Tìm hiều mối liên quan giữa mức Độ chấn thương sọ não do tai nạn giao thông với nồng Độ cồn trong máu Ở bệnh nhân Điều trị tại khoa cấp cứu bệnh viện Đa khoa tỉnh cao bằng năm 2024

ỦY BAN NHÂN DÂN TỈNH CAO BẰNGSỞ Y TẾ NÔNG THỊ BÍCH HUỆ ĐỀ CƯƠNG ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ TÌM HIỀU MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO DO TAI NẠN GIAO THÔNG VỚI NỒNG

ỦY BAN NHÂN DÂN TỈNH CAO BẰNG

SỞ Y TẾ

NÔNG THỊ BÍCH HUỆ

ĐỀ CƯƠNG

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

TÌM HIỀU MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO DO TAI NẠN GIAO THÔNG VỚI NỒNG ĐỘ CỒN TRONG MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA CẤP CỨU BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TỈNH CAO BẰNG NĂM 2024

Cao Bằng, năm 2024

ỦY BAN NHÂN DÂN TỈNH CAO BẰNG

SỞ Y TẾ

ĐỀ CƯƠNG

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

TÌM HIỀU MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO DO TAI NẠN GIAO THÔNG VỚI NỒNG ĐỘ CỒN TRONG MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA CẤP CỨU BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TỈNH CAO BẰNG NĂM 2024

Chủ nhiệm đề tài: BsCKI Nông Thị Bích Huệ

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Chấn thương sọ não

1.2 Chuyển hóa của đồ uống có cồn trong cơ thể

1.3 Chấn thương sọ não liên quan đến đồ uống có cồn khi tham gia giao thông 11

1.4 Tình hình sử dụng rượu bia và tai nạn giao thông trên thế giới và Việt Nam 11

1.5 Đặc điểm của địa bàn nghiên cứu……… 14

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 15

2.1 Đối tượng nghiên cứu 15

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 15

2.3 Phương pháp nghiên cứu 15

2.4 Biến số nghiên cứu 16

2.5 Quy trình thu thập số liệu tại bệnh viện 17

2.6 Phương pháp phân tích và xử lý số liệu 18

2.7 Vấn đề đạo đức nghiên cứu 18

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾT KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 19

3.1.Đặc điểm của bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn ……… ……19

3.2 Mối liên quan giữa mức độ chấn thương sọ não và nồng độ cồn máu…19 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN VÀ BÀN LUẬN 24

TÀI LIỆU THAM KHẢO 25 PHỤ LỤC

WHO (World Health Organization)

: An toàn giao thông: Nồng độ cồn trong máu: Chấn thương sọ não: Đồ uống có cồn: Ngộ độc rượu: Giao thông đường bộ: Tai nạn giao thông: Tai nạn giao thông đường bộ: Tan nạn thương tích

: Ủy ban an toàn giao thông quốc gia: Tổ chức Y tế thế giới

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Cách tính điểm Glasgow 6

Bảng 1.2 Ảnh hưởng của BAC đối với cơ thể và hành vi lái xe 10

Bảng 2.1 Các biến số nghiên cứu 17

Bảng 3.1 Tỷ lệ sử dụng đồ uống có cồn của bệnh nhân CTSN do TNGT 20

Bảng 3.2 Phân bố BAC của bệnh nhân có sử dụng đồ uống có cồn….20 Bảng 3.3 Phân bố BAC của bệnh nhân theo giới tính 20

Bảng 3.4 Phân bố BAC của bệnh nhân theo tuổi 20

Bảng 3.5 Phân bố BAC của bệnh nhân theo nghề nghiệp 21

Bảng 3.6 Phân bố BAC của bệnh nhân theo tình trạng có hay không đội mũ bảo hiểm 21

Bảng 3.7.Phân bố BAC của bệnh nhân theo phương tiện tham gia giao thông……… 22

Bảng 3.8.Liên quan giữa tổn thương CTSN và nồng độ cồn trong máu 23

Bảng 3.9.Liên quan giữa tổn thương phối hợp và nồng độ cồn trong máu 23

Bảng 3.10 Liên quan giữa mức độ CTSN theo thang điểm Glassgow và nồng độ cồn trong máu……….24

Bảng 3.11 Liên quan giữa cách thức điều trị và nồng độ cồn trong máu……24

Bảng 3.12 Liên quan giữa kết quả điều trị và nồng độ cồn trong máu…… 24

Tại Mỹ, năm 2021 có 13.384 người thiệt mạng khi lái xe trong tình trạngsay rượu, trung bình cứ 39 người thì có một người tử vong do lái xe khi sayrượu Số người tử vong do TNGT có uống rượu tăng 14 % so với năm 2020(13)

