Nghiên cứu Đặc Điểm rối loạn mỡ máu và các Ảnh hưởng Đến bệnh tim mạch Ở bệnh nhân ngoại trú Được chỉ Định làm xét nghiệm bộ mỡ tại bệnh viện Đa khoa tỉnh bình Định năm 2024

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC KỸ THUẬT Y- DƯỢC ĐÀ NẴNG ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐỀ TÀI: NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN MỠ MÁU VÀ CÁC ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ ĐƯỢC CHỈ

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KỸ THUẬT Y- DƯỢC ĐÀ NẴNG

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

ĐỀ TÀI:

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN MỠ MÁU VÀ CÁC ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH LÀM XÉT NGHIỆM BỘ MỠ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KỸ THUẬT Y- DƯỢC ĐÀ NẴNG

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

ĐỀ TÀI:

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN MỠ MÁU VÀ CÁC ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH LÀM XÉT NGHIỆM BỘ MỠ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH

BÌNH ĐỊNH NĂM 2024

GIẢNG VIÊN HƯỚNG DẪN: TRẦN ĐÌNH TRUNG

HỌC VIÊN/SINH VIÊN THỰC HIỆN:

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CÂU HỎI NGHIÊN CỨU 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2

1.1 Các khái niệm 1.2 Các yếu tố liên quan 1.3 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 1.4 Giới thiệu địa điểm nghiên cứu Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 10

2.1 Đối tượng nghiên cứu 2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 2.3 Phương pháp nghiên cứu Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 16

KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU……… 17

DỰ TRÙ KINH PHÍ……… 18 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những năm gần đây, các bệnh lý tim mạch được xác nhận là nguyên nhânhàng đầu gây tử vong trên toàn cầu Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, bệnh timmạch chiếm tới 10% gánh nặng bệnh tật và làm chết khoảng 16 - 17 triêụ người mỗi năm[ 1, 2] Bệnh không chỉ gây nguy hiểm tính mạng mà còn kéo theo các hậu quả về kinh tế

- xã hội do các biến chứng tử vong và tàn tật thường xảy ra trong đô ctuổi có năng suất laođộng cao nhất và có vai trò xã hội chủ lực [1]

Trong đó rối loạn mỡ máu được coi là một trong các yếu tố nguy cơ chính, có thểảnh hưởng đến bệnh lý về tim mạch Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới và trong nướcchứng tỏ mối liên quan giữa tình trạng rối loạn mỡ máu và các biến cố tim mạch Ở nước

ta nói chung, tỉnh Bình Định nói riêng vấn đề này gần đây cũng được quan tâm hơn.Với đặc thù là bệnh viện tuyến đầu của tỉnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định tiếpnhận rất nhiều lượt bệnh nhân đến làm xét nghiệm bộ mỡ để chẩn đoán bệnh lý tim mạchngày càng tăng nhưng số lượng các công trình nghiên cứu về rối loạn mỡ máu và ảnhhưởng của nó đến tim mạch vẫn còn nhiều hạn chế Do đó chúng tôi lựa chọn đề tài

“Nghiên cứu đặc điểm rối loạn mỡ máu và các ảnh hưởng đến bệnh tim mạch ở bệnhnhân ngoại trú được chỉ định làm xét nghiệm bộ mỡ tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh BìnhĐịnh năm 2025”

CÂU HỎI NGHIÊN CỨU

1 Đặc điểm rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân ngoại trú được chỉ định làm xét nghiệm

bộ mỡ tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định năm 2024 như thế nào ?

2 Các ảnh hưởng của rối loạn mỡ máu đến bệnh tim mạch ở nhóm đối tượng trên rasao ?

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

3 Khảo sát đặc điểm rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân ngoại trú được chỉ định làm xétnghiệm bộ mỡ tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định năm 2025

4 Tìm hiểu các ảnh hưởng của rối loạn mỡ máu đến bệnh tim mạch ở bệnh nhânngoại trú được chỉ định làm xét nghiệm bộ mỡ tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh BìnhĐịnh năm 202

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Các khái niệm

1.1.1 Khái niệm lipid

Các lipid chính có mặt trong máu là các acid béo tự do, triglycerid (TG),cholesterol toàn phần (TC) gồm cholesterol tự do (FC) và cholesterol este (CE),phospholipids (PL).Vì không tan trong nước nên lipid trong huyết tương không lưu hànhdưới dạng tự do mà được gắn với protein đặc hiệu (apoprotein viết tắt là apo) tạo thànhcác tiểu phần lipoprotein (LP) vận chuyển trong máu và hệ bạch huyết [14]

