Cơn đau thắt ngực điển hỡnh
Vị trớ: Thường ở sau xương ức và là một vựng (khụng phải một điểm), đau cú thể lan lờn cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng.
Tỡnh huống hay gặp hơn cả là hướng lan lờn vai trỏi rồi lan xuống mặt trong tay trỏi, cú khi xuống tận cỏc ngún tay 4,5. Một số trường hợp đau cú thể lan lờn cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vựng thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực mọi khi vẫn cú, nay đột nhiờn thay đổi tớnh chất. Đau với tớnh chất dữ dội hơn, kộo dài hơn, cú thể xảy ra cả trong khi nghỉ, cú thể khụng hoặc ớt đỏp ứng với nitrates.
Mức độ đau và cỏc triệu chứng kốm theo: Hầu hết cỏc bệnh nhõn mụ tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rỏt, bị đố nặng trước ngực và đụi khi cảm giỏc buốt giỏ. Một số bệnh nhõn cú khú thở, mệt lả, đau đầu, buồn nụn, vó mồ hụi…
Thời gian cơn đau: thường kộo dài trờn 20 phỳt.
1.3.2. Triệu chứng lõm sàng
Khỏm lõm sàng ớt cú giỏ trị để chẩn đoỏn HCMVC, nhưng khỏm lõm sàng là cực kỳ quan trọng giỳp chẩn đoỏn phõn biệt cũng như đỏnh giỏ cỏc yếu tố nguy cơ, biến chứng…
Chẩn đoỏn phõn biệt với cỏc bệnh: tỏch thành động mạch chủ, nhồi mỏu phổi, viờm màng ngoài tim, viờm cơ tim, viờm phế quản, viờm khớp ức sườn, cỏc bệnh tim thực tổn kộm theo…
Phỏt hiện cỏc triệu chứng: suy tim, tiếng T3, hở van tim…
1.3.3. Điện tõm đồ
Trong cơn đau cú thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chờnh xuống, T đảo chiều, ST chờnh lờn thoỏng qua, nếu ST chờnh lờn bền vững hoặc xuất hiện bloc nhỏnh trỏi mới thỡ ta cần phải nghĩ đến NMCT cú đoạn ST chờnh lờn. Tuy nhiờn, cú 20% bệnh nhõn khụng cú thay đổi trờn ĐTĐ ở bệnh nhõn HCMVC.
Điện tõm đồ 12 chuyển đạo chuẩn thường khú phỏt hiện cỏc thay đổi khi nhồi mỏu cơ tim thất phải và vựng saụ Do đú cú thể sử dụng bổ sung cỏc chuyển đạo bờn phải (V3R, V4R, V5R, V6R) và chuyển đạo vựng sau (V7, V8, V9) khi trờn điện tim đồ thụng thường nghi ngờ NMCT cỏc vựng nàỵ
Việc phõn biệt ĐTNKễĐ với NMCT cấp khụng ST chờnh lờn chủ yếu là xem cú sự thay đổi của CK-MB, Troponin hay khụng.
1.3.4. Cỏc chỉđiểm sinh học về hoại tử cơ tim.
Sự biến đổi trờn điện tõm đồ và cỏc chỉ điểm theo thời gian rất quan trọng, do đú ở bệnh nhõn nghi ngờ HCMVC cần đo điện tõm đồ và xột nghiệm cỏc chỉ điểm về hoại tử cơ tim mỗi 6 giờ. Cỏc xột nghiệm thường được dựng để theo dừi là CK, CK-MB; Troponin T hoặc I và Myoglobin.
Về nguyờn tắc trong ĐTNKễĐ khụng cú sự thay đổi cỏc chỉ điểm về hoại tử cơ tim, tuy nhiờn trong một số trường hợp cú thể thấy tăng đụi chỳt Troponin I và điều này bỏo hiệu tiờn lượng xấu hơn.
• Creatine Kinase (CK)
Ba iso - enzyme của enzym này là CK - MB, CK - MM, CK - BB đại diện cho cơ tim, cơ võn và nóo theo thứ tự trờn.
