sau HĐPN 15 phút, và sự t-ơng quan này cũng đạt đ-ợc ở nhóm có đáp ứng và không đáp ứng với HĐPN [9]
Theo dõi mức đáp ứng với HĐPN còn dựa vào những dấu hiệu gián tiếp nh- SpO2. Lựa chọn SpO2 để theo dõi liên tục rất hiệu quả và kinh tế, vì thế chúng tôi dùng SpO2 theo dõi liên tục hiệu quả của HĐPN trong vòng 90 giây thực hiện nghiệm pháp. Bảng 3.10 và biểu đồ 3.5 cho thấy SpO2 tăng dần cho đến hết 60 giây thực hiện huy động, sự thay đổi này có ý nghĩa với P < 0,05. Kết quả tăng SpO2 này còn kéo dài sau vài giờ. Trong nghiên cứu của Habashi và cộng sự, BN bị ARDS có SpO2 91 % với FiO2 70 % sau khi thực hiện HĐPN 1 giờ đã có sự cải thiện SpO2 rõ rệt, SpO2 tăng lên 99,5 % với FiO2 60