Việt Nam là một trong các quốc gia có tỷ lệ nạn nhân tai nạn giao thôngcao trên thế giới Giai đoạn 2011-2020, trung bình mỗi năm toàn quốc có15.326 trường hợp tử vong do TNGT chiếm 44% so với số tổng số trườnghợp tử vong do TNTT chung (6) Sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giaothông được coi là một trong những nguyên nhân phổ biến dẫn đến tai nạn giaothông Các số liệu thống kê của Việt Nam cho thấy tỷ lệ khá lớn người thamgia giao thông bị tai nạn có sử dụng rượu bia Tại bệnh viện Việt Đức, trong

số 701 bệnh nhân bị CTSN do TNGT, số bệnh nhân được xác định có sử dụngrượu là 241 , chiếm 34,38% ( 5)

Tại tỉnh Cao Bằng, theo báo cáo của Uỷ ban an toàn giao thông tỉnh CaoBằng, từ 15/12/2022-14/12/2023, trên địa bàn tỉnh Cao Bằng xảy ra 119 vụ tainạn giao thông đường bộ, làm chết 31 người, bị thương 137 người, trong đónguyên nhân do rượu bia chiếm 7,6% các nguyên nhân gây tai nạn Chuyên

đề "người điều khiển xe trên đường mà trong cơ thể có nồng độ cồn", kết quảphát hiện, lập biên bản 3.139 trường hợp vi phạm nồng độ cồn [1]

Hiện nay, tại địa phương vẫn chưa có một nghiên cứu có tính hệ thốngđánh giá mối liên quan giữa đồ uống có cồn với tình trạng chấn thương sọ não

do tai nạn giao thông

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Cao Bằng là bệnh viện hạng II tuyến tỉnh, là nơithường xuyên tiếp nhận những bệnh nhân bị tai nạn giao thông trong địa bànthành phố Cao Bằng và những bệnh nhân từ tuyến dưới chuyển lên Trongnăm 2023, đã có 502 bệnh nhân đến cấp cứu do TNGT trong đó tổng sốtrường hợp CTSN là 98, và có 487 trường hợp xét nghiệm có nồng độ cồntrong máu (10) Do đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: " Tìm hiểu mốiliên quan giữa mức độ chấn thương sọ não do tai nạn giao thông với nồng độcồn trong máu ở bệnh nhân điều trị tại khoa cấp cứu Bệnh viện Đa khoa tỉnhCao Bằng" năm 2024

MỤC TIÊU

1- Đặc điểm của bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thôngliên quan đến sử dụng đồ uống có cồn điều trị tại khoa cấp cứu BVĐK tỉnhCao Bằng năm 2024

2- Tìm hiểu mối liên quan giữa mức độ chấn thương sọ não và nồng độcồn trong máu ở bệnh nhân điều trị tại khoa cấp cứu BVĐK tỉnh Cao Bằngnăm 2024

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Chấn thương sọ não

1.1.2 Những tổn thương của chấn thương sọ não

1.1.2.1 Tổn thương bên ngoài

Da đầu: rách ra, chảy máu, tụ máu dưới da

Vỡ, lún xương sọ

1.1.2.2 Tổn thương bên trong hộp sọ

- Dập não: có thể ở ngay dưới hay đối diện với vị trí va đập, nhưngthường ở trán và thái dương Dập não thường nhiều ổ, có khi hai bên Bảnthân dập não không là, tri giác suy đổi, chỉ khi chảy máu gây chèn ép và phùnão kèm theo mới làm tri giác xấu đi

- Phù não: Cũng có thể xuất hiện ngay sau tai nạn do tổn thương các sợitrục lan toả, lâm sàng thường nặng

- Xuất huyết dưới nhện, đôi khi kèm chảy máu não thất Chảy máu ởkhoang giữa màng nhện, và màng nuôi Xuất huyết dưới nhện gây co thắtmạch máu não, hậu quả là thiếu máu não và phù não

- Máu tụ trong não:

+ Tụ máu ngoài màng cứng : Máu chảy từ dưới đường vỡ xương, làmrách các nhánh mạch màng não giữa đổ vào khoang ngoài màng cứng Máu tụngoài màng cứng hay ở vùng thái dương và thái dương đỉnh Đôi khi máu tụ ở

các vùng khác và do máu chảy từ các tĩnh mạch cạnh xoang hay từ xoang tĩnhmạch.

