Nhúm nghiờn cứu của chỳng tụi gồm 226 bệnh nhõn vào Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ thỏng 5/2010 đến thỏng 10/2010 được chẩn đoỏn xỏc định HCMVC.
Tuổi trung bỡnh: 62,4 ± 12,1 Tuổi cao nhất : 93 tuổị Tuổi thấp nhất : 32 tuổị
Chỳng tụi nhận thấy tuổi càng cao thỡ tỷ lệ mắc bệnh càng tăng. Độ tuổi trung bỡnh của bệnh nhõn trong nghiờn cứu của chỳng tụi là: 62,4 tuổị Đõy cũng là độ tuổi phổ biến mắc bệnh đó đuợc mụ tả ở nhiều nghiờn cứu ở Việt Nam cũng như thế giớị
So sỏnh độ tuổi trung bỡnh của chỳng tụi với một số tỏc giả khỏc: Chỳng tụi : 62,4 ± 12,1
Lờ Thị Hoài Thu [15] : 63,8 ± 10,4 Brunetti [67] : 64,9 ± 11,1
Tuy nhiờn lứa tuổi bệnh nhõn mắc bệnh cũng cần phải chỳ ý, tuổi thấp nhất trong nghiờn cứu của chỳng tụi là 32 tuổị Điều này là rất đỏng ngại vỡ lối sống hiện đại đang làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở trong độ tuổi lao động. Trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú 7,1% bệnh nhõn dưới 45 tuổị
Nam : 166 bệnh nhõn chiếm 73,5% Nữ : 60 bệnh nhõn chiếm 26,5%
Kết quả này cũng phự hợp với cỏc nghiờn cứu trong nước và nước ngoài đều ghi nhõn bệnh ĐMV núi chung và HCMVC núi riờng xảy ra ở nam giới nhiều hơn nữ giớị Nguyễn Quang Tuấn (74,7%) [17], Lờ Thị Hoài Thu (76,5%) [15], Brunetti (71,4%) [67].
4.1.2. Hỳt thuốc lỏ.
Hỳt thuốc lỏ từ lõu đó được khẳng định là yếu tố nguy cơ tim mạch. Tỏc động của thuốc lỏ lờn bệnh động mạch vành thụng qua nhiều cơ chế khỏc nhau: chỳng gõy tổn thương tế bào nội mạc, tạo điều kiện hỡnh thành mảng xơ vữa, làm rối loạn quỏ trỡnh đụng mỏu, tăng co thắt mạch mỏu thỳc đẩy cỏc biến cố mạch vành [28]. Trong nghiờn cứu của chỳng tụi tỷ lệ bệnh nhõn hỳt thuốc lỏ là 60,6%. Tỷ lệ này cao hơn so với cỏc tỏc giả trước đõỵ Trương Quang Bỡnh (51,6%) [4]. Lờ Thị Hoài Thu (54%) [15]. Nghiờn cứu của Lờ Viết Anh trờn bệnh nhõn bị bệnh ĐMV cú hội chứng chuyển húa thấy cú 47% bệnh nhõn nam cú hỳt thuốc lỏ [1]. Phụ nữ Việt nam khụng cú thúi quen hỳt thuốc lỏ, trong 60 bệnh nhõn nữ của chỳng tụi khụng cú người nào hỳt thuốc lỏ. Trong nghiờn cứu của Trương Thanh Hương trờn bệnh nhõn THA cũng thấy tỷ lệ HTL ở phụ nữ cũng rất thấp, chỉ 1,8% [11].
Hỳt thuốc lỏ là yếu tố nguy cơ chớnh trong bệnh động mạch vành và rừ ràng hỳt thuốc lỏ đang là yếu tố làm gia tăng tỷ lệ bệnh nhõn HCMVC núi riờng cũng như bệnh mạch vành núi chung. Ngoài ra, hỳt thuốc lỏ cũn ảnh hưởng đến người xung quanh (những người hỳt thuốc lỏ thụ động). Tuy nhiờn hỳt thuốc lỏ là yếu tố nguy cơ hoàn toàn cú thể can thiệp được. Do vậy viờc giỏo dục khụng hỳt thuốc lỏ và từ bỏ thuốc lỏ cần được chỳ trọng hơn.
4.1.3. Bộo phỡ và thừa cõn.
Bộo phỡ là một trong những biểu hiện của hội chứng chuyển húạ Sự quỏ phỏt của mụ mỡ, đặc biệt là mỡ tạng (gõy nờn tỡnh trạng bộo bụng hay bộo dạng nam) làm giải phúng cỏc acid bộo khụng este húa như cỏc cytokine, adinopectin…Cỏc acid bộo này gõy khiếm khuyết trong quỏ trỡnh oxy húa glucose dẫn đến tỡnh trạng khỏng Insulin. Theo cỏc nhà húa sinh thỡ tỡnh trạng này làm tăng dũng chảy acid bộo về gan, làm tăng tổng hợp TG dẫn đến làm tăng quỏ trỡnh trao đổi TG và cholesterol este húa giữa HDL-C và VLDL-C, tạo ra cỏc HDL giàu TG. Cỏc phõn tử HDL vừa gắn TG này bị thủy phõn bởi cỏc lipo- protein lipase, tạo ra cỏc HDL-C nhỏ, đõm đặc. Cỏc HDL-C này bị dị húa bởi thận. Kết quả làm tăng TG và giảm HDL-C làm nguy cơ tim mạch càng tăng.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, cú 39% bệnh nhõn thừa cõn và bộo phỡ. Tỷ lệ này tương tự cỏc nghiờn cứu trước đõy cụng bố tại Việt Nam. Tỏc giả Lờ Thị Hoài Thu năm 2007 ghi nhận tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam tỷ lệ bộo phỡ và thừa cõn ở 272 bệnh nhõn HCMVC là 30,5% [15], Trần thị Kim Thanh (46%) [14], Lờ Thị Bớch Thuận (36,5%) [16].
Tỡnh trạng thừa cõn và bộo phỡ rừ ràng đang cú xu huớng càng gia tăng. Nú sẽ làm cho tỡnh trạng cỏc bệnh tim mạch và chuyển húa nặng nề hơn. Vỡ vậy cần phải tớch cực giỏo dục bệnh nhõn về chế độ ăn và chế độ sinh hoạt để đạt được cõn nặng lý tưởng, từ đú giảm nguy cơ bệnh tim mạch.
4.1.4.Tăng huyết ỏp.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi tỷ lệ bệnh nhõn THA là 49,6%. Trong nghiờn cứu của Phạm Gia Khải năm 1999 tỷ lệ THA ở bệnh nhõn bị bệnh ĐMV là 41,2%, tỷ lệ THA ở bệnh nhõn bệnh ĐMV trong nghiờn cứu của Lờ Thị Bớch Thuận là 37,5% [16], Lờ Thị Hoài Thu (40,4%) [15]. Khi so sỏnh với cỏc nghiờn cứu trờn chỳng tụi thấy tỷ lệ THA tương tự như cỏc tỏc giả trờn.
4.1.5. Rối loạn lipid mỏụ
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi rối loạn lipid mỏu thường gặp: giảm HDL- C chiếm tỷ lệ 47,8% , tăng TG chiếm tỷ lệ 65,7%, tăng TC chiếm tỷ lệ 25,5% và cú 16,7% bệnh nhõn cú tăng LDL-C trong mỏụ
Tỏc giả Trương Quang Bỡnh cũng ghi nhận RLLP mỏu thường gặp ở bệnh nhõn bệnh mạch vành là tăng TG [4]. Tăng TG phối hợp với giảm HDL-C là tỡnh trạng hay gặp trong cỏc nghiờn cứu trong nước và nước ngoàị Tỏc giả Lờ Thị Hoài Thu cũng thấy tỷ lệ giảm HDL-C là 49,96%, tỷ lệ tăng TG ở bệnh nhõn HCMVC là 48,2% [15]. Nghiờn cứu trờn bệnh nhõn THA, tỏc giả Trương Thanh Hương cũng nhận thấy tăng TG thường phối hợp với giảm HDL-C [11].
Thực tế cho thấy rằng TG cao luụn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL - C vốn được xem là "yếu tố bảo vệ" chống lại việc hỡnh thành cỏc mảng xơ vữa và bệnh lý mạch vành. Tỷ lệ thấp của HDL - C là điều kiện thuận tiện cho qua trỡnh tạo xơ vữa và hỡnh thành cỏc bệnh lý tim mạch, đặc biệt bệnh ĐMV. Hầu như cỏc thử nghiệm lõm sàng ngẫu nhiờn lớn dựng thuốc hạ mỡ mỏu statin ở những người khụng cú bằng chứng lõm sàng của bệnh ĐMV đều cho thấy cỏc tỏc dụng cú lợi của thuốc đối với cỏc biến cố tim mạch [35], [72], [74].
4.1.6. Đỏi thỏo đường.
Cú 18,6% bệnh nhõn HCMVC trong nghiờn cứu của chỳng tụi mắc ĐTĐ. Tỷ lệ này cao hơn cỏc nghiờn cứu của cỏc tỏc giả trước đõy: tỏc giả Đỗ Kim Bảng năm 2002 là 13,9% [2], Lờ Thị Hoài Thu năm 2007 là 12,5% [15].
Tỷ lệ ĐTĐ trong nghiờn cứu của chỳng tụi cao hơn so với cỏc nghiờn cứu trước đõỵ Đỏi thỏo đường cú hai nhúm biến chứng về mạch mỏu là biến chứng vi mạch (tổn thương vừng mạc, bệnh thận, tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch mỏu lớn (bệnh động mạch vành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiờn cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhõn ĐTĐ cú nguy cơ mắc bệnh
mạch vành cao hơn bệnh nhõn khụng ĐTĐ. Haffner và cộng sự thực hiện một nghiờn cứu đoàn hệ kộo dài 7 năm để đỏnh giỏ nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của 4 nhúm người: nhúm bệnh nhõn khụng cú bệnh ĐTĐ và khụng cú tiền sử NMCT (nhúm 1), nhúm bệnh nhõn ĐTĐ và khụng cú tiền sử NMCT (nhúm 2), nhúm bệnh nhõn khụng cú bệnh ĐTĐ nhưng cú tiền sử NMCT (nhúm 3), nhúm bệnh nhõn cú bệnh ĐTĐ và đó từng bị NMCT (nhúm 4). Kết quả nhúm 1 cú dư hậu tốt nhất, nhúm 4 cú dư hậu tốt nhất, cũn nhúm 2 và nhúm 3 cú dư hậu như nhaụ Như vậy, nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhõn ĐTĐ khụng cú tiền sử NMCT tương đương với bệnh nhõn khụng ĐTĐ đó từng bị NMCT [42]. Rừ ràng bệnh ĐTĐ cũng đang làm tăng nguy cơ bệnh ĐMV.
Túm lại, chỳng tụi nhận thấy bệnh nhõn HCMVC trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú nhiều đặc điểm phự hợp với cỏc nghiờn cứu trước đõy ở Việt Nam cũng như trờn thế giới, bao gồm:
- Nam giới mắc bệnh động mạch vành nhiều hơn nữ giớị - Tuổi trung bỡnh: 62,4 ± 12,1 đa số tuổi từ 65 trở lờn.
- Cỏc yếu tố nguy cơ như: hỳt thuốc lỏ, tăng huyết ỏp, đỏi thỏo đuờng, rối loạn lipid mỏu là rất thường gặp.
4.2. NỒNG ĐỘ hs – CRP Ở BỆNH NHÂN HCMVC
4.2.1. Nồng độ hs-CRP mỏu ở bệnh nhõn HCMVC tại thời điểm nhập viện.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, nồng độ hs-CRP mỏu ở bệnh nhõn HCMVC ở thời điểm nhập viện là: 12,35 ± 14,62 mg/L.
Theo kết quả nghiờn cứu của Lờ Thị Bớch Thuận, nồng độ hs-CRP mỏu ở bệnh nhõn ĐTNKễĐ và NMCT ở thời điểm nhập viện là: 11,34 ± 7,96 mg/L [16].
Trương Phi Hựng nghiờn cứu trờn bệnh nhõn HCMVC, nồng độ CRP mỏu ở thời điểm nhập viện là: 10,0 ± 8,08 mg/L [10].
Yip và cộng sự ghi nhận nồng độ hs-CRP mỏu ở bệnh nhõn NMCT cấp nhập viện trước 6 giờ từ khi khởi phỏt triệu chứng là: 14,1 ± 16,5 mg/L [47].
Theo Anzai và cộng sự, nồng độ hs-CRP mỏu ở cỏc bệnh nhõn lần đầu bị NMCT cấp cú súng Q là: 14,1 ± 11,3 mg/L [90].
Như vậy, nồng độ hs-CRP mỏu ở bệnh nhõn HCMVC trong nghiờn cứu của chỳng tụi tương tự cỏc nghiờn cứu trong nước và nuớc ngoàị
Khi so sỏnh nồng độ hs-CRP mỏu ở thời điểm nhập viện giữa cỏc phõn nhúm của HCMVC chỳng tụi nhận thấy: nồng độ hs-CRP mỏu ở phõn nhúm ĐTNKễĐ (4,70 ± 5,86 mg/L) nhỏ hơn ở hai phõn nhúm NMCT cú ST chờnh lờn (16,61 ± 17,26 mg/L) và NMCT khụng ST chờnh lờn (15,76 ± 7,89 mg/L) cú ý nghĩa thống kờ với p<0,001 (Biểu đồ 3.5; Biểu đồ 3.6). Nồng độ hs-CRP mỏu của nhúm NMCT cấp cú ST chờnh và NMCT khụng cú ST chờnh khụng cú sự khỏc biệt (p=0,964) (Biểu đồ 3.4).
Trước đú, Trương Phi Hựng nghiờn cứu trờn đối tượng bệnh nhõn HCMVC cũng cho kết quả tương tự: bệnh nhõn NMCT cấp cú mức hs-CRP mỏu lỳc nhập viện cao hơn nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ và khụng cú sự khỏc biệt về nồng độ hs-CRP mỏu ở thời điểm nhập viện ở hai nhúm bệnh nhõn NMCT cấp cú ST chờnh và NMCT cấp khụng cú ST chờnh (p=0,092) [10]. Tỏc giả Lờ Thị Bớch Thuận cũng ghi nhận: nồng độ hs-CRP mỏu ở nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ nhỏ hơn nhúm NMCT (9,99 ± 5,21 mg/L so với 18,53 ± 14,78; p < 0,001) [16].
Theo Kinlay và cộng sự, nhúm bệnh nhõn NMCT khụng ST chờnh cú mức hs-CRP mỏu cao hơn hẳn nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ 16,6 mg/L (15,0 – 18,4 mg/L) so với 6,6 mg/L (5,9 – 7,3 mg/L) [55].
Trong nghiờn cứu của Brunetti trờn bệnh nhõn HCMVC nồng độ hs-CRP mỏu thời điểm nhập viện của nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ cao hơn so với nhúm
NMCT cú súng Q (13,67 mg/L so với 10,72 mg/L). Tuy nhiờn sự khỏc biệt này khụng cú ý nghĩa thống kờ p > 0,05 [67].
4.2.2. Thay đổi của nồng độ hs-CRP trong 48 giờ sau khi nhập viện.
Trong nghiờn của chỳng tụi, nồng độ hs-CRP mỏu tăng dần theo thời gian so với thời điểm nhập viện ở nhúm bệnh nhõn NMCT cú ST chờnh lờn và nhúm bệnh nhõn NMCT khụng cú ST chờnh. Với nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ nồng độ hs-CRP tại thời điểm 12 giờ và 48 giờ khụng tăng so với thời điểm nhập viện (Biểu đồ 3.3). Tăng nồng độ hs-CRP mỏu sau NMCT đó được bỏo cỏo trong nhiều nghiờn cứu trước đõỵ
Bảng 4.1: So sỏnh thay đổi nồng độ hs-CRP với cỏc tỏc giả khỏc. Tỏc giả Hs-CRP 0 Hs-CRP 12 Hs-CRP 24 Hs-CRP 48 Hs-CRP 96 Hs-CRP 7 ngày Brunetti NMCT cú súng Q 10,72 39,26 38,53 62,18 61,02 NMCT khụng súng Q 16,71 11,17 20,52 31,36 38,39 ĐTNKễĐ 13,67 10,70 14,85 13,82 13,73 Trần Thị Kim Thanh NMCT cấp 8,96 33,12 17,56 ĐTNKễĐ 5,90 Chỳng tụi NMCT cấp ST ↑ 15,61 23,06 26,31 31,79 NMCT cấp khụng ST ↑ 16,76 21,09 25,66 25,39 ĐTNKễĐ 4,70 5,21 5,10 4,28
Trong nghiờn cứu của Brunetti, nồng độ hs-CRP tăng lờn cú ý nghĩa thống kờ ở cả hai nhúm NMCT cú súng Q và NMCT khụng cú súng Q. Ngoài ra, nồng
độ hs-CRP mỏu ở nhúm bệnh nhõn NMCT cú súng Q so với nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ tăng cao gấp 3 – 4 lần khi xột nghiệm kiểm tra 6 giờ một lần trong thời gian theo dừi 96 giờ [67].
Trần Thị Kim Thanh trong nghiờn cứu “Khảo sỏt nồng độ hs-CRP trong nhồi mỏu cơ tim cấp” nồng độ hs-CRP ở thời diểm nhập viện, sau 48 giờ và sau 7 ngày lần lượt là: 8,96 ± 8,31 mg/L, 33,12 ± 23,26 mg/L và 17,56 ± 14,27 mg/L [14].
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, nồng độ hs-CRP mỏu của nhúm bệnh nhõn NMCT cú ST chờnh và NMCT khụng ST chờnh tăng cao hơn 3 – 6 lần so với nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ. Sự tăng cao của nồng độ hs-CRP mỏu duy trỡ từ thời điểm nhập viện kộo dài cho tới thời điểm 48 giờ sau nhập viện (Bảng 3.5). Tuy nhiờn, từ bảng 3.14 chỳng tụi thấy rằng nồng độ hs-CRP ở bệnh nhõn NMCT cấp ở thời điểm nhập viện khụng cú sự khỏc biệt đỏng kể, nhưng cỏc mẫu xột nghiệm hs-CRP sau đú cho thấy so với nghiờn cứu của chỳng tụi và Trần thị Kim Thanh nồng độ hs-CRP trong nghiờn cứu của Brunetti cao hơn hẳn. Phải chăng mức đỏp ứng viờm cú khỏc nhau ?