Bỡnh thường CK - MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bỡnh thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/I ở 37oC và CK - MB < 24 U/Ị
Cho tới gần đõy, CK - MB vẫn là dấu ấn của tim chủ yếu trong việc đỏnh giỏ HCMVC. Dự vậy, nú vẫn cũn một số giới hạn: mức CK-MB thấp trong mỏu người khoẻ mạnh đó làm giảm độ đặc hiệu của nú trong việc xỏc định hoại tử cơ tim, CK-MB vẫn cú thể tăng khi cú tổn thương nặng cơ võn.
Lưu ý là cỏc enzym này cú thể tăng trong một số trường hợp khỏc như viờm cơ tim, viờm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nú cũng tăng trong một số bệnh khỏc như: chấn thương sọ nóo, chấn thương cơ (kể cả tiờm truyền), tiờu cơ võn, bệnh viờm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quỏ mạnh….
• Troponin
Bao gồm Troponin I và T, là hai loại protein cú giỏ trị chẩn đoỏn cao và đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nú cũn cú giỏ trị tiờn lượng bệnh. Cỏc troponin là những chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện nay nhằm xỏc định hoại
tử cơ tim. Bỡnh thường troponin khụng phỏt hiện ở người khoẻ mạnh, nờn sự gia tăng với nồng độ nhỏ cũng xỏc định cú tổn thương cơ tim (cũn gọi là vi nhồi mỏu) và nồng độ gia tăng trong 3-12 giờ sau đau thắt ngực khởi phỏt, nồng độ đỉnh đạt được trong vũng 24 - 48 giờ. Giỏ trị này vẫn cũn gia tăng kộo dài 7-14 ngàỵ éõy cũng là ưu điểm trong phỏt hiện NMCT đến muộn, nhưng cũng là hạn chế vỡ khú đỏnh giỏ nhồi mỏu tỏi phỏt [41]. Giỏ trị ngưỡng tối ưu của troponin I để xỏc định NMCT là 1 ng/ml với độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 93% [63]. Giỏ trị ngưỡng của troponin T được xỏc định là 0,1ng/ml [31] [36].
• Myoglobin
Myoglobin được sử dụng nhằm phỏt hiện sớm nhồi mỏu cơ tim bởi vỡ nồng độ myoglobin gia tăng cú thể phỏt hiện trong vũng 1-2 giờ sau khi bắt đầu cú hoại tử cơ tim. Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức độ bỡnh thường sau 24 giờ. Nồng độ myogolbin tăng cũng cú thể xảy ra sau tổn thương cơ xương và trong suy thận. Do myoglobin khụng đặc hiệu cho cơ tim, cho nờn cần phối hợp với cỏc chỉ điểm đặc hiệu khỏc trong chẩn đoỏn NMCT.
1.3.5. Siờu õm tim.
Siờu õm tim thường giỳp ớch cho ta chẩn đoỏn rối loạn vận động vựng ( nếu cú), đỏnh giỏ chức năng thất trỏi (đặc biệt sau NMCT) và cỏc bệnh lý thực tổn van tim kốm theo hoặc giỳp cho việc chẩn phõn biệt. Siờu õm tim rất hữu ớch trong chẩn đoỏn NMCT thất phải, chẩn đoỏn cỏc biến chứng cơ học của NMCT.
1.3.6. Chụp động mạch vành.
Chỉ định chụp động mạch vành trong HCMVC cú đoạn ST chờnh lờn được chỉ định rừ ràng nếu tỡnh trạng bệnh nhõn ổn định, cũn trong HCMVC khụng cú đoạn ST chờnh lờn được cỏc tỏc giả thống nhất là ở nhúm bệnh nhõn cú nguy cơ caọ Mục đớch của chụp ĐMV là vừa chẩn đoỏn xỏc định vừa để can thiệp ĐMV nếu cú thể [102], [103].
1.4. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP [102], [103]. 1.4.1. Chiến lược điều trị. 1.4.1. Chiến lược điều trị.