 Phân loại lipoprotein:

Bằng phương pháp điện di và siêu ly tâm người ta phân ra các loại LP chính theo tỷtrọng tăng dần là:

- Chylomycron (CM): là LP lớn nhất, tỷ trọng < 0,95, được tạo thành duy nhất bởi

tế bào niêm mạc ruột, thành phần chủ yếu là TG thức ăn, apo chính là C, B-48, Evà AI, AII Chức năng chủ yếu là vận chuyển TG và cholesterol ngoại sinh về gan[15]

- Very low density lipoprotein (VLDL): là LP có tỷ trọng rất thấp 0,96 – 1,006

được tạo thành chủ yếu ở gan, chứa nhiều TG (65%) Apo gồm B-100, C và E Chức năng là vận chuyển TG nội sinh (được tổng hợp từ tế bào gan) vào hệ tuầnhoàn [15]

- Intermediate-density-lipoprotein (IDL): là LP có tỷ trọng trung gian, là sản

phẩm thoái hóa của VLDL trong máu, gọi là VLDL tàn dư (remnant) [15]

- Low-density-lipoprotein (LDL): là LP có tỷ trọng thấp 1,020 - 1,063, là sản

phẩm thoái hóa của VLDL trong máu, chứa nhiều cholesterol (50% CE và 10%TG) Phân tử LDL gồm có lõi chứa CE và lớp vỏ chứa apo-B100 còn cácapolipoprotein khác chỉ có vết, ở người phần lớn VLDL chuyển thành LDL vàapo-B100 Chức năng chính là vận chuyển cholesterol được tổng hợp ở gan đếncác mô ngoại vi LDL được gắn với các receptor đặc hiệu ở màng tế bào để vàotrong tế bào [15].

- High-density-lipoprotein (HDL): là LP có tỷ trọng cao 1,064 - 1,210, được tổng

hợp ở gan và một phần ở ruột, một phần do chuyển hóa của VLDL trong máu.Thành phần của HDL gồm nhiều protein (55%), TG (5%), cholesterol (20%) vàapo chính là A, C, E Chức năng chính của HDL là vận chuyển cholesterol dưthừa từ các mô ngoại vi trở về gan để tạo các acid mật và đào thải theo đường mật.HDL là loại LP bảo vệ chống VXĐM [15]

- Lp(a) [Lipoprotein(a)]: được tổng hợp ở gan với spps lượng ít, có cấu trúc tương

tự như LDL nhưng có thêm 1 protein gắn vào apo B-100 gọi là apo (a) Nhiềunghiên cứu hiện nay cho thấy Lp (a) có thể là yếu tố nguy cơ độc lập của độngmạch vành [15]

1.1.2 Chuyển hóa lipoprotein

LP được chuyển hóa theo hai con đường ngoại sinh và nội sinh với sự tham gia củacác enzyme và protein vận chuyển

 Chuyển hoá ngoại sinh:

TG, TC, PL từ lipid thức ăn được hấp thu qua niêm mạc ruột non tạo thành CM

CM theo các bạch mạch đến ống ngực, đổ vào hệ tuần hoàn rồi tới mô mỡ và cơ Tại các

mô, TG được tách ra nhờ enzym LPL thành glycerol và acid béo, các acid béo được dựtrữ hoặc được các mô sử dụng làm nguồn cung cấp năng lượng Quá trình này xảy ra liêntục làm cho CM bị mất TG, ApoC (trả về cho HDL) và tạo thành CM tàn dư giàucholesterol CM tàn dư được gắn bắt ở tế bào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apo B –

48 và apo E có trong thành phần CM tàn dư Đời sống của CM rất ngắn, chỉ vài phút Ởgan, cholesterol được chuyển thành acid mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non,một phần cholesterol và TG tham gia tạo VLDL VLDL này rời gan vào hệ tuần hoàn đểbắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hoá lipid nội sinh (còn gọi là chuyển hoá lipid

ở mạch máu) [14].