+ Tụ máu dưới màng cứng đơn thuần: do rách các tĩnh mạch cầu ở vỏnão gây máu tụ dưới màng cứng

+ Máu tụ dưới màng cứng và trong não: xuất phát từ các ổ não dập, haykèm phù não

+ Máu tụ trong não: Là hậu quả của nhiều loại tổn thương nguyên phát

và thứ phát, do nhiều cơ chế khác nhau Phù não nặng sẽ gây hậu quả trầmtrọng là thoát vị não qua lỗ lều và lỗ chẩm

- Thoát vị não qua lỗ lều và lỗ chẩm: tăng áp lực nội sọ từ từ, do nhiềuthương tổn khác nhau sẽ gây chèn ép đường giữa và thoát vị thuỳ thái dươngqua khe Bichat và lỗ lều tiểu não Hiện tượng chèn ép này nếu không được xửtrí sẽ gây tụt kẹt hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm dẫn tới tử vong

- Thiếu máu não: do tắc mạch, co thắt mạch hoặc thiếu oxy do giảm áplực tới máu não

- Nhiễm trùng: vỡ nền sọ, vết thương sọ có rách màng cứng sẽ gây viêmmàng não và áp xe não.[8]

1.1.3 Di chứng sau chấn thương sọ não

Tuỳ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của CTSN có thể xuất hiện sau một thờigian tạm ổn định

- Hội chứng đau đầu sau chấn thương sọ não có hai thể: thể xuất hiện

sớm và thể muộn, với diễn biến dai dẳng kéo dài, khó khăn trong điều trị

- Động kinh: Đây là thể động kinh có ổ khu trú Hình thái lâm sàng rất

đa dạng, phức tạp tuỳ theo ổ khu trú đó ở vùng nào của não Lại có nhữngvùng ổ khu trú xuất hiện không chỉ là những cơn động kinh mà còn phối hợp

cả những rối loạn tâm thần rất khó điều trị

- Bệnh lý cột sống cổ: Thường xuất hiện sớm và nặng do lực chấn động

từ sọ não dội xuống cột sống cổ CTSN còn đẩy mạnh tốc độ tiến triển thoái

hoá đĩa đệm cột sống, gây thoát vị đĩa đệm và nguy hại nhất là thoát vị địađệm chèn ép tuỷ sống cổ, hẹp ống sống cổ dẫn đến liệt tứ chi.

- Giảm hoặc mất trí nhớ, đau đầu dai dẳng: Giảm sút trí tuệ, trường hợp

nặng dẫn đến mất ngôn ngữ, đòi hỏi quá trình điều trị phục hồi chức năng rấtphức tạp và lâu dài

Ngoài di chứng về mặt sức khỏe , CTSN sẽ để lại hậu quả rất nặng nềcho bản thân, gia đình và xã hội cả về kinh tế và tâm lý

Về mặt kinh tế - xã hội, người bệnh CTSN thường bị ảnh hưởng về sứckhoẻ nên thường nghỉ việc sớm, thu nhập giảm sút Chi phí cho một ca điềutrị CTSN cũng khá đắt

Trong gia đình, người bệnh lúc nào cũng mang mặc cảm là người tànphế, bị người khác coi rẻ, hay rơi vào tình trạng bi quan, chán nản Trước đây,

họ có thể là trụ cột gia đình, nay rơi vào cảnh khốn khó, đôi lúc phải khánhkiệt vì chi phí điều trị mà thu nhập lại không có [7]

1.1.4 Đánh giá độ nặng của chấn thương sọ não theo thang điểm Glasgow

Vận động

Phản ứng đúng chỉ khi gây đau 5

Co chi lại, cử động không tự chủ 4

2.1 Chuyển hoá của đồ uống có cồn trong cơ thể

2.1.1 Khái niệm đồ uống có cồn

Thuật ngữ "đồ uống có cồn" theo nghĩa thuần tuý là "ethyl ancohol hayethanol, một loại chất lỏng thu được từ việc lên men đường, nhưng theo nghĩarộng nhất, thuật ngữ này được dùng để chỉ "các loại đồ uống như bia, rượu vàrượu mạnh có thể khiến con người bị say'' [11]

Độ rượu là tỷ lệ thể tích ethanol trên thể tích dung dịch Ví dụ: rượuVokda có độ 40% tức là trong 100 ml rượu có 40 ml ethanol

2.1.2 Khái niệm nồng độ cồn trong máu (Blood Alcohol Concentration = BAC)

Trên thế giới hiện nay sử dụng hai khái niệm nồng độ cồn là nồng độ cồntrong máu (BAC: Blood Alcohol Concentration) và nồng độ cồn trong huyếtthanh (SAC: Serum Alcohol Concentration) Tuy nhiên, ở hầu hết các quốc

gia trên thế giới có quy định về nồng độ cồn đối với người điều khiển phươngtiện giao thông, khái niệm hay được sử dụng là nồng độ cồn trong máu BAC.

