Chúng tôi nghiên cứu trên 120 bệnh nhân xơ gan trong đó có 95,8% bệnh nhân giảm nồng độ 25(OH)D với 36,7% là thiếu nặng và 48,3% thiếu vừa. Nồng độ 25(OH)D trung bình là 13,64 ± 7,93 ng/ml, giá trị thấp nhất của 25(OH)D là 3ng/ml, cao nhất là 53,07 ng/ml. Ở nhóm bệnh nhân xơ gan nặng (Child Pugh C) nồng độ thiếu nặng 25(OH)D (<10ng/ml) chiếm chủ yếu: 50%, không có bệnh nhân nào có nồng độ 25(OH)D bình thường. Ở nhóm xơ gan Child Pugh B chủ yếu thiếu 25(OH)D ở mức độ vừa (20-30 ng/ml) chiếm: 55,6%. Và nhóm xơ gan nhẹ (Child Pugh A) nồng độ 25(OH)D< 10 ng/ml chiếm 11,8%, nồng độ 25(OH)D ≥ 30 ng/ml chiếm 17,6%. Có sự khác biệt về trung bình nồng độ 25(OH)D ở các nhóm Child Pugh với p< 0,001. Trong đó trung bình nồng độ 25(OH)D ở nhóm bệnh nhân xơ gan Child Pugh C thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm Child Pugh A, B với p< 0,001. Nồng độ 25(OH)D có mối tương quan tuyến tính nghịch biến mức độ trung bình với điểm số Child Pugh (r=-0,4, p<0,01).
Theo Puzt-Bankuti C. và cộng sự (2012) [45] khi nghiên cứu 75 bệnh xơ gan ngoại trú, nồng độ 25(OH)D thấp trung bình là 16,0 ± 9,2 ng/ml và tương quan nghịch với điểm số Child Pugh với r = -0,21, p=0,08. Ngoài ra bệnh nhân xơ gan Child Pugh A (n=33), B (n=32), C (n=10) có 25(OH)D thấp tương ứng là 19,5 ± 9,7; 13,7 ± 8,6; 12,3 ± 5,7 (ng/ml) (p = 0,006).
Theo Mikkel Malham và cộng sự (2011) [44] nghiên cứu 123 bệnh nhân xơ gan rượu và xơ gan mật nguyên phát trong tất cả các bệnh nhân có một mối liên hệ giữa điểm số Child Pugh và tình trạng vitamin D với hệ số C=0,29, p < 0,05.
Theo Fisher L. và cộng sự (2007) [42] nghiên cứu 100 bệnh nhân bệnh gan mãn tính trong đó có 51 bệnh nhân xơ gan thì ở bệnh nhân xơ gan Child Pugh C nồng độ 25(OH)D thấp hơn đáng kể so với bệnh nhân xơ gan Child Pugh A (22,7 nmol/L so với 45,8 nmol/L, p < 0,001).
Nghiên cứu của chúng tôi khá phù hợp với các tác giả này tuy nhiên mối tương quan giữa nồng độ 25(OH)D và điểm số Child Pugh là chặt chẽ hơn.
Với một tỷ lệ thiếu hụt cao của vitamin D và mối tương quan nghịch giữa nồng độ vitamin D và điểm số Child Pugh có thể cho thấy suy giảm cụ thể của quá trình chuyển hóa vitamin D trong gan.Trên thực tế, suy giảm quá trình 25-hydroxyl hóa của vitamin D có liên quan đến mức độ rối loạn chức năng gan đã được báo cáo ở những bệnh nhân xơ gan do rượu [59],[60],[61]. Ở chuột, thắt ống dẫn mật dẫn đến giảm 64% sự hydroxyl hóa của vitamin D ở trong gan [62]. Trong một số nghiên cứu, suy giảm chức năng enzym này chỉ ghi nhận ở giai đoạn tiên triển của bệnh gan mạn [63]. Tuy nhiên, một số các nghiên cứu khác lại thấy rằng quá trình sản xuất 25(OH) là đủ ngay cả trong giai đoạn phát triển của bệnh gan mạn vì sau khi bù ergocalciferol bằng đường uống cho những bệnh nhân bị xơ gan và ứ mật, nồng độ 25(OH)D trở lại bình thường [64],[65],[66]. Như vậy có vẻ như giảm quá trình hydroxyl hóa vitamin D trong gan không thể được coi là cơ chế duy nhất của sự giảm nồng độ 25(OH)D trong xơ gan. Lại lần nữa ủng hộ cơ chế gây thiếu hụt vitamin D trong xơ gan là do nhiều yếu tố.