 Chuyển hoá nội sinh:

Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn gốc từ gan VLDL giàu TG chứaapoprotein là apo B-100, apo E và apo C được tạo thành ở gan (90%) và một phần ở ruột (10%) vào máu đến các mô ngoại vi, tại đây TG bị tách ra do tác dụng của enzym LPL,đồng thời apo C cũng được chuyển để tạo thành HDL VLDL chỉ còn lại apo B100 vàapo E và kích thước bị giảm dần Một enzym khác cũng tác động đến cholesterol củaVLDL là enzym LCAT từ gan vào huyết tương, enzym này xúc tác sự vận chuyển acidbéo từ lecithin để este hoá phân tử cholesterol tạo thành CE Như vậy, VLDL sau khi giải phóng TG, nhận thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL - tiền chất của L

DL Ở điều kiện bình thường LCAT tạo ra 75-90% CE trong huyết tương, phần CE cònlại của huyết tương do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT (acyl-CoAcholesterol acyl transferase) của nội bào Do vậy, sự thiếu hụt LCAT gây nên các rốiloạn chuyển hóa LP [14], [17] Chuyển hoá của HDL và LDL

- Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) trở lại gan, gắn vào các thụ thể đặc

hiệu ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipase gan

- Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) là chất vận chuyển chính cholesterol trong

máu, chủ yếu dưới dạng CE LDL gắn với các thụ thể LDL nhận biết ApoB-100trên màng tế bào gan (70%) và các màng tế bào khác của cơ thể (30%) Các LDLđược chuyển vào trong tế bào và chịu sự thoái hóa trong lysosom, giải phóng FC.Đại thực bào tạo ra từ các monocyt trong máu có thể bắt giữ LDL qua thụ thể thudọn Quá trình này xảy ra ở các nồng độ LDL bình thường nhưng được tăng cường khinồng độ LDL tăng cao và bị biến đổi (LDL bị oxy hóa hoặc glycosyl hóa) Sự bắt giữLDL bởi đại thực bào ở thành động mạch là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh củaVXĐM Khi đại thực bào quá tải CE, chúng chuyển thành các tế bào bọt (foam cell) -một thành phần của mảng vữa xơ[17], [18]

- Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) được tổng hợp tại gan hoặc từ sự thoái hóa của

VLDL và CM trong máu FC được este hóa thành CE bởi LCAT có trong HDLmới sinh, làm tăng tỷ trọng của HDL HDL đóng vai trò loại trừ cholesterol thừa,

vì vậy nó được gọi là “cholesterol tốt” và là cơ chế chống VXĐM quan trọng nhất [17], [19]

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhauvà phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về nồng độ lipid và LPtrong máu Khi có sự bất thường, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra.

1.1.3 Hội chứng rối loạn lipid máu

a) Định nghĩa

Rối loạn lipid máu (RLLPM) khi có một hoặc nhiều các rối loạn sau đây [21]:

- Tăng cholesterol huyết tương (TC):

+ Bình thường: cholesterol trong máu <5,2 mmol/L (<200 mg/dL)

+ Tăng giới hạn: TC máu từ 5,2- 6,2 mmol/L (200 – 239mg/dL)

+ Tăng cholesterol trong máu khi >6,2 mmol/L (>240 mg/dL)

+ Tăng Triglycerid (TG) trong máu:

+ Bình thường: TG máu <2,26 mmol/L (<200 mg/dL)

+ Tăng giới hạn: TG từ 2,26 – 4,5 mmol/L (200 – 400 mg/dL)

+ Tăng TG: TG từ 4,5 – 11,3 mmol/L (400 – 1000 mg/dL)

+ Rất tăng: TG >11,3 mmol/L (>1000 mg/dL)

- Giảm HDL-C: HDL-C là một lipoprotein (LP) có tính bảo vệ thành mạch Nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch (XVĐM):

+ Bình thường HDL-C trong máu >0,9 mmol/L;

+ Khi HDL-C máu <0,9 mmol/L (<35 mg/dL) là giảm

- Tăng LDL-C

+ Bình thường: LDL-C trong máu <3,4 mmol/L (<130mg/dL);

+ Tăng giới hạn: 3,4 – 4,1 mmol/L (130 – 159 mg/dL);

+ Tăng nhiều khi: >4,1 mmol/L (>160 mg/dL)

- RLLPM hỗn hợp: TC >6,2 mmol/L và TG khoảng 2,26- 4,5 mmol/L

b) Phân loại rối loạn lipid máu

Có nhiều cách phân loại RLLPM Phân loại của Frederickson có tính chất mô tảtình trạng RLLPM, tương đối khó áp dụng trong thực hành lâm sàng Phân loại của DeGennes và phân loại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (EAS) đơn giản hơn và dễ áp dụng

trên lâm sàng hơn (tăng TC đơn thuần, tăng triglycerid đơn thuần, tăng cả cholesterol vàtriglycerid).