- Nhanh chúng phõn tầng nguy cơ.
- Sử dụng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu, chống đụng và cỏc biện phỏp điều trị nội khoa cơ bản.
- Chiến lược điều trị tỏi thụng mạch vành. - Điều trị lõu dàị
1.4.2. Điều trị Nội khoạ
1.4.2.1. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và thuốc chống đụng.
- Aspirin là 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc cú tỏc dụng ức chế khụng hồi phục men acetylatiny - cyclo - oxygenase trờn tiểu cầụ Nờn sử dụng càng sớm càng tốt (162mg - 325mg) cú thể dựng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao để cú thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chúng. Sau đú tiếp tục điều trị kộo dài với liều 75 - 325mg hàng ngày trừ khi cú chống chỉ định [58], [92].
- Clopidogrel là dẫn chất của Thienopyridine, là thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu bằng cỏch ngăn cản quỏ trỡnh hoạt hoỏ tiểu cầu thụng qua ADP. Nờn dựng trước khi can thiệp 24 - 48h với liều khởi đầu 300 - 600mg. Thuốc được dựng tiếp ớt nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật stent nào [71].
- Cỏc thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (Abciximab, eptifibatide…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong mỏu gắn với cỏc thụ thể đặc biệt hoạt hoỏ trờn tiểu cầụ Thuốc cú tỏc dụng tốt, đặc biệt ở những bệnh nhõn can thiệp ĐMV [85], [86].
- Heparin thường và heparin trọng lượng phõn tử thấp được dựng để ngăn chặn huyết khối lan rộng, ngăn ngừa, xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại
tuần hoàn và tắc lại ĐMV. Một số thuốc tiờu sợi huyết (r- PA, rt - PA) cần dựng heparin kốm theọ Phối hợp heparin với cỏc thuốc chống ngưng tập tiểu cầu trong 48 - 72h đầu thấy cú nhiều lợi ớch [40], [69].
1.4.2.2. Điều trị nội khoa khỏc.
- Thuốc chẹn β giao cảm: là nhúm thuốc đối khỏng cạnh tranh với cathecholamin, làm giảm tần số tim, giảm sức co búp cơ tim, do đú làm giảm nhu cầu tiờu thụ oxy cơ tim. Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong 23% [94].
- Thuốc ức chế men chuyển: thuốc cú tỏc dụng bảo vệ đối với nội mạc mạch mỏu và phũng bệnh thứ phỏt. Làm giảm đỏng kể tỷ lệ tử vong và tỷ lệ suy tim ứ huyết. Tuy nhiờn thuốc cú thể làm tụt huyết ỏp và suy giảm chức năng thận. [21], [39], [50].
- Thuốc nitrate: thuốc cú tỏc dụng gõy gión ĐMV thụng qua tế bào nội mạc, làm giảm tiền gỏnh, tăng cường cấp mỏu cho cơ tim do gión ĐMV, và cỏc thõn dũng chảy ở cỏc mạch bàng hệ dẫn đến giảm lan rộng vựng nhồi mỏu, cải thiện chức năng tõm thu thất trỏị Nitroglycerin là thuốc chống đau thắt ngực rất tốt song khụng vỡ thế mà sử dụng thường quy dài ngàỵ Nitroglycerin truyền tĩnh mạch, khởi đầu 15μg/phỳt, tăng dần mỗi 5 - 10μg/phỳt/1 lần cho đến khi hết đau ngực hoặc cú biểu hiện tụt ỏp. Nitroglycerin cú hiệu quả trong 48h đầu NMCT cấp [39], [50], [94].
- Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid mỏu: ngoài tỏc dụng hạ lipid mỏu ra thỡ nghiờn cứu cho thấy nhúm statin cú vai trũ rất quan trọng trong chống viờm và ổn định mảng xơ vữa đặc biệt trong giai đoạn đầu của NMCT. Điều trị hạ lipid mỏu sớm giảm được tỉ lệ tử vong, đặc biệt là nhúm statin [73].
1.4.3. Điều trị tỏi tưới mỏụ
1.4.3.1. Dựng thuốc tiờu sợi huyết.
Chỉ định cho bệnh nhõn NMCT trong vũng 12 giờ cú đoạn ST chờnh lờn và hoặc biểu hiện bloc nhỏnh trỏi mới xuất hiện. Thuốc tiờu sợi huyết được chia làm 2 loại, chọn lọc với fibrin (AP SAC - T-PA) và khụng chọn lọc với fibrin (Steprohinase, Urokinase). Thuốc tiờu sợi huyết làm giảm đỏng kể tỷ lệ tử vong trong NMCT cấp nhất là dựng sớm trong những giờ đầu ở những cơ sở y tế khụng cú đơn vị tim mạch can thiệp hoặc thời gian từ lỳc nhập viện đến lỳc tỏi thụng được mạch vành > 90 phỳt.
Cho đến nay đó thống nhất khụng dựng thuốc tiờu huyết khối cho bệnh nhõn ĐTNKễĐ vỡ khụng những khụng cải thiện được tiờn lượng mà cũn gia tăng tỷ lệ NMCT và tử vong[88].
Cơ chế cú thể là vỡ trong ĐTNKễĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nờn thuốc tiờu huyết khối này khụng làm cải thiện thờm dũng chảy mà nú lại cú thể làm tan cục mỏu đụng đó bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gõy hoạt hoỏ ngưng kết tiểu cầu trở lạị
1.4.3.2. Điều trị can thiệp động mạch vành.
Trước khi quyết định điều trị, việc phõn tầng nguy cơ là rất quan trọng. Hiện nay, can thiệp ĐMV sớm đó được chứng minh mang lại nhiều lợi ớch.
Đối với bệnh nhõn HCMVC khụng cú đoạn ST chờnh lờn, lợi ớch chỉ đối với nhúm nguy cơ caọ Đối với nhúm nguy cơ vừa thỡ tuỳ thuộc vào kinh nghiệm và trang thiết bị của cơ sở y tế mà quyết định can thiệp ngay hay khụng. Riờng nhúm nguy cơ thấp thỡ nờn điều trị bảo tồn trước sau đú đỏnh giỏ lại khả năng gắng sức để quyết định.
Đối với bệnh nhõn HCMVC cú đoạn ST chờnh lờn, can thiệp ĐMV là phương phỏp điều trị hiệu quả nhất trong những năm gần đõy, với việc mở thụng
cỏc ĐMV bị tắc cấp tớnh khụi phục lại dũng chảy bỡnh thường tới vựng cơ tim bị tổn thương. Cú 3 chiến lược:
ạ Can thiệp ĐMV thỡ đầu:
- Định nghĩa: Là can thiệp ĐMV cấp trong giai đoạn cấp của NMCT mà bệnh nhõn khụng được điều trị bằng thuốc tiờu huyết khốị
- Nghiờn cứu PCAT (Primary Coronary Angio Plassyrerous Thrombolysis) cho thấy nong ĐMV bằng búng qua da giảm được tỷ lệ tử vong sớm và lõu dàị Đặc biệt khi BN được đặt Stent và điều trị kết hợp Abciximab thỡ hạ thấp được tỷ lệ tỏi can thiệp ĐMV thủ phạm tỷ lệ NMCT lại và tỷ lệ tử vong. Hiện nay với những loại stent cú bọc thuốc hiệu quả của phương phỏp này càng được nõng cao [65], [84].
b. Can thiệp ĐMV được tạo thuận: can thiệp thường quy cấp cứu nhỏnh ĐMV thủ phạm gõy NMCT càng sớm càng tốt sau khi điều trị thuốc tiờu huyết khốị
c. Can thiệp ĐMV cứu vón: can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiờu sợi huyết khối thất bạị
1.4.3.3. Điều trị ngoại khoa
- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu được chỉ định khi bệnh nhõn đau ngực tỏi phỏt sau dựng thuốc tiờu huyết khối hoặc khi ĐMV khụng thớch hợp cho can thiệp tổn thương nhiều thận, tổn thương thận chung, tổn thương phức tạp hoặc can thiệp thất bại hay cú biến chứng cơ học (hở van hai lỏ cấp tớnh…)
1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ C – REACTIVE PROTEIN (CRP). 1.5.1.Cấu tạo, nguồn gốc của CRP. 1.5.1.Cấu tạo, nguồn gốc của CRP.
Từ những năm 1930, tại viện nghiờn cứu Y học Rockerfeller, Tillett và Francis đó phỏt hiện trong huyết thanh bệnh nhõn mắc viờm phổi một loại protein cú khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tờn là protein phản ứng C (C – Reactive Protein, CRP). Nếu tiờm protein này cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện khỏng thể đặc hiệu, khỏng thể đú kết tủa khi tiếp xỳc
với huyết thanh người cú chứa CRP và khụng kết tủa khi tiếp xỳc với huyết thanh người bỡnh thường. Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong huyết thanh người [87].
CRP là một protein thuộc nhúm pentaxin, dưới kớnh hiển vi điện tử, phõn tử CRP cú cấu trỳc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid cú hỡnh dạng tương tự nhaụ Chỳng được sắp xếp một cỏch đối xứng chung quanh một lỗ trung tõm. Kớch thước CRP với đường kớnh ngoài 102 A0, đường kớnh lỗ trung tõm 30 A0 và đường kớnh của mỗi chuỗi polypeptide là 36 A0. Mỗi chuỗi polypeptide cú 206 acid amin, với trọng lượng phõn tử 120.000 daltons [70].
Trước đõy, cỏc nhà nghiờn cứu cho rằng CRP được gan sản xuất ra dưới tỏc động của cỏc cytokin như: interleukin-6, interleukin 1β, TNFα, khi cơ thể bị nhiễm trựng (cấp tớnh hay mạn tớnh), chấn thương hoại tử mụ, bệnh lý ỏc tớnh hoặc cỏc bệnh lý tự miễn… Tuy nhiờn gần đõy, cỏc nhà khoa học nhõn thấy cỏc mụ khỏc như tổn thương xơ vữa mạch mỏu ở người, tế bào cơ trơn mạch vành, tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ thận, đại thực bào phế nang cũng tham gia tổng hợp CRP [29].
1.5.2. Vai trũ và sự thay đổi của CRP .
Chức năng sinh lý chớnh xỏc của CRP chưa rừ ràng, nhưng trong bệnh lý người ta đó ghi nhận dường như nú đúng một vai trũ quan trọng trong hàng rào bảo vệ đầu tiờn của cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Với sự hiện diện của cỏc ion canxi, CRP liờn kết với polysaccharides của nhiều loại vi khuẩn, nấm và ký sinh trựng nhất định [54]. CRP cũng được biết đến cú thể liờn kết với cấu trỳc lipid khỏc nhau như liposome và lipoprotein, trong đú chỳng cú thể kết hợp với LDL và VLDL [27]. CRP vừa là một chất ức chế quỏ trỡnh viờm, vừa cú vai trũ của một tiền chất gõy viờm, CRP tham gia hoạt húa bổ thể theo con đường cổ điển, từ đú khởi động quỏ trỡnh viờm [46].
CRP tăng trong:
- Cỏc bệnh nhiễm trựng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trựng.
- Cỏc tỡnh trạng dị ứng và cỏc bệnh dị ứng: hồng ban nỳt, hồng ban vũng.
- Bệnh lý viờm khụng nhiễm trựng: viờm khớp dạng thấp, viờm cột sống dớnh khớp, viờm khớp vảy nến, viờm khớp thiếu niờn tiến triển, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bỡ, viờm da cơ, viờm đa cơ, Takayasụ..
- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viờm tụy cấp. - Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương. - Cỏc loại ung thư.
- Bệnh Crohn, viờm loột đại trực tràng chảy mỏụ - Xơ gan, viờm gan mạn tớnh, suy gan, suy thận...
1.5.3. Động học của CRP trong quỏ trỡnh viờm.