Tỷ lệ quy đổi SAC:BAC nằm trong khoảng 1,04 đến 1,26 [11]

2.1.3 Chuyển hoá rượu trong cơ thể con người

Khi uống rượu vào cơ thể, nó được hấp thu nhanh 20% tại dạ dày và80% tại ruột non, sau 30-60 phút toàn bộ rượu được hấp thu hết Sau khi hấpthu, rượu được chuyển hoá chủ yếu tại gan (90%) Một lượng nhỏ rượu cònnguyên dạng (khoảng 5-10%) thải ra ngoài qua mồ hôi, hơi thở và nước tiểu[11]

Quá trình chuyển hoá của rượu tại gan chia làm giai đoạn:

- GĐ 1: Chuyển ethanol thành aectaldehyd qua 3 con đường chuyển hóaEnzyme ADH (alcohol dehydrogenase) là con đường chính >80%, oxyhoá athanol thông qua việc làm tăng NADH dẫn đến tăng tỷ lệNADH/NAD+

Hệ thống microsome gan ( MEOS) : hoạt động ít khi nồng độ rượu thấp

và tăng hoạt động khi nồng độ rượu cao và ở người nghiện rượu

Hệ thống peroxidase-catalase: tham gia rất ít trong chuyển hoá ethanol

- GĐ 2: Chuyển acetaldehyd thành acetate nhờ enzyme ALDH (Acetaldehyddehydrogenase) cũng thông qua việc biến NAD thành NADH

- GĐ 3: Acetate thành AcetylCoenzyme A đưa vào chu trình Krebschuyển hoá thành CO2 và nước

Ethanol + NAD ↔ Acetaldehyde + NADH + H+

Ethanol gây độc cho các cơ quan trong cơ thể qua 2 cơ chế chính: qua hệthống thần kinh và qua rối loạn chuyển hoá.

- Qua hệ thống thần kinh: Ethanol làm suy giảm cả 2 quá trình hưngphấn và ức chế hệ thần kinh trung ương Thực hiện điều này bằng 3 cách:

Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ Acetylcholine do giảm tổng hợpActylcholine mà acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh của hệ phó giaocảm

Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ GABA bằng cách kích thíchGABA mà GABA là chất ức chế hệ thống não

Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA Có 2 acid amine kíchthích trong hệ thống TKTW là: Glutamate và Aspartat NMDA là 1 receptorcủa glutamate Ngộ độc rượu cấp ức chế NMDA (gây giải phóng dopaminegây nghiện), ngộ độc rượu mạn tái hoạt NMDA

- Qua rối loạn chuyển hoá:

Toan chuyển hoá, toan lactic: do ethanol làm tăng NADH, mà NADHluôn có xu hướng loại trừ 1 ion H + để thành NAD+, ion H+ đó sẽ kết hợp vớioxy để acid pyruvic đi vào chu trình Krebs Khi có quá nhiều NADH và H+,acid pyruvic sẽ kết hợp với H+ thành lactate

Toan cetone: Uống rượu làm giảm thiểu năng lượng, có thể có hạ đườnghuyết Dẫn đến tăng phân huỷ glycogen dự trữ ở gan Khi đó sẽ xuất hiện 2 cơthể điều hoà của cơ thể nhằm làm tăng đường huyết là: giảm tiết insuline vàtăng tiết glucagon Điều này sẽ làm tăng chuyển acid béo tự do vào trong tếbào gan, thúc đẩy quá trình oxy hoá acid béo thành acetyl CoA (sản phẩmthoái hoá cuối cùng của G, P, L) Rồi sau đó acetylCoA biến thànhacetoacetate gây toan cetone

Toan hỗn hợp: phối hợp 2 cơ chế trên

- Hạ glucose máu: cơ chế do ethanol làm giảm tổng hợp cortisol, giảmtổng hợp GH, và có thể làm tăng bài tiết Insuline, ngoài ra còn do uống rượunhiều nên người bệnh sẽ ăn kém [11].

2.1.5 Ảnh hưởng của nồng độ cồn đến việc lái xe

Tác dụng tức thời của chất có cồn lên não bộ có thể vừa làm ức chế vàvừa làm kích thích phụ thuộc vào lượng tiêu thụ (bảng 1.1), Theo sinh lý học,chất có cồn ức chế trạng thái tỉnh táo và ức chế hô hấp Chất có cồn cũng làmgiảm cảm giác đau và có khả năng gây mê

Bảng 2.1: Ảnh hưởng của BAC đối với cơ thể và hành vi lái xe

BAC (g/100 ml) Những ảnh hưởng tới cơ thể

0,01-0,05

Tăng nhịp tim và nhịp thởGiảm các chức năng thần kinh trung ươngMâu thuẫn khi thể hiện các hành vi cư xửGiảm khả năng phán đoán và sự ức chếCảm thấy phấn chấn, thư giãn và thoải mái

0,06-0,10

Giảm đau về mặt sinh lý ở hầu như toàn bộ cơ thểGiảm sự chú ý và cảnh giác, phản ứng chậm, làm giảm sựhối hợp và giảm sức mạnh của các cơ bắp

Giảm khả năng đưa ra các quyết định dựa trên lý trí hoặckhả năng đánh giá

Tăng sự lo âu và chán nảnGiảm tính kiên nhẫn

0,10-0,15

Phản ứng chậm một cách rõ ràngSuy giảm khả năng giữ cân bằng và di chuyểnSuy giảm một số chức năng thị giác

Nói líu lưỡiNôn, đặc biệt nếu BAC tăng lên nhanh

Suy yếu trầm trọng các giác quan, bao gồm sự giảm củanhận thức về các kích thích bên ngoài

Suy yếu trầm trọng cơ vận động/ thần kinh vận động, ví

dụ như thường xuyên bị choáng, ngã

0,30-0,39

Không có phản ứngBất tỉnh, có thể so sánh với việc bị gây mê khi phẫu thuật

Tử vong (nhiều trường hợp)

≥0,40

Hôn mêNgừng thở

Tử vong, thường do suy hô hấp

2.1.6 Tại sao cần xác định mức độ cồn ở nạn nhân tai nạn giao thông đường bộ

- Bệnh nhân bị say rượu có thể không nói được chỗ bị đau hay bị tổnthương

- Các ảnh hưởng của chất có cồn có thể lẫn với các triệu chứng chấnthương sọ não

- Chất cồn có thể tương tác với các loại thuốc khác, đặc biệt là loại thuốcgiảm đau và an thần

- Say rượu có thể gây khó khăn cho việc phẫu thuật, ảnh hưởng tới lựachọn thuốc gây mê và cách giảm đau

- Say rượu làm nặng thêm các bệnh trước đó của bệnh nhân như cácbệnh về tim, rối loạn đông máu và bệnh nhiễm trùng

- Bệnh nhân ngộ độc chất có cồn có nguy cơ cao bị biến chứng trong giaiđoạn hồi phục, thường gặp là nguy cơ mắc bệnh nhiễm trùng như bệnh viêmphổi, nhiễm trùng vết mổ…

- Trong nhóm vi phạm quy định sử dụng chất có cồn và lái xe, nhiềungười trong đó vi phạm nhiều lần

1.3 Chấn thương sọ não liên quan đến đồ uống có cồn khi tham gia giao thông

CTSN là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do tai nạn giao thông Theomột thống kê của Bộ Y tế Việt Nam năm 2011, trong số 12.749 trường hợpcấp cứu do tai nạn giao thông có tới 2.365 trường hợp bị CTSN, trong đónhiều trường hợp phát hiện có BAC và gần 30% số nạn nhân CTSN do khôngđội mũ bảo hiểm Tai nạn do xe gắn máy gây ra chiếm đa số, kể đến là xe ôtô

Việt Nam nằm trong số những quốc gia có TNGT tăng, CTSN cũng cao,đặc biệt tiêu thu mạnh rượu bia nên tình hình CTSN liên quan đến đồ uống cócồn được đặc biệt quan tâm

1.4 Tình hình sử dụng rượu bia và tai nạn giao thông trên thế giới

và tại Việt Nam

1.1.4 Tình hình sử dụng đồ uống có cồn liên quan đến lái xe trên thế giới

Tình hình sử dụng chất có cồn và sau đó lái xe có sự khác biệt đáng kểtrên thế giới Báo cáo thực trạng toàn cầu về chất có cồn năm 2018 của WHO

đã cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỉ lệ người sử dụng rượu tại các nước.Hình 1.1 Cho thấy sự khác biệt về mức độ sử dụng chất có cồn giữa cáckhu vực trên thế giới, bắt đầu từ điểm 1 (ít nguy cơ nhất) đến điểm 4 (nguy cơcao nhất) Theo đó, các điểm nguy cơ sử dụng chất có cồn cao đặc biệt tậptrung tại các nước thu nhập thấp và trung bình [14]