Bảng 1.1 Phân loại RLLPM theo Fredrickson/WHO [22], [23].

Bảng 1.2 Phân loại RLLPM theo De Gennes, tương ứng với các typ RLLPM

Chú thích: ↔ bình thường ↑ tăng

Tăng cholesterol huyết

thanh đơn thuần

Tăng TG huyết thanh đơn

thuần

IIVV

Chylomicron và VLDL TG/TC >2,5

Tăng lipid máu hỗn hợp IIb

III

LDL, VLDLIDL

TC/TG <2,5TG/TC <2,5

1.2 Các yếu tố liên quan

1.2.1 Các yếu tố liên quan đến rối loạn mỡ máu

Rối loạn mỡ máu (lipid disorder) có thể do nhiều yếu tố khác nhau Dưới đây là một sốyếu tố chính:

- Chế độ ăn uống: Tiêu thụ quá nhiều chất béo, đặc biệt là chất béo bão hòa, có

thể làm tăng mức cholesterol và triglycerides trong máu

- Thói quen sinh hoạt: Thiếu vận động và cuộc sống không lành mạnh có thể

góp phần làm tăng nguy cơ mắc rối loạn mỡ máu

- Gen di truyền: Một số người có sẵn di truyền gen tăng nguy cơ mắc rối loạn

mỡ máu

- Bệnh lý khác: Một số bệnh lý như tiểu đường, béo phì, và huyết áp cao có thể

làm tăng nguy cơ mắc rối loạn mỡ máu

- Lối sống: Sử dụng rượu và thuốc lá cũng có thể ảnh hưởng đến mức cholesterol

và triglycerides trong máu

1.2.2 Các yếu tố liên quan đến bệnh tim mạch

Các yếu tố liên quan đến bệnh tim mạch bao gồm:

- Chế độ ăn uống: Tiêu thụ nhiều chất béo, cholesterol cao, muối quá nhiều có

thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch

- Thói quen không vận động: Thiếu vận động có thể dẫn đến tăng cân, huyết áp

cao, và các vấn đề khác liên quan đến tim mạch

- Lạm dụng rượu và thuốc lá: Rượu và thuốc lá có thể gây hại cho tim và các

mạch máu khác

- Tiểu đường: Tiểu đường có thể gây hại cho các mạch máu và tăng nguy cơ

bệnh tim mạch

- Lịch sử gia đình: Nếu có người trong gia đình mắc bệnh tim mạch, bạn có

nguy cơ cao hơn

- Stress: Stress kéo dài có thể ảnh hưởng đến sức khỏe tim mạch.

1.3 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

Tại Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu về rối loạn lipid máu:

- “Nghiên cứu tình hình rối loạn lipid máu ở các bệnh nhân được chỉ định làm xét nghiệm bộ mỡ tại bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ”, năm 2022 của các tác giả Phạm Thị Ngọc Nga, Âu Xuân Sâm,, Huỳnh Quang Minh, Trần LĩnhSơn, Trần Thái Ngọc [12];

- “Khảo sát đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn điều trị tại bệnh viện nhân dân 115”, năm 2022 của các tác giả Nguyễn Thị Bích Hồng, Phạm Hữu Văn [13];

- “Tỷ lệ rối loạn lipid máu và một số yếu tố liên quan ở người dân tại hai xã của huyện Phú Vang tỉnh Thừa Thiên Huế”, năm 2019 của tác giả Ngô Thanh Thảo,Nguyễn Thị Hường, Trần Thị Thúy Hồng [14]

Ở nước ngoài, có một số các công trình nghiên cứu về rối loạn lipid máu:

- Hướng dẫn quản lý rối loạn lipid máu ở Ấn Độ: Tổng quan về tình hình hiện tại vànhững khoảng trống trong nghiên cứu, năm 2022 của Sanjana Misra, TanicaLyngdoh, Rubina Mulchandani  [15]

- Rối loạn lipid máu và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân tim mạch trưởng thành:một nghiên cứu cắt ngang so sánh tại bệnh viện, năm 2024 của Alemayehu Abera, Abebaw Worede, Agete Tadewos Hirigo, Rahel Alemayehu & SintayehuAmbachew [16]

1.4 Giới thiệu địa điểm nghiên cứu

Từ bệnh xá đầu tiên 20 giường với biên chế chưa được 10 người, thành lập tháng 4/1961