Với nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ, trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú sự giảm nhẹ nồng độ hs-CRP ở thời điểm 24 giờ so với thời điểm nhập viện, tương tự kết quả nghiờn cứu của Zebrack [105] và Brunetti [67]. Ngoài ra, chỳng tụi thấy rằng nồng độ hs-CRP ở nhúm bệnh nhõn này ở tất cả cỏc thời điểm đều thấp hơn hẳn so với nhúm bệnh nhõn trong nghiờn cứu của Brunettị Tương tự với nhúm bệnh nhõn ĐTNKễĐ của Trần thị Kim Thanh [14]. Chủng tộc cú ảnh hưởng tới nồng độ của CRP và cú thể ảnh hưởng đến kết quả nàỵ
Như vậy, nồng độ hs-CRP mỏu tăng sau NMCT là rừ ràng và tỡnh trạng tăng protein phản ứng viờm này cú thể liờn quan tới mức độ hoại tử cơ tim và mức độ tổn thương mạch vành.
4.3. LIấN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ ĐỈNH CỦA hs – CRP MÁU VỚI CÁC CHỈ SỐ SINH HỌC. CÁC CHỈ SỐ SINH HỌC.
4.3.1. Nồng độ hs-CRP và cỏc dấu ấn hoại tử cơ tim.
* Nồng độ hs-CRP và CK.
Cú sự tương quan thuận mức độ vừa giữa nồng độ đỉnh của hs-CRP và nồng độ đỉnh của CK trong nghiờn cứu của chỳng tụi (r = 0,395; p < 0,001; Bảng 3.6). Kết quả này tương tự với cỏc tỏc giả khỏc đó nghiờn cứu trước đõỵ
Lờ Thị Bớch Thuận cũng thấy cú sự tương quan mức độ vừa giữa nồng độ hs- CRP lỳc nhập viện với nồng độ CK lỳc nhập viện ở bệnh nhõn NMCT cấp (r = 0,36; p < 0,001)[16].
Brunetti và cộng sự trong nghiờn cứu về HCMVC thấy rằng cú tương quan yếu giữa nồng độ đỉnh của hs-CRP với nồng độ đỉnh của CK ở nhúm NMCT cú súng Q (r = 0,264; p = 0.001) [67]. Trong nghiờn cứu của Anzai và cộng sự về bệnh nhõn NMCT cấp cũng thấy cú sự tương quan thuận mức độ yếu giữa nồng độ đỉnh của hs-CRP và đỉnh của CK (r = 0,27; p= 0,004). Và sự tương quan yếu hơn ở những bệnh nhõn cú can thiệp động mạch vành (r = 0,25; p =0,02) so với những bệnh nhõn khụng can thiệp động mạch vành (r = 0,55; p < 0,001) [90].
* Nồng độ hs-CRP và CK-MB.
Nồng độ đỉnh của hs-CRP và nồng độ đỉnh của CK-MB trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú sự tương quan mức độ yếu (r = 0,23; p = 0,01; Bảng 3.6) tương tự trong nghiờn cứu của Brunetti (r = 0,196; p =0,05) [67].
* Nồng độ hs-CRP và nồng độ Troponin T.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú sự tuơng quan mức độ trung bỡnh giữa nồng độ đỉnh của hs-CRP và nồng độ đỉnh của Troponin T (r = 0,36; p = 0,001; Bảng 3.6).
Tỏc giả Brunetti cũng thấy rằng cú sự tương quan thuận mức độ trung bỡnh đến chặt chẽ giữa nồng độ hs-CRP và Troponin I ở nhúm bệnh nhõn NMCT cú súng Q trong cỏc thời điểm: 30 giờ (r = 0,49; p < 0,05), 36 giờ (r = 0,56; p < 0,01), 42 giờ (r = 0,50; p < 0,05), 48 giờ (r =0,50; p < 0,001) [67].
Ngoài ra, chỳng tụi cũng thấy rằng, nồng độ hs-CRP ở nhúm bệnh nhõn cú Troponin T ≥ 1 ng/ml cao hơn một cỏch cú ý nghĩa thống kờ so với nhúm bệnh nhõn cú Troponin T < 1 ng/ml (p = 0,001) (Bảng 3.7).
4.3.2. Nồng độ hs-CRP và tổn thương động mạch vành.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, nồng độ hs-CRP và số mạch vành tổn