A: Trước can thiệp; B: Hình ảnh đọng thuốc cản quang muộn ở túi phình trên phim chụp DSA không xóa nền sau can thiệp; C: Hình ảnh stent đảo chiều ở động mạch
1.10.1.Cơ chế bệnh sinh co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện:
Khoảng ba mươi năm nay đã có nhiều tác giả trên thế giới nghiên cứu về cơ chế co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện nhằm đưa ra một phương pháp điều trị đặc hiệu góp phần giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế của chảy máu dưới nhện. Đến nay tuy chưa nêu được cơ chế rõ ràng, nhưng các tác giả đã đưa ra một số giả thuyết có sức thuyết phục cao.
Một số tác giả cho rằng các sản phẩm thoái biến của hồng cầu trong dịch não-tủy, từ Oxyhemoglobin thành Deoxyhemoglobin rồi Methemoglobin cuối cùng thành Bilirubin, Hydroperoxid và thâm nhiễm của bạch cầu các chất này kích thích thành mạch gây co mạch [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].
Theo Mohr JP, Kistler JP, sự phân hủy của hồng cầu ở khoang dưới nhện tạo ra các sản phẩm như Serotonin, Prostaglandin, Thromboxan A2. Angiotensin, Catecholamin, Histamin, Endothelin-1, các chất thoái hóa từ tiểu cầu và các chất dễ gây viêm khác... gây phản ứng viêm dẫn tới co thắt mạch [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].
Các tác giả cho rằng máu tụ ở khoang dưới nhện cũng chứa protein haptoglobin, có vai trò làm trung hòa hemoglobin. Vì gen α của haptoglobin là lưỡng hình, một người có thể chỉ biểu hiện một trong ba týp haptoglobin (α1- α1, α1- α2, hoặc α2- α2) tùy thuộc vào các tiểu đơn vị gen α của người đó. Mỗi týp haptoglobin có hoạt động kháng hemoglobin khác nhau vì vậy, ở mỗi bệnh nhân chảy máu dưới nhện có týp haptoglobin khác nhau có thể ảnh hưởng khác nhau đến sự phát triển của co thắt mạch não [Error: Reference source not found].
Năm 2006 Borsody M, Burker A, Coplin W và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 32 bệnh nhân chảy máu dưới nhện có Fisher độ 3. Týp haptoglobin được xác định bằng điện di polyacrylamid. Co thắt mạch được xác định dựa trên tốc độ dòng chảy của siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) hàng ngày. Các tác giả đã thấy rằng chỉ có 2 trong số 9 bệnh nhân haptoglobin α1- α1 (22%) nghi ngờ có co thắt mạch trên siêu âm Doppler xuyên sọ, trong khi đó 20 trên 23 bệnh nhân haptoglobin α2 (hoặc là α1- α2 hoặc là α2 - α2) nghi ngờ có co
thắt mạch (87%). Co thắt mạch sau đó được khẳng định bằng chụp mạch não trong khoảng thời gian giữa ngày thứ 3 và ngày 14 sau chảy máu dưới nhện. Kết quả tương tự (17% so với 56%) cũng được quan sát thấy ở hai nhóm chụp mạch, mặc dù số lần chụp không thống nhất đã làm hạn chế khả năng so sánh thống kê. Kết quả là Haptoglobin chứa tiểu đơn vị α2 có vẻ như có tỷ lệ co thắt mạch cao hơn so với haptoglobin α1- α1. Hiện nay các tác giả đang phát triển một nghiên cứu lớn hơn để có thể đánh giá mối liên hệ giữa týp haptoglobin và co thắt mạch não [Error: Reference source not found].
Khi vỡ phình mạch não, lớp nội mạc tăng sinh, dày lên, hoại tử sợi cơ và xơ hoá lớp áo giữa, tăng sinh cơ trơn, lắng đọng collagen, tăng kết dính tiểu cầu dẫn đến dày thành động mạch gây hẹp lòng mạch, rối loạn các yếu tố vận mạch, mất khả năng tự điều hoà vận mạch dẫn đến co thắt mạch não và gây nhồi máu não [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].
• Nhiều tác giả cho rằng yếu tố dự báo rõ rệt nhất của co thắt mạch là thể tích máu, mật độ máu, sự tồn tại của máu quanh các động mạch nền sọ trên phim chụp cắt lớp vi tính tuy nhiên giả thuyết này không giải thích được co thắt mạch xảy ra ở động mạch não sau, động mạch thân nền...[Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].
Các xét nghiệm sinh hóa gợi ý các chất như seretonin, prostaglandin và catecholamin có thể gây co thắt mạch. Tuy nhiên trong ống nghiệm các chất này phải có nồng độ cao mới gây được co thắt mạch và thường bị phá hủy rất nhanh.
Các nghiên cứu trên động vật cho thấy có thể gây co thắt mạch giống như co thắt mạch ở người bằng cách đặt máu tự thân cạnh các động mạch não hoặc bằng cách tiêm một lượng máu thích hợp vào khoang dưới nhện.
Thuyết trên nói lên cơ chế co thắt mạch não là do máu bao quanh động mạch sau vài ngày hemoglobin thoái hóa thành oxyhemoglobin, hydroperoxid và leukotrien là những tác nhân gây co thắt mạch quan trọng và các thành phần khác trong hồng cầu và huyết tương cũng có thể góp phần gây co thắt mạch. Mặt khác máu bao quanh động mạch ngăn cản quá trình cung cấp dinh dưỡng từ dịch não-tủy cho mạch máu bị co thắt vì các mạch máu lớn ở đáy sọ
không có các mạch nhỏ nuôi mạch (vasa-vasorum). Điều đó càng làm cho mạch máu co thắt càng bị tổn thương nặng hơn.
• Vai trò của tế bào nội mô động mạch: Hiện nay người ta khẳng định tế bào nội mô của thành mạch có vai trò quan trọng điều hòa trương lực thành mạch thông qua tổng hợp các chất vận mạch (vaso-active substances) bao gồm chất PGI2 hay Prostacyclin và yếu tố giãn mạch (endothelium derived relaxing factor/ EDRF) và chất có tác dụng co mạch là Endothelin-1 (ET-1).
Khi các tế bào nội mô của động mạch lớn bị ngâm trong máu ở khoang dưới nhện sẽ bị tổn thương, mất tổng hợp PGI2 và yếu tố giãn mạch từ nội mô (endothelium derived relaxing factor) trong khi đó quá trình tổng hợp Endothelin-1 (chất gây co mạch) vẫn diễn ra và có xu hướng trội lên. Từ đó làm mất cân bằng vận mạch phối hợp với các sản phẩm thoái hóa của máu ở khoang dưới nhện dẫn tới co thắt mạch não [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].
Tóm lại qua nhiều thực nghiệm các tác giả đưa ra kết luận: Khi động mạch vỡ dẫn tới thành mạch bị tổn thương viêm gây phù nề, thâm nhiễm bạch cầu, tăng sinh lớp nội mạc, tăng sinh lớp cơ trơn, hoại tử sợi cơ và lớp áo giữa, có sự lắng đọng collagen, kết dính tiểu cầu kết hợp với mất sản sinh chất giãn mạch của tế bào nội mô (PGI2 và endothelium derived relaxing factor) và tăng tổng hợp chất co mạch (Endothelin-1) thêm vào đó các chất thoái biến từ máu trong khoang dưới nhện. Tất cả các thành phần trên tham gia vào quá trình gây co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện [Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found],[Error: Reference source not found], [Error: Reference source not found].