ở vùng cao Vĩnh Thạnh ( làng Hà Tiên) mang mật danh H8, sau hơn 8 năm xây dựng vàtrưởng thành (4/1961 – 9/1969), thay đổi nhiều mật danh khác nhau và di dời trên chụclần dưới mưa bom bão đạn của Mỹ, trong sự đùm bọc che chở của nhân dân Đến năm

1969 bệnh xá tỉnh có bước trưởng thành vượt bậc, đủ điều kiện nâng lên bệnh viện Thựchiện chỉ đạo của Ban Dân y tỉnh, anh chị em bệnh xá cùng dân công địa phương xây mớimột bệnh viện tỉnh quy mô 100 giường, hoàn thành vào tháng 10/1969, tại làng O ( nướckhỉ - xã Tukơron – Vĩnh Thạnh) Bệnh viện bằng tranh tre, nhưng cao ráo, rộng rãi trongkhu rừng rậm với 20 căn nhà lớn nhỏ, gồm 01 nhà mổ, 02 nhà ngoại sản, 02 nhà nội nhi,

02 nhà truyền nhiễm, 01 nhà xét nghiệm, một kho thuốc, 01 nhà bào chế thuốc, 01 nhàliên chuyên khoa (mắt, tai mũi họng, răng hàm mặt), 01 kho bếp, 01 nhà ăn, 01 kho nhuyếu phẩm, 01 kho lương thực, 02 nhà nhân viên, 01 nhà xác, có đủ hầm hào chống pháo.Sau ngày Miền Nam giải phóng, 4/1975 cán bộ y tế tỉnh tiếp quản cơ sở y tế của chínhquyền cũ để lại (Trung tâm Y tế toàn khoa Quy Nhơn), đã sửa chữa đưa bệnh viện trở lạihoạt động bình thường và chuyển bệnh viện tỉnh trên hậu cứ về thành Bệnh viện Đa khoatỉnh Bình Định hiện nay

 Bệnh viện Đa khoa tỉnh với diện tích đất: 56.352,6m2; tổng diện tích sàn xâydựng: 80.516m2 Hầu hết các khu nhà và khoa, phòng đạt tiêu chuẩn nhà cấp III trở lên;được lắp đặt hệ thống thiết bị phòng cháy, chữa cháy theo quy định Các công trình, hạngmục phụ trợ được đầu tư cơ bản hoàn chỉnh Đạt tiêu chuẩn Bệnh viện hạng I, là tuyếnchuyên môn kỹ thuật cao nhất của tỉnh; tổ chức khám bệnh, chữa bệnh cho người dântrên địa bàn tỉnh Bình Định và một số tỉnh lân cận (Phú Yên, Gia Lai, Quãng Ngãi).[4]

Chương 2:

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân ngoại trú được chỉ định làm xét nghiệm bộ mỡ

đến khám tại phòng khám nội tiết

- Tiêu chuẩn lựa chọn:

+ Bệnh nhân ngoại trú đến khám được chỉ định làm xét nghiệm bộ mỡ

+ Bệnh nhân bình thường, không bị rối loạn tâm thần, ý thức

+ Đồng ý tham gia nghiên cứu

- Tiêu chuẩn loại trừ:

+ Đang điều trị bệnh lý mỡ máu

+ Bệnh nhân rối loạn tâm thần , ý thức

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu:

2.2.1: Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 11/2024 - 10/2025 trong đó thời gian dự kiến thu

thập số liệu từ tháng 03/2025 đến tháng 06/2025

2.2.2: Địa điểm nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện tại khoa khám bệnh phòng

khám nội tiết, Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định

2.3 Phương pháp nghiên cứu:

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang

2.3.2 Cỡ mẫu:

Công thức tính cỡ mẫu ước tính một tỉ lệ:

- Trong đó:

n: Số bệnh nhân ngoại trú đến khám.

p: tỷ lệ rối loạn mỡ máu của bệnh nhân ngoại trú đến khám tại bệnh viện

Đa khoa tỉnh Bình Định.

Z(1−α

2 )= 1,96 là mức ước lượng khoảng tin cậy dùng trong nghiên cứu (với mức ý nghĩa thống kê α=0,05)

d: sai số cho phép, chọn d=0,1.

Do nhóm chưa tìm được nghiên cứu tương đồng nên chọn p= 0.5, d=0.1.

Thay vào công thức, tính toán được n= 96, để hạn chế sai số, chúng tôi chọn cỡ mẫu n=106

2.3.3 Phương pháp chọn mẫu: