Bg giai phau benh 2022 phan 2 998

CHƯƠNG BỆNH LÝ THẬN – BÀNG QUANG 9.1 Thông tin chung 9.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung học Bài học cung cấp kiến thức tổng quát loại biểu mơ hình ảnh cấu tạo vi thể biểu mơ nhìn kính hiển vi 9.1.2 Mục tiêu học tập Mô tả phân tích tổn thương bệnh cầu thận nguyên phát Mơ tả phân tích tổn thương cầu thận bệnh lupus đỏ hệ thống Mô tả phân tích tổn thương cầu thận bệnh tiểu đường Mơ tả phân tích tổn thương viêm ống thận - mô kẽ Mô tả phân tích tổn thương hoại tử ống thận cấp tính Mơ tả phân tích tổn thương thận cao huyết áp lành tính ác Kể tên tổn thương thận sỏi thận Mô tả tổn thương thải ghép thận Kể tên loại u thận 10 Mơ tả phân tích tổn thương carcinôm tế bào thận 11 Mô tả phân tích tổn thương u Wilms Mơ tả phân tích tổn thương carcinơm tế bào chuyển tiếp bể than 9.1.3 Chuẩn đầu Ứng dụng hiểu biết Giải Phẩu Bệnh vào mơn y học khác để phịng bệnh điều trị 9.1.4 Tài liệu giảng dạy 9.1.4.1 Giáo trình Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 247 Nguyễn Sào Trung (2015), Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh 9.1.4.2 Tài liệu tham khảo Nguyễn Văn Hưng (2019) Giải phẫu bệnh học, NXB Y học, Hà Nội Bài giảng giải phẫu bệnh ĐHYD Cần Thơ 2010 Giải phẫu bệnh học NXBGDVN, Bộ Y Tế 2012 9.1.5 Yêu cầu cần thực trước, sau học tập Sinh viên đọc trước giảng, tìm hiểu nội dung liên quan đến học, tích cực tham gia thảo luận xây dựng học, ơn tập, trả lời câu hỏi, trình bày nội dung cần giải đáp tìm đọc tài liệu tham khảo 9.2 Nội dung Hai thận hình hạt đậu, nằm cạnh cột sống sau phúc mạc Thận người lớn nặng khoảng 150g, dài 11 cm, rộng cm dày cm Cấu tạo thận gồm vùng: vỏ thận bên tủy thận Đơn vị cấu tạo hình thái chức thận gọi đơn vị thận (nephron), gồm có cầu thận ống thận, bao quanh mô kẽ thận chứa nhiều mạch máu; đảm nhận chức quan trọng: lọc máu, tái hấp thu có chọn lọc nước số chất hồ tan giúp trì cân nội môi (cân nước-diện giải, thăng kiềm toan), tiết chất cặn bã chất độc (Hình 9.1 9.2) Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 248 Hình 9.1 Sơ đồ cấu trúc chiều cầu thận bình thường thành phần liên quan màng lọc cầu thận Bệnh lý thận chia thành nhóm theo cấu tạo vi thể bệnh cầu thận, bệnh ống thận, bệnh mô kẽ bệnh mạch máu Ngồi cịn bệnh lý khác bệnh thận ghép, sỏi thận, u thận số bệnh gặp dị tật bẩm sinh (nghịch sản thận, thận hình móng ngựa), thận đa nang… Các bệnh lý thận khác dẫn đến suy thận cấp hay suy thận mãn Trong chẩn đoán bệnh thận, người ta thường sử dụng phương pháp sinh thiết thận (bằng kim qua da hướng dẫn siêu âm hay phẫu thuật) Suy thận cấp tình trạng suy giảm đột ngột chức thận: tốc độ lọc cầu thận giảm nhanh, hậu urê máu tăng cao kèm triệu chứng thiểu niệu vô niệu Nguyên nhân gây suy thận cấp ở: trước thận suy giảm thể tích tuần hồn nước, máu, suy tim cấp, sốc; thận bệnh gây tổn thương cầu thận, ống thận, mô kẽ mạch máu thận viêm cầu thận tiến triển nhanh, cao Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 249 huyết áp ác tính, hoại tử nhú thận cấp kèm viêm thận - bể thận cấp, viêm ống thận mô kẽ thuốc, hoại tử lan tỏa vỏ thận; sau thận tắc nghẽn đường tiểu thấp Suy thận mãn tình trạng suy giảm mãn tính chức thận, urê máu tăng cao, gây tổn thương nhiều quan xương (loạn dưỡng xương thận), tim-phổi (viêm màng tim, viêm màng phổi), hệ tạo máu (thiếu máu), dày ruột (viêm dày tá tràng, đơi gây xuất huyết tiêu hố) Suy thận mãn diễn tiến cuối bệnh thận mãn tính 9.2.1 BẸNH LÝ CẦU THẬN Hình 9.2 Sơ đồ cấu tạo cấu trúc cầu thận bình thường Viêm cầu thận (glomerulonephritis) bệnh cầu thận (glomerulopathy) hai từ sử dụng để tổn thương cầu thận Tuy nhiên, số tác giả dùng từ viêm cầu thận cho trường hợp tổn thương cầu thận có kèm phản ứng viêm Bệnh cầu thận nguyên phát thứ phát Bệnh cầu thận có tổn thương khu trú cầu thận gọi bệnh cầu thận nguyên phát; biểu toàn thân khác (như cao huyết áp, triệu chứng tăng urê-máu,…) hậu tình trạng rối loạn chức cầu thận Đại đa số bệnh cầu thận nguyên phát; hầu hết trường hợp, bệnh cầu thận nguyên phát thường vô Bệnh cầu Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 250 thận gọi thứ phát tổn thương cầu thận phần bệnh lý đa hệ thống Dựa diễn tiến lâm sàng, bệnh cầu thận chia thành: cấp tính, bán cấp (hoặc tiến triển nhanh) mãn tính Bệnh cầu thận biểu lâm sàng hội chứng sau: Tiểu máu không đau đợt, có nhiều mức độ: tiểu máu đại thể tiểu máu vi thể Tiểu đạm không triệu chứng Viêm thận cấp: tiểu máu, thiểu niệu cao huyết áp Hội chứng thận hư: tiểu đạm > 3,5g/24 giờ, albumin-máu giảm, phù toàn thân, thường kèm tăng lipid-máu Suy thận mãn Nhiều bệnh cầu thận khác có biểu lâm sàng; ngược lại, bệnh cầu thận biểu lâm sàng nhiều hội chứng khác Hình thái tổn thương chung (Hình 3): Cho dù nguyên phát hay thứ phát, bệnh cầu thận có chung hình thái tổn thương sau: Tăng sinh (proliferative) có tăng số lượng tế bào cầu thận thấm nhập bạch cầu đa nhân đại thực bào tăng sinh tế bào cầu thận (tế bào gian mao mạch, tế bào nội mô, tế bào biểu mô) Biến đổi màng (membranous) màng đáy mao mạch cầu thận dày lên Tăng sinh – màng (membranoproliferative) phối hợp hai đặc điểm Liềm (crescentic) có tăng sản mạnh tế bào biểu mơ ngồi bao Bowman kèm thấm nhập mono bào, tạo thành liềm tế bào, đè ép búi mao mạch cầu thận Hố xơ (sclerosis) có tăng số lượng chất ngoại bào có cấu trúc thành phần hoá học tương tự màng đáy chất mô đệm gian mao mạch Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 251 Các tổn thương có thể: lan toả 50% cầu thận bị tổn thương; khu trú < 50% cầu thận bị tổn thương; toàn hầu hết quai mao mạch cầu thận bị tổn thương; phần có số quai mao mạch cầu thận bị tổn thương (Hình 4) Để chẩn đốn xác bệnh lý cầu thận, phương pháp nhuộm thường quy Hematoxylin-eosin, thường phải cần đến phương pháp nhuộm đặc biệt ( PAS, Trichrome, nhuộm bạc) miễn dịch huỳnh quang, có kính hiển vi điện tử Hình 9.3 Các hình thái tổn thương cầu thận thận Hình 4: Mức độ tổn thương cầu 9.2.1.1 CÁC BỆNH LÝ CẦU THẬN NGUYÊN PHÁT THƯỜNG GẶP Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu (Minimal change glomerulopathy): Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gặp trẻ em Tuổi thường gặp 2-6 tuổi Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, rối loạn chức miễn dịch dẫn đến sản xuất cytokine làm hỏng chân túc bào, kết bệnh nhân tiểu protein Hình thái tổn thương: (Hình 9.4) Dưới kính hiển vi quang học, cầu thận bình thường Tế bào ống lượn gần ứ đọng lipid protein (do cố tái hấp thu lipoprotein thoát vào dịch lọc cầu thận) Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 252 Dưới kính hiển vi điện tử, có xố chân túc bào, làm tế bào bị áp chặt lên màng đáy Tổn thương túc bào hồi phục sau điều trị corticoid Liên hệ lâm sàng: Bệnh biểu lâm sàng hội chứng thận hư, xảy trẻ khoẻ mạnh, không kèm cao huyết áp, chức thận bình thường Tiểu đạm có chọn lọc, chủ yếu albumin Bệnh trẻ em có tiên lượng tốt Điều trị corticoid, 90% bệnh nhân có đáp ứng; nhiên 2/3 bệnh nhân bị tiểu đạm tái phát Khoảng 5% diễn tiến tới suy thận sau 25 năm Bệnh người lớn có đáp ứng với điều trị corticoid, tỉ lệ tái phát cao Nếu bệnh nhân có triệu chứng tăng urê máu có khả bị xơ hóa cầu thận phần-khu trú bị tổn thương tối thiểu kèm viêm thận-mơ kẽ thuốc Hình 9.4 Sơ đồ bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu (A); Cấu trúc cầu thận bình thường, có túc bào bị chân, nhuộm PAS (B); tình trạng chân thấy rõ KHVĐT (C) Xơ hoá cầu thận phần – khu trú (Focal segmental glomerulosclerosis, FSGS): Xơ hoá cầu thận phần-khu trú xuất hiện: - Nguyên phát thường vô Thứ phát sau số bệnh lý thận ngồi thận tình trạng giảm tổng khối nhu mô thận bẩm sinh ( vô tạo thận) mắc phải ( bệnh thận trào ngược), bệnh tim bẩm sinh tím, nhiễm HIV, dùng thuốc Pamidronate Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 253 Bất kể nguyên nhân nào, bệnh xơ hoá cầu thận phần khu trú, ln thấy có tổn thương túc bào Cầu thận bị xơ hoá phần tượng tăng tính thấm protein lipid huyết tương, dẫn đến tình trạng lắng đọng hyalin mơ đệm gian mao mạch Hình thái tổn thương: (Hình 9.5) Tổn thương khu trú số cầu thận, cầu thận có số quai mao mạch bị tổn thương xơ hoá, quai mao mạch khác bình thường Vùng xơ hố gần cực mạch, cực niệu dính vào bao Bowman Mơ đệm gian mao mạch tăng kích thước lắng đọng chất hyalin Khảo sát kính hiển vi huỳnh quang cho thấy có lắng đọng IgM bổ thể C3 vùng gian mao mạch phần cầu thận xơ hóa (Hình 9.6) Khảo sát kính hiển vi điện tử cho thấy có tượng xố chân lan rộng túc bào; có chỗ túc bào bị bong tróc để lộ màng đáy bên Khi bệnh diễn tiến lâu ngày tồn cầu thận bị xơ hố, teo ống thận xơ hố mơ kẽ, lúc khó phân biệt với dạng viêm cầu thận mãn Hình 9.5 Xơ hóa cầu thận phần, dính lõi cầu thận vào Hình 9.6 Lắng đọng IgM phần cầu thận bao Bowman xơ hóa vùng gian mao mạch (nhuộm miễn dịch huỳnh quang) Liên hệ lâm sàng: Bệnh xơ hoá cầu thận phần-khu trú nguyên nhân 30% trường hợp hội chứng thận hư người lớn 10% trẻ em Bệnh khởi đầu tình trạng tiểu đạm âm thầm; nhiều bệnh nhân có kèm tiểu máu cao huyết áp Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 254 Cần phân biệt với hội chứng thận hư gây bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu diễn tiến lâm sàng hai loại khác Bệnh xơ hoá cầu thận phầnkhu trú thường gây tiểu đạm dai dẳng, đáp ứng với điều trị corticoide 50% bệnh nhân diễn tiến tới suy thận vòng 10 năm; người lớn có tiên lượng xấu trẻ em 9.2.1.2 VIÊM CẦU THẬN HẬU NHIỄM TRÙNG CẤP TÍNH (Acute postinfectious glomerolunephritis) Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng cấp tính thường có dạng viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa (diffuse proliferative glomerulonephritis); tổn thương cầu thận cấp tính theo sau bệnh nhiễm khuẩn Thường gặp viêm họng, viêm da nhiễm liên cầu khuẩn tán huyết β nhóm A Các loại vi khuẩn khác gặp gồm: tụ cầu khuẩn, vi khuẩn não mô cầu, phế cầu khuẩn, virus, sốt rét, nhiễm toxoplasma, nhiễm schistosomia Bệnh khởi phát khoảng 10 ngày sau viêm họng viêm da liên cầu khuẩn Cơ chế: kháng thể gắn lên kháng nguyên vi khuẩn tạo thành phức hợp miễn dịch lắng đọng chủ yếu chân túc bào màng đáy cầu thận Hình thái tổn thương: (Hình 9.7) Tất cầu thận bị tổn thương Các cầu thận phình to, giàu tế bào tăng sinh tế bào gian mao mạch, tế bào nội mô tế bào biểu mô Tế bào nội mô phồng to Cầu thận thấm nhập bạch cầu đa nhân trung tính; số trường hợp nặng, cầu thận có liềm tế bào Mơ kẽ phù, thấm nhập tế bào viêm Ớng thận chứa trụ hồng cầu, biểu mô ống thận bị thối hố Dưới kính hiển vi huỳnh quang thấy có lắng đọng IgG C3 dọc theo màng đáy mao mạch cầu thận mô đệm gian mao mạch, trơng giống hình ảnh bầu trời đầy Dưới kính hiển vi điện tử, phức hợp miễn dịch lắng đọng biểu mơ trơng giống gị đất (hump), chân túc bào bị xoá Liên hệ lâm sàng: Bệnh thường gặp trẻ nhỏ 6-10 tuổi Từ 1-2 tuần lễ sau viêm họng, trẻ có triệu chứng mệt mỏi, sốt, buồn nơn, tiểu ít, tiểu máu nước tiểu sậm màu, phù mặt quanh hốc mắt, cao huyết áp nhẹ Trường hợp viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu khuẩn cấp tính, có tăng anti-streptolysin giảm C3 máu Phân tích nước tiểu thấy có máu, bạch cầu, trụ nhiều đạm niệu Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 255 Bệnh xảy trẻ em có tiên lượng tốt, trái lại người lớn có 60% khỏi bệnh hồn tồn Nếu có kèm theo tổn thương liềm tế bào, tiên lượng bệnh xấu Hình 9.7 Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng, cầu thận viêm tăng sinh tồn bộ, phình to, thấm nhập nhiều bạch cầu đa nhân trung tính (A); nhuộm miễn dịch huỳnh quang cho thấy có lắng đọng bổ thể C3 thành quai mao mạch vùng gian mao mạch (hình ảnh bầu trời sao) (B); phức hợp miễn dịch lắng đọng biểu mơ trơng giống gị đất (C) 9.2.1.3 BỆNH CẦU THẬN MÀNG (Membranous glomerulopathy) Là tổn thương cầu thận gây hội chứng thận hư thường gặp người lớn 85% trường hợp bệnh vô căn; số lại thứ phát sau nhiễm trùng (viêm gan siêu vi B C mãn tính, giang mai, sốt rét), lupus đỏ hệ thống, tiếp xúc với muối vô (muối vàng, thủy ngân), thuốc (penicillamine, captopril), ung thư (đặc biệt carcinôm phổiø, đại tràng melanôm) Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 256 Nhiều thay đổi cấu trúc động trì cung lượng tim sau nhồi máu Đầu tiên có phì đại bù trừ phần tim không bị nhồi máu, điều có lợi vể mặt huyết động Giảm hoạt động thất muộn với giảm chức co bóp vùng hay tồn xảy thay đổi thối hóa tim cịn sống sót Tiên lượng ngắn dài sau nhồi máu tim phụ thuộc vào nhiều yếu tô", quan trọng chất lượng lại chức thất trái lan rộng tắc mạch mạch máu nuôi phần tim cịn sống sót Tử vong chung nhồi máu tim cịn cao, vậy, việc dự phòng nhồi máu người chưa bao giò bị nhồi máu qua việc kiểm tra nguy rủi ro dự phòng tái nhồi máu người vừa khỏi sau nhồi máu tim cấp cần thiết biện pháp tích cực 15.2.2 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH ĐẠI CƯƠNG Thuật ngữ bệnh xơ động mạch (arteriosclerosis) y văn dùng để nhóm bệnh gây dày tính đàn hồi thành động mạch Xơ động mạch nói chung gồm loại: Xơ vữa động mạch (hay xơ mỡ động mạch - atherosclerosis) có đặc điểm hình thành tổ chức xơ mảng mỡ lắng đọng chỗ lipid lớp áo thành động mạch Vơi hóa lớp áo cịn gọi bệnh Monckeberg, thường gặp động mạch Xơ tiểu động mạch có đặc điểm dày lên q sản xơ kính hóa tồn thành động mạch Trong loại nói Bệnh xơ vữa động mạch (XVĐM) loại thường gặp quan trọng Do tính chất phổ biến bệnh ý nghĩa quan trọng mặt lâm sàng nên chủ yếu đề cập đến bệnh xơ vữa động mạch Định nghĩa: XVĐM bệnh thầm lặng tiến triển sinh có đặc điểm hình thành ngày nhiều mảng vữa mỡ lớp áo động mạch chun (động mạch chủ, động mạch cảnh động mạch chậu) động mạch có kích thưốc trung bình lớn (động mạch vành động mạch khoeo) Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 522 DỊCH TỄ HỌC Xơ vữa động mạch bệnh lý phổ biến quốc gia Bắc Mỹ, châu Âu, Úc, New Zealand, Nga quốc gia khác phát triển phương Tây Nó coi nguyên nhân gây tử vong hàng đầu chủ yếu tổn thương tim, gây bệnh lý thiếu máu tim (bao gồm nhồi máu tim) não, gây nhồi máu não xuất huyết não Ngược lại, XVĐM thịnh hành nhiều Trung Nam Mỹ, châu Phi, châu Á Ví dụ, tỷ lệ tử vong nguyên nhân thiếu máu tim Mỹ cao giới tỷ lệ gấp lần so với Nhật Bản, quốc gia công nghiệp châu Á Tuy nhiên, người Nhật di cư tới Mỹ sông theo phong cách thói quen ăn uống ngưịi Mỹ có khuynh hướng mắc bệnh XVĐM tương tự người Mỹ Ở Việt Nam, theo thông kê Giáo sư Vũ Công Hoè, thập niên 70 trước, bệnh cịn hàng thứ yếu, ngang vói bệnh ung thư, chiếm khoảng 1020% tử vong Bệnh viện Bạch Mai, song từ đầu thập niên 90 thê kỷ XX đên nay, bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt Điều lần minh chứng cho thấy thói quen phong cách sinh hoạt sống có tác động lớn đến dịch tễ học bệnh Trong trình nghiên cứu mặt dịch tễ học người ta xác định loạt yêu tố nguy liên quan đến thịnh hành mức độ nặng bệnh XVĐM Các yếu tố nguy XVĐM Các yếu tố nguy chính Các yếu tố không thay đổi được - Tuổi cao - Giới nam - Tiền sử gia đình - Các bất thường gen Các yếu tớ có thể kiểm soát được - Tăng lipid máu - Tăng huyết áp Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 523 - Hút thuốc - Đái tháo đường Các yếu tố nguy phụ - Béo phì - Lười hoạt động thể chất - Stress - Homocysteine - Thiếu hụt estrogen sau mãn kinh - Chế độ ăn nhiều carbohydrate - Rượu - Lipoprotein - Chế độ ăn nhiều mỡ không bão hoà - Chlamydia pneumoniae Sau xem xét số nguy chính: Tuổi: Tuổi yếu tơ" có ảnh hưởng lớn Mặc dù XVĐM khơng có triệu chứng lâm sàng tận độ tuổi trung niên hay sau đó, XVĐM gây tổn thương quan đích XVĐM bệnh tiến triển cách thầm lặng thòi thơ ấu phát triển qua nhiều thập kỷ Tỷ lệ tử vong bệnh thiếu máu tim tăng lên theo thập niên già Ví dụ, từ tuổi 40 đến 60, tỷ lệ nhồi máu tim tăng gấp lần Giới: Nếu yếu tồ" nguy khác tương đương, nam giới có xu hướng mắc bệnh XVĐM biến chứng nhiều so với nữ giới Nhồi máu tim biến chứng khác XVĐM không phổ biến phụ nữ tiền mãn kinh trừ họ bị mắc bệnh đái tháo đường, vài dạng tăng mỡ máu hay bệnh tăng huyết áp nặng Trong khoảng độ tuổi từ 30 đến 45, tỷ lệ tử vong bệnh lý thiếu máu tim cục đôi với phụ nữ da trắng 1/5 so với tỷ lệ đàn ông da trắng Sau mãn kinh, tỷ lệ mắc phải bệnh lý liên quan đến XVĐM tăng lên giảm sút hàm lượng estrogen tự nhiên máu Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 524 Yếu tố di truyền: Yếu tơ" gia đình bệnh XVĐM có khả đa gen Ở sô" trường hợp, yếu tô" gen liên quan đến chuỗi yếu tơ" nguy khác có tính chất gia đình Ví dụ tăng huyết áp hay đái tháo đường, sơ trường hợp khác lại có liên quan đến q trình thối hóa gen di truyền trình trao đổi lipoprotein dẫn đên việc tăng mức nồng độ lipid máu trường hợp tăng cholesterol máu có tính chất gia đình Mặc dù yếu tô" đề cập thay đổi đôi với cá thể, yếu tô" nguy khác, đặc biệt chê" đô ăn, lơi sơng thói quen cá nhân thay đổi Bơn u tơ nguy thay đổi tăng lipid máu, tăng huyết áp, hút thuốc đái tháo đường Tăng lipid máu: Tăng lipid máu biết đến u tơ nguy XVĐM Hầu hết chứng cho thấy tình trạng tăng cholesterol máu; tăng triglycerid bất thường khác chuyển hóa lipid đóng vai trị quan trọng XVĐM Tăng nồng độ cholesterol huyêt toàn phần tăng nồng độ cholesterol có trọng lượng phân tử thấp (LDL) có liên quan đến việc tăng nguy XVĐM Ngược lại, có mốĩ tương quan tỷ lệ nghịch XVĐM có triệu chứng với nồng độ lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL) Vì vậy, nồng độ HDL cao nguy mắc bệnh thiếu máu tim thấp HDL cho có vai trị vận chuyển cholesterol từ tô chức xơ vữa phát triển đến gan để tiết vào đường mật Do HDL tham gia vào trình vận chuyển cholesterol nên HDL thường gọi "cholesterol tốt" Do đó, phương pháp thay đổi hành vi, chê" độ ăn uống, dùng thuốc để hạ thấp nồng độ LDL tăng HDL huyết quan tâm cách đặc biệt Tập thể dục uống rượu điều độ làm tăng nồng độ HDL Béo phì hút thuốc làm giảm nồng độ HDL Tăng huyết áp: Tăng huyết áp yếu tơ" nguy bệnh lý XVĐM tất lứa tuổi đôi với người 45 tuổi, tăng huyết áp yếu tô" nguy lớn so với tăng cholesterol máu Đàn ông tuổi từ 45-62 có huyết áp vượt 169/95 mraHg có nguy lớn gấp lần mắc bệnh thiếu máu tim so với người có huyết áp 140/90 mmHg Tăng huyết áp tâm trương huyết áp tâm thu yếu tô" nguy XVĐM Hút thuốc lá: Hút thuốc nguy rõ ràng làm tăng tỷ lệ mắc phải độ nặng bệnh XVĐM Khi người hút hay nhiều bao thuốc /ngày vịng vài năm tỷ lệ tử vong thiếu máu tim gia tăng 200% Ngừng hút thuốc làm giảm nửa yếu tô" nguy Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 525 Đái tháo đường: Đái tháo đường gây tăng cholesterol máu làm tăng đáng kê khả bị XVĐM Tỷ lệ mắc phải nhồi máu tim tăng cao gấp lần bệnh nhân đái tháo đường so với bệnh nhân không mắc đái tháo đường Nguy đột qụy gia tăng nguy hoại tử chi gây XVĐM tăng gấp 100 lần Hoại tử chi XVĐM bệnh nhân không bị mắc bệnh đái tháo đường Tăng nồng độ homocysteine huyết thanh: Tăng nồng độ homocysteine niệu liên quan đến nhóm sai lạc bẩm sinh gặp trình chuyển hóa dẫn đến tăng nồng độ homocysteine máu (>100 micromol/L) làm tăng nồng độ homocysteine niệu Những bệnh nhân mắc phải bệnh có bệnh lý mạch máu sớm từ thập niên 60 kỷ XX người ta cho tăng nồng độ homocysteine yếu tơ' nguy XVĐM Các nghiên cứu dịch tễ học lâm sàng gần cho thấy có mối liên quan tăng homocysteine huyết toàn phần bệnh lý mạch vành, bệnh lý mạch ngoại vi, đột qụy viêm tắc nghẽn tĩnh mạch Có sơ' chứng cho thấy homocysteine gây chức tế bào nội mạc mạch máu việc tạo chất oxy hóa đóng vai trị quan trọng chế hình thành XVĐM Nó ngăn cản q trình giãn mạch chức chống đơng oxit ni tơ Chế độ ăn nghèo folate vitamin D có nguy gây tăng nồng độ homocysteine máu, chế độ ăn có nhiều folate, vitamin B6, BI2 làm giảm nguy mắc bệnh lý tim mạch, đặc biệt phụ nữ Các yếu tô ảnh hưởng đến cầm máu tắc mạch: Các chứng dịch tễ học cho thấy có sô' dấu hiệu ảnh hưởng tới chức cầm máu nghẽn mạch, liên quan tới nồng độ homocysteine sơ' dự đốn quan trọng biến chứng XVĐM bao gồm nhồi máu tim đột quỵ Các dấu hiệu bao gồm yếu tơ' liên quan đến tiêu fibrin như: tăng chất ức chê' yếu tơ' hoạt hóa plasminogen -1 như: (PAL-1) trình viêm như: fibrinogen huyết protein c phản ứng (CRP) Ví dụ, nồng độ CRP huyết thanh, sơ' q trình viêm, dự đoán nguy nhồi máu tim đột qụy Giảm tỷ lệ mắc nhồi máu tim tiên phát liên quan tới việc sử dụng aspirine dường có môi liên quan trực tiếp đến nồng độ CRP Lipoprotein Lp(a) dạng thay thê LDL, gồm apo B-100 LDL nơ'i với apo A; thân phần tử glycoprotein có trọng lượng phân tử lớn có mức độ tương đồng cấu trúc cao với plasminogen (là sô' protein quan trọng việc làm tan fibrin) Một sô' nghiên cứu dịch tễ học môi liên hệ tăng Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 526 nồng độ Lp(a) máu bệnh lý mạch não mạch vành, nguy độc lập với nồng độ cholesterol toàn phần hay LDL Lp(a) có sơ ảnh hưởng tiềm tàng tới q trình XVĐM bao gồm: tích tụ lipid, thay đổi tế bào nội mạc mạch máu, tăng sinh tê' bào trơn kiểm soát trình tân tạo mạch máu mảng xơ vữa Đánh giá yếu tô' đông máu tắc mạch hữu ích việc xác định cá thể có nguy tử vong hay tàn tật cao nguyên nhân tim mạch Hơn nữa, mối liên hệ nhấn mạnh vai trò tắc mạch q trình viêm mạn tính việc hình thành tiến triển XVĐM chuyển đổi từ mảng xơ vữa ổn định sang không ổn định có tiềm gây tổn thương tắc mạch cao Các yếu tố khác: Các yếu tô' liên quan khác đề cập đến hay yếu tơ' nguy khó lượng giá bao gồm: luyện tập thể dục thê thao, lốì sơng cạnh tranh căng thẳng bệnh nhân tăng cân khơng kiểm sốt (vì phần lớn trường hợp béo phì dẫn đến tăng huyết áp, đái tháo đưòng, tăng triglyceride máu làm giảm HDL) Các thông kê dịch tễ học cho thấy vai trị tích cực uống rượu cách điều độ Đa yếu tơ' nguy tạo tác động cộng hưởng Khi có hai yêu tô' nguy cơ, khả mắc bệnh tăng gấp lần Khi ba yếu tô nguy có mặt (ví dụ tăng lipid máu, tăng huyết áp hút thuốc lá), tỷ lệ nhồi máu tim tăng gấp lần so với khơng có ba yếu tô' Điều ngược lại quan trọng khơng kém, là: XVĐM phát triển bệnh nhân khơng có nguy rõ ràng nào, chí người có "lơi sơng cấn trọng" khơng có yếu tơ' nguy gen rõ ràng không "miễn dịch" với bệnh chết người Rất nhiều bệnh nhân mắc bệnh thiếu máu tim khơng có yếu tơ' nguy dẫn đến XVĐM nghiêm trọng Thực tế cho thấy thật rõ ràng cịn có khoảng trơng nhận thức quan trọng hiểu biết bệnh Vì lý tầm quan trọng chung bệnh XVĐM, chủ đề liên quan đến nguyên nhân bệnh sinh XVĐM vấn đề mang tính thời cịn nhiều tranh luận GIẢI PHẪU HÌNH THÁI BỆNH HỌC CỦA BỆNH XVĐM Trước kia, vào thập niên 60 - 70 kỷ XX, người ta thường sử dụng phân loại Tố chức Y tê' Thê' giới (WHO) để đánh giá mức độ tổn thương XVĐM vê hình thái học Theo phân loại này, có mức độ tổn thương từ giai đoạn đến giai đoạn IV, theo mức độ nặng dần Tuy nhiên, gần (1995), người ta có xu Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 527 hướng chia tổn thương thành tip mô bệnh học theo mức độ nặng dần từ I đến VI trình bày bảng Giải phẫu bệnh đại thể Tổn thương toàn lớp áo động mạch mức độ nhiều hay ít, rõ hay không rõ, tuỳ theo người vị trí Thơng thường, tổn thương đến trước mức độ nặng thường gặp động mạch chun (elastic arteries) động mạch chủ Tổn thương bệnh XVĐM tượng dày lên thành ổ lớp áo tích tụ lipid tạo mảng xơ mỡ (atheromatous plaques) đặc trưng, quan sát thấy rõ từ mặt (nội mạc) thành mạch Kích thước chúng khác nhau, đường kính từ 0, đến 1, cm mảng xơ vữa tập trung lại thành mảng lớn Màu sắc: lúc đầu trắng xám, sau vàng đục, sẫm đen có chảy máu Hình dạng: hướng dọc, hướng ngang, thường trịn, dài, có cao hình núi, có vơi hóa huyết khối kèm hay gặp đoạn động mạch chủ bụng Tính chất: lúc hình thành cịn chun, chắc, sau cứng xơ, sau trở nên rắn bị vơi hóa Mặt trên: bóng có nội mơ che phủ Ráp gỢn, nhẵn bị loét Cắt mảng xơ mỡ: - Mặt ngồi nơng có lớp mơ liên kết xơ, thối hóa kính Phía chất xốp màu vàng nhạt, có khơ bột, có ướt nhão giông mỡ, vữa Khi tiến triển, mảng xơ mỡ biến đổi sau: - Loét: mặt nhẵn, phủ huyết khối to hay nhỏ - Vơi hố: sinh mảng bị dày, rắn, khó cắt Mảng vơi cao lên cách thất thường, hướng dọc theo đường máu chảy, giống dãy núi, kẽ dãy núi huyết khôi to nhỏ Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 528 Những mảng vôi huyết khối lỏng ra, gây nên loét sâu nơng, ngun nhân gây tắc mạch (embolus) xa phồng mạch chỗ (phồng mạch tách) Khi chúng bị long (bong) thường gây chảy máu nhiều hay Khơng nội mạc động mạch lành mạnh dinh dưỡng thẩm thấu, mà nhiều huyết quản tân tạo nhỏ Mảng xơ mỡ long dễ dàng làm tổn thương thành động mạch, tạo điều kiện cho huyết khối (thrombolus) dễ phát sinh Ở mảng xơ mỡ, thành động mạch dày xơ, màu xám có bị nhăn nhúm theo chiều dọc co lại Động mạch bị tổn thương sớm nặng thường động mạch chủ làm cho lòng động mạch rộng, hẹp chỗ, có ngoằn ngo Tồn động mạch chủ ống cứng, chun Tổn thương rõ phần bụng, phần hông phần quai động mạch chủ, van tổ chim Đặc biệt, mảng xơ mỡ hay gặp lỗ động mạch nhánh Ở động mạch cơ, xơ mỡ hóa chậm động mạch chủ, mảng xơ hóa nhỏ mỡ Một ngoại lệ động mạch vành nhiều bị xơ hóa sớm vào khoảng 30 tuổi, khơng có hay xơ mỡ động mạch chủ hay gặp phần gốc động mạch vành trước Xơ mỡ động mạch não đến chậm hơn: động mạch động mạch não tổn thương nặng động mạch khác Động mạch cảnh thường có xơ mỡ gần chỗ phân chia động mạch chung Xơ mỡ động mạch thận nguyên nhân gây cao huyết áp Xơ mỡ động mạch bụng (thân tạng, động mạch mạc nốì) gần người ta nói đến gây đau bụng, chẩn đốn khó Động mạch lách thường bị xơ mỡ Động mạch ngoại vi, đặc biệt động mạch đùi động mạch khoeo, xơ mỡ gây tổn thương hoại tử đầu chi Tai biến: Việt Nam, thập niên 60 - 70 kỷ XX, bệnh cảnh có phần trái ngược với nước phương Tây, tai biến xảy thường gặp động mạch não động mạch vành Theo thống kê Bệnh viện Hữu nghị Bệnh viện Việt-Tiệp chiếm gần 60% Tại Bệnh viện Bạch Mai, 217 trường hợp tử vong tai biến mạch máu, động mạch não chiếm 88,6% lúc động mạch vành tim có 11% (Nguyễn Văn Phi cs Y học Việt Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 529 Nam sô năm 1977) Tuy nhiên, năm gần đây, điều kiện kinh tê xã hội có nhiều thay đổi, bệnh thiếu máu tim cục nhồi máu tim có xu hướng tăng lên cách rõ rệt Giải phẫu bệnh vi thể Mọi lớp áo bị tổn thương chủ yếu lớp áo trong, động mạch, tổn thương nặng hay nhẹ, rõ đến sớm lớp áo Thoạt tiên, người ta thấy xuất lắng đọng hạt mỡ lớp áo động mạch, tạo thành dải mỡ (fatty streak) - Các dải mỡ: dải mõ không gây xâm lấn đáng kể vào lòng mạch, đó, khơng dẫn đến cản trở huyết động Các dải mỡ này, nhiên, có thê yếu tơ" báo hiệu trước xuất nhiều mảng xơ vữa Các dải mỡ bắt đầu xuất chấm phang có màu vàng (các chấm mỡ) có đường kính nhỏ lmm liên kết lại thành dải mỡ dài lcm Các dải mỡ cấu thành tế bào đại thực bào chứa đầy mỡ với tế bào lympho T lipid ngoại bào diện với khối lượng so với mảng xơ vữa Chúng bắt đầu xuất động mạch chủ sô" trẻ tuổi tất trẻ em 10 tuổi khu vực địa lý, chủng tộc, giới hay mơi trưịng sơng Như đề cập trên, theo phân loại Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, tổn thương xơ vữa chia thành loại theo týp mô bệnh học, đại thực bào ăn mỡ (các chấm mỡ) đến giai đoạn dải mỡ, mảng xơ mảng xơ vữa, tổn thương phức tạp Cấu tạo mảng xơ vữa gồm phần chính: (1) tế bào, bao gồm tế bào trơn, đại thực bào bạch cầu; (2) mơ liên kết ngồi tê bào, bao gồm sợi collagen, sợi đàn hồi proteoglycan; (3) mảng lipid nội bào ngoại bào (xem hình 1) Tỷ lệ thành phần không giông mảng xơ vữa khác nhau, tạo tính đa dạng mảng xơ vữa Cấu tạo vỏ xơ điển hình bao gồm tế bạo trơn, sô" bạch cầu mô liên kết Khu vực tế bào bên bên cạnh lớp vỏ bao gồm đại thực bào, tế bào trơn tế bào lympho T; trung tâm nhân hoại tử chất mỡ phân bơ" cách hỗn loạn, khe chứa tinh the cholesterol, mảnh vụn tế bào, tê" bào bọt chứa lipid, sợi fibrin, cục máu đông giai đoạn tiến triển khác q trình tơ chức hóa protein huyết tương khác (hình 2) Các lipid chủ yếu cholesterol ester cholesterol Các tế bào khổng lồ chủ yếu bắt nguồn từ Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 530 bạch cầu đơn nhân máu (để trở thành đại thực bào) tế bào trơn thực bào lipid, tinh thể cholesterol để trở thành tê bào khổng lồ dị vật Cuôi đặc biệt xung quanh vùng tổn thương xơ vữa, người ta quan sát thấy tăng sinh huyết quản tân tạo Những thành phần xơ mỡ kế làm cho nội mạc huyết quản lên mảng trơng thấy đại thể Vơi hóa, có xương hóa, phổ biến mảng xơ mỡ cũ có lâu ngày Khi loét, mảng xơ mỡ, mảng vơi hóa gây chảy máu lắng đọng hemosiderin Loét sâu để trơ lớp nội mô, tạo điều kiện cho huyết khối phát sinh phóng thích chất xơ mỡ vào máu, gây tắc mạch xa (não, cơ, tim) lớp áo dày, trơn, tăng chất keo, sợi tạo keo thối hóa kính Chất vơi lắng đọng thành hạt nhỏ bụi tế bào trơn dây chun Dưới mảng xơ mỡ lớn, lớp áo có thê mỏng, có hoại tử, lớp áo bị luồng máu tách rời nguyên nhân phồng mạch kiểu túi hay kiêu tách Lớp áo dày xơ hóa Rải rác gặp sô nhỏ tê bào viêm loại lympho, xung quanh mạch nuôi mạch (visa-vasorum) phụ thuộc vào mảng xơ vữa CƠ CHẾ CỦA XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Bệnh Cho đến nay, việc tìm nguyên bệnh chưa xác định cách rõ ràng Như trình bày phần dịch tễ học, nhiều tài liệu nghiên cứu nêu lên loạt yếu tô' khác nhau: Tuổi: Tuổi nhiều xơ mỡ động mạch tăng, sau 30 tuổi không tránh khỏi bệnh - Giới: khác nhau, lứa tuổi sinh đẻ, nữ bị nam Di truyền: khơng rõ, ngoại cảnh cao huyết áp di truyền - Nịi giống: có lẽ phụ thuộc vào địa dư chế độ ăn nịi giơng (?) Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 531 Chê độ ăn: xơ vữa động mạch gặp bệnh nhẹ xứ ăn uống đơn giản, mỡ, mỡ động vật hão hồ Rối loạn chun hóa lipid: Một số’ bệnh, có rơì loạn chuyển hóa lipid, đặc biệt tăng mỡ máu, tăng cholesterol máu, thường kèm theo xơ vữa động mạch (nặng hay gặp hơn), đái tháo đưòng, tăng cholesterol máu, cường tuyến giáp - Cao huyêt áp: Khi có cao huyết áp xơ vữa động mạch nặng lứa tuối Ớ người trẻ, xơ vữa động mạch thường kèm theo cao huyết áp ác tính Cao huyết áp người nghiện thuốc lá, xơ vữa thường nặng Động mạch phôi thường không xơ, trừ người già gặp trường hợp có tăng áp lực động mạch phổi Bệnh sinh Tầm quan trọng XVĐM kích thích nhà khoa học nồ lực nghiên cứu nhằm tìm chế bệnh sinh XVĐM Trong lịch sử, có giả thuyết XVĐM Một giả thuyết nhấn mạnh đến tăng sinh tế bào lớp áo động mạch phản ứng đốì với ngấm protein lipid huyết tương từ máu, giả thuyết cịn lại cho tượng mơ hóa tái phát triển huyết khối dẫn đến hình thành mảng xơ vữa Quan điểm thời bệnh sinh XVĐM kết hợp yếu tô" hai giả thuyết bao gồm yếu tô" nguy nêu phần trước Khái niệm gọi giả thuyết đáp ứng với tốn thương, coi bệnh XVĐM đáp ứng viêm mạn tính thành động mạch bắt nguồn từ dạng tổn thương định tê" bào nội mơ (hình 2) Các điểm giả thuyết mô tả cách vắn tắt kết hợp với minh họa qua sơ đồ hình trang Sự phát triển ổ tổn thương nội mô mạn tính, thường thoảng qua dẫn tới kết rối loạn chức tế bào nội mô như: tăng tính thấm tế bào nội mơ tăng kết dính bạch cầu Lipoprotein ngấm vào thành mạch, chủ yếu LDL với cholesterol có trọng lượng phân tử cao lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (VLDL) biến đổi lipoprotein trình oxy hóa Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 532 Sự kết dính bạch cầu đơn nhân máu (và bạch cầu khác) vào tế bào nội mô mạch máu kèm theo di cư bạch cầu đơn nhân vào lớp áo chuyển dạng chúng trở thành đại thực bào tế bào bọt Sự kết tụ tiểu cầu tới ổ tổn thương (khi có mặt) hay với bạch cầu bị kết dính Sự giải phóng yếu tố từ tiểu cầu hoạt hóa, đại thực bào hay tế bào mạch máu gây di cư tế bào trơn từ lớp áo vào lớp áo thành mạch Sự tăng sinh tế bào trơn vào lớp áo phức tạp mạng lưới ngoại bào dẫn đến lắng đọng collagen proteoglycan Tăng cường lắng đọng lipid vào bên tế bào (đại thực bào tế bào trơn) tế bào Tóm lại: Thực tê cho thấy khơng có ngun nhân, q trình đơn độc làm bệnh tiên triển, mà trinh phối hợp với nhiều nguyên nhân tạo nên chế bệnh sinh bệnh Ở người trẻ tuổi, nội mạc huyết quản dày lên tác động kéo dài huyết áp nên có tăng thành phần chun xơ Mỡ huyết tương chui qua dễ dàng lớp nội mô lớp đệm nằm lớp áo Ở người lớn tuổi, thành huyêt quản yêu dần, mơ chun thối hóa gây phản ứng xơ kính nội mạc với lắng đọng mỡ chui qua nội mơ Nếu có tăng cholesterol, mõ lắng đọng nhiều Mơ ni dưỡng kém, có scí huyết quản tân tạo nên dề hoại tử vơi hóa Huyết khối thành mạch, mơ hóa chảy máu thứ phát làm cho mảng to thêm Ngoài yếu tô^ nêu trên, gần người ta cịn nói tới yếu tổ’ khác, có giả thuyết đề cập yếu tố- nhiễm trùng, kể virus đặc biệt có cơng trình nghiên cứu chứng minh diện Chlamydia pneumnia mảng xơ mỡ động mạch bình thường BIẾN CHỨNG CỦA XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Hẹp lòng động mạch Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 533 Mảng nhỏ không lồi vào lòng huyết quản Những mảng to làm hẹp lòng cách đáng kể, kèm có chất chun gây thiếu máu kèm tuần hồn phụ khơng đầy đủ quan hoạt động mạnh (ở tim, sinh đau thắt ngực, chi sinh khập khễnh gián cách) Sau đó, thiếu máu kéo dài gây teo đét, giảm sức khoẻ, suy nhược Huyết khới mảng xơ vữa thường có huyết khối Khơng có cân đốì hai tượng, xơ nhiều có thê huyết khối Có huyết khối nội mơ nhẵn, lt nội mạc nên tiểu cầu dễ lắng đọng Hoại tử xơ mỡ, khơng có lt phóng thích chất khuếch tán vào nội mô làm nội mô dễ dính để tiếu cầu dễ bám Tiểu cầu thả chất làm đông máu nên gây cặn máu địa phương, chảy máu vào mảng xơ mỡ, từ mao quản nội mạc hay từ lòng huyết quản qua vách nội mơ, làm hẹp lịng huyết quản Kết qủa huyết khối nhồi máu quan nuôi dưỡng Huyết khối biến chứng thường gặp nguy hiểm, đặc biệt xảy tạng tim, não, thận, ruột, chi, chi Phồng mạch Nếu lớp áo yếu cách mức, làm cho động mạch phồng chỗ yếu Thường nơi phồng có hình thoi, hình túi Có thê phồng mạch tách Trong vách phồng, cở huyết quản xếp thành lớp thất thưòng Phồng mạch hay gặp động mạch chủ (chỗ động mạch thận, động mạch hông) động mạch khoeo Rách Động mạch bị xơ vữa dễ tách chỗ phồng mạch hay khơng có phồng mạch Hay gặp động mạch não thường có kèm cao huyết áp Tắc mạch Khi mảng xơ vữa loét thả vào dịng máu chất vữa mỡ làm lấp động mạch quan trọng não, tim, gây biến chứng nguy hiểm (nhũn não, nhồi máu tim, v.v.) Vơi hố Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 534 Rất phổ biến mảng xơ vữa cũ Thường gây xơ cứng làm tính chất chun thành động mạch Khi long mảng gây loét, huyết khơi phồng mạch Sơ đồ minh hoạ trình tiến triển tự nhiên biến chứng thường gặp bệnh XVĐM KẾT LUẬN Xơ vữa động mạch bệnh đặc trưng tổn thương chủ yếu lớp áo với tổn thương mảng xơ mỡ dẫn đến sô' biên chứng XVĐM nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tử vong - khoảng nửa trường hợp tử vong thương tật nghiêm trọng nước phương Tây, rối loạn khác, mặt phân bô' bệnh toàn cầu, XVĐM bệnh lý phố biên nước phát triển Tại Việt Nam, thòi gian gần bệnh XVĐM có xu hướng gia tăng cách đáng kể, ảnh hưởng tới sức khoẻ cộng đồng, làm giảm tuổi thọ người Xơ vữa động mạch có ảnh hưởng chủ yếu đến độ đàn hồi động mạch Bệnh lý thường bắt nguồn từ thòi thơ ấu phải đến độ tuổi trung niên sau đó, triệu chứng lâm sàng xuất tổn thương động mạch xuất quan nuôi dưỡng Mặc dù quan hay mô thê có thê bị tốn thương, bệnh lý XVĐM biểu lâm sàng thường xuất nhiều động mạch cấp máu tim, não, thận, chi dưới, v.v Nhồi máu tim, nhồi máu não, đột quỵ, phình tách động mạch chủ yếu biến chứng XVĐM Bệnh lý XVĐM nguyên nhân chủ yếu dẫn đến biến chứng cấp tính hay mạn tính khác tưới máu động mạch; ví dụ thiếu máu hoại tử chi, thiếu máu mạc treo, đột tử nguyên nhân tim mạch, bệnh lý thiếu máu tim mạn tính bệnh lý thiếu máu não Phịng ngừa XVĐM thay đổi thói quen sông, bao gồm giảm hút thuốc, thay đổi chê' độ ăn, giảm cholesterol loại mỡ động vật bão hồ khác kiểm sốt bệnh tăng huyết áp coi biện pháp hữu hiệu không tơn kém, góp phần nâng cao sức khoẻ người, giảm bớt gánh nặng cho xã hội chi phí tơn để điểu trị biến chứng bệnh 15.3 Nội dung thảo luận hướng dẫn tự học 15.3.1 Nội dung thảo luận Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 535 - Ứng dụng hiểu biết Giải phẫu bệnh vào môn y học khác để phòng bệnh điều trị - Liên hệ thống hoạt động quan tác động qua lại quan bị bệnh toàn thể 15.3.2 Nội dung ơn tập vận dụng thực hành Ơn tập kiến thức tảng cần thiết từ học chủ động vận dụng kiến thức, chuẩn bị đầy đủ kỹ trình thực hành lâm sàng 15.3.3 Nội dung hướng dẫn tự học tự nghiên cứu Đọc tài liệu tham khảo có liên quan đến nội dung học tập, nghiên cứu thêm ứng dụng học thực tế lâm sàng Bài giảng lý thuyết Giải phẫu bệnh, Giáo trình đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh (2015) Biên soạn: Nguyễn Sào Trung 536