Chỉ số VIDA trong bệnh bạch biến

Một phần của tài liệu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mét sè chỉ số miễn dịch trong bệnh bạch biến (vitiligo) (Trang 95 - 97)

- Tiờu chuẩn lựa chọn

4.1.10.Chỉ số VIDA trong bệnh bạch biến

Chỉ số hoạt động của bệnh bạch biến (VIDA)(n=150)

4.1.10.Chỉ số VIDA trong bệnh bạch biến

Tại bảng 3.11 và biểu đồ 3.11 cho thấy bệnh bạch biến ở giai đoạn hoạt động (cú chỉ số VIDA từ +1 đến +3) chiếm tỷ lệ 67,34% trong tổng số bệnh nhõn bạch biến. Cụ thể với chỉ số VIDA = +1 chiếm tỷ lệ 30,00%, với chỉ số VIDA = +2 chiếm tỷ lệ 26,67%, với chỉ số VIDA = +3 chiếm tỷ lệ 10,67%. Số bệnh nhõn bạch biến gặp ở giai đoạn bệnh ổn định chiếm tỷ lệ 32,66%.

Tại bảng 3.12 và biểu đồ 3.12 cho thấy trong thể lan toả, bệnh ở giai đoạn hoạt động (cú chỉ số VIDA từ +1 đến +3) cú 99/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả, chiếm tỷ lệ 85,34%. Cụ thể với chỉ số VIDA = +1 cú 43/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả, chiếm tỷ lệ 37,06%. Chỉ số VIDA = +2 cú 40/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả, chiếm tỷ lệ 34,48%. Chỉ số VIDA = +3 cú 16/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả, chiếm tỷ lệ 13,79%. Bệnh ở giai đoạn ổn định (cú chỉ số VIDA = 0 ) cú 14/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả, chiếm tỷ lệ 12,93%. Riờng trong thể lan toả gặp 2/116 bệnh nhõn bạch biến thể lan toả ở giai đoạn thoỏi lui (với chỉ số VIDA = -1) chiếm tỷ lệ 1,72%.

Lý giải cho hiện tượng ở giai đoạn hoạt động nh- sau: trong thể lan toả (với cơ chế bệnh sinh tự miễn dịch là chớnh) trong quỏ trỡnh phỏt triển của bệnh, chỉ trong khoảng thời gian từ 6 tuần đến 1 năm đó tự xuất hiện tổn thương mới. Lỳc này bệnh bạch biến ở giai đoạn hoạt động. Tuỳ theo khoảng thời gian từ khi bắt đầu cú tổn thương bạch biến đến khi xuất hiện tổn thương mới mà cú cỏc chỉ số VIDA. Cụ thể là: Với khoảng cỏch thời gian ngắn hơn 6 tuần thỡ chỉ số VIDA = +4, với khoảng cỏch thời gian từ 6 tuần đến 3 thỏng thỡ chỉ số VIDA = +3, với khoảng cỏch thời gian từ 3 thỏng đến 6 thỏng thỡ chỉ số VIDA = +2, với khoảng cỏch thời gian từ 6 thỏng đến 1 năm thỡ chỉ số VIDA = +1. Bệnh nhõn đa số đi khỏm bệnh ở giai đoạn này và thường cú liờn

quan với cỏc tỏc động của yếu tố tõm lý do bị bệnh làm cho bệnh nặng lờn (cơ chế liờn quan với stres đó được nờu ở phần 4.1.6).

Cú một số bệnh nhõn bệnh ở giai đoạn thoỏi lui, lỳc này trong khoảng thời gian trờn 1 năm khụng cú tổn thương mới xuất hiện, cú những chỗ tổn thương đó tự hồi phục sắc tố. Số này chiếm tỷ lệ nhỏ (1,70% so với tổng số bệnh nhõn bạch biến thể thụng thường). Bệnh ở giai đoạn thoỏ lui chỉ gặp ở bệnh nhõn bạch biến trể lan toả. Tại sao cú hiện tượng này? Cú lẽ trong cỏc bệnh tự miễn núi chung và bệnh bạch biến thể lan toả cú cơ chế tự miễn núi riờng thỡ cơ chế tự điều hoà miễn dịch do sự điều chỉnh cỏc dưới nhúm tế bào Th1 và Th2. Dưới nhúm tế bào Th1 phụ trỏch đỏp ứng qua trung gian tế bào, chủ yếu sản sinh ra IL-2, IL-3, IFN- ,TNF-β, GM-CSF. Cỏc cytokin này kớch thớch cỏc tế bào TCD8 hoạt hoỏ, là tỏc nhõn quan trọng nhất trong quỏ trỡnh phỏ huỷ tế bào sắc tố. Một cytokine quan trọng khỏc do cỏc tế bào Th1 tạo ra là interferon- (IFN-). IFN- là một chất hoạt húa đại thực bào rất mạnh. Vai trũ của cỏc đại thực bào trong cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch biến là dọn sạch cỏc mảnh tế bào sắc tố đó bị phỏ huỷ. IFN- kớch thớch quỏ trỡnh sản xuất cỏc phõn lớp khỏng thể cú tỏc dụng thỳc đẩy quỏ trỡnh thực bào thụng qua cơ chế opsonin húa bởi khỏng thể và cơ chế hoạt húa bổ thể dẫn đến opsonin húa bởi bổ thể. Cả hai cơ chế opsonin húa này đều tạo thuận lợi cho hoạt động thực bào. IFN- cũn kớch thớch sự biểu lộ của cỏc phõn tử MHC lớp II và cỏc đồng kớch thớch tố B7 trờn cỏc tế bào trỡnh diện khỏng nguyờn, đặc biệt là trờn cỏc đại thực bào. Tỏc dụng này của IFN- cú thể cú vai trũ khuếch đại cỏc đỏp ứng của tế bào lympho T gõy độc [15]. Đối ngược với tế bào dưới nhúm Th1, cỏc tế bào dưới nhúm Th2 lại sản xuất ra IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 và GM-CSF cú vai trũ kiểm soỏt quỏ trỡnh sản xuất khỏng thể dịch thể, cỏc phản ứng do IgE cũng như hoạt động của tế bào mast. Một số cytokine do cỏc tế

bào Th2 tạo ra như IL-4, IL-10 và IL-13 cú tỏc dụng ức chế hoạt húa đại thực bào và ức chế đỏp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào Th1. Thực nghiệm trờn chuột thấy IFN-γ cú tớnh đối lại với hoạt động của Th2 cũn IL-4, IL-10 thỡ chống lại hoạt động của Th1 và như vậy cú chức năng điều hoà giữa hai đỏp ứng này. Từ đú cơ thể cú thể tự tạo ra một sự ức chế phản ứng tự miễn dịch, cụ thể là ức chế cỏc tế bào T gõy độc hoạt hoỏ tạo ra sự xuất hiện quỏ trỡnh phục hồi [15].

Trong thể đầu chi mặt gặp 4/6 bệnh nhõn ở giai đoạn ổn định (với chỉ số VIDA = 0) chiếm tỷ lệ 66,66% so với tổng số bệnh nhõn bạch biến thể đầu chi mặt. Bệnh ở giai đoạn hoạt động (với chỉ số VIDA = +1) gặp 2/6 bệnh nhõn, chiếm tỷ lệ 33,34% so với tổng số bệnh nhõn bạch biến thể đầu chi mặt. Thể này cũng cú cơ chế tự miễn dịch giống như thể thụng thường, nờn cũng được lý giải giống như ở trờn. Thể này tổn thương bạch biến cú tớnh chất khu trỳ tại vựng mặt và vựng đầu cỏc chi.

Cỏc thể cũn lại như thể khu trỳ, thể đứt đoạn và thể toàn thõn chỉ gặp bệnh bạch biến ở giai đoạn ổn định (với chỉ số VIDA = 0). Cú thể thấy rằng ở cỏc thể này, tổn thương bạch biến gần như ổn định, khụng cú sự thay đổi kớch thước tổn thương theo thời gian. Với thể đứt đoạn là biểu hiện của sự cố thủ, bất biến của tổn thương. Trong thể này với cơ chế thần kinh thể dịch thỡ việc điều trị bằng cỏc liệu phỏp miễn dịch, liệu phỏp quang hoỏ, liệu phỏp corticoid đều khụng hiệu quả. Cỏc tỏc giả đề nghị phương phỏp phẫu thuật ghộp da hoặc ghộp tế bào sắc tố được nuụi cấy. Với thể toàn thõn vỡ tổn thương hầu như phủ kớn toàn thõn nờn khụng cú sự mở rộng tổn thương theo thời gian. Thể này cú cơ chế tự miễn dịch nờn khi sử dụng cỏc liệu phỏp điều trị miễn dịch cú hiệu quả.

Một phần của tài liệu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mét sè chỉ số miễn dịch trong bệnh bạch biến (vitiligo) (Trang 95 - 97)