Chương III Các chất độc vô cơ
2. Ngộ độc các chất độc vô cơ
2.1. Ngộ độc kim loại nặng
* Nguyên nhân gây ngộ độc
Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị oxy hóa thành asen tryoxit As2O3 rất độc gọi là thạch tin. Đốt cháy có mùi tỏi. Asen được phân bố rộng khắp thiên nhiên, thức ăn, nước uống, trong cơ thể động vật, thực vật, nhất là các loài nhuyễn thể. Liều thấp nó được coi là nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng, tăng trọng nhanh, cơ xương phát triển...
Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau:
- Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat, chì và canxi asenat... trị nấm, côn trùng nông nghiệp.
- Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn công nghiệp của thú nuôi.
- Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu...
- Sử dụng nước ngầm ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra.
Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính
Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều (tiêm tĩnh mạch các hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị nhiễm asenic...
Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn:
Trên lâm sàng ta hay gặp hiện tượng ngộ độc trường diễu do tích lũy asen từ cỏ, rau xanh, các sản phẩm nông nghiệp... Con vật có biểu hiên triêu chứng kém ăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay có thể bị eczema.
Dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trị bệnh trong thời gian dài hay gặp ở chó nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu
Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau quả... chứa nhiều dư lượng thuốc trừ sâu. Cỏ mọc ở vùng đất bị nhiễm asen nặng. Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chế biến các hợp chất của asen...
ở người, ngộ độc trường diễn do tích lũy asen là kết quả bệnh nghề nghiệp bị nhiễm asen từ quá trình chế biến công nghiệp.
Hiên nay với người, nhà nước đã có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép trong củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm.
Các hóa chất dùng trong công nghệ chế biến thực phẩm không được phép nhiều hơn 3ppm. Nếu như các nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực hiện nghiêm ngặt qui định trên của nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhận được từ 0,025 - 0,033 mg/kg thể trọng. Liều tối đa asen có thể nhận được hàng ngày ở người 0,05 mg/kg thể trọng. Tiêu chuẩn châu âu (1999/29/E.C ngày 29/4/1999) cho phép hàm lượng asen có trong thức ăn hỗn hợp của mọi loại động vật trừ thủy sản là 2 mg/kg.
* Độc tính: Liều LD 50 của natri aseniat cho uống là 42 mg/kg, còn dạng trioxid asenic là 385 mg/kg. Liều gây độc của trioxid asenic gấp 3 - 10 lần so với natri aseniat. LD 50 khi tiêm bắp cho chuột natri aseniat là10 - 12 mg/kg; gia cầm cho ăn 0,01 - 0,1 g; lợn, chó 0,05 - 0,1 g; dê 0,2 - 0,5 g; trâu, bò, ngựa 1,0 - 4,0 g/con. Liều độc và liều gây chết của asen cách nhau tương đối xa trên cùng loài vật tùy theo dạng asen vô cơ hay hữu cơ.
Bảng 3.1: Liều gây chết của asen vô cơ (As2O3 ) trên động vật Liều gam/con
Loại động vật
Uống Bôi vết thương
Ngựa 10,0 - 15,0 2,0
Đại gia súc có sừng 15,0 - 20,0 2,0
Tiểu gia súc có sừng 5,0 - 10,0 0,2
Lợn 0,5 - 1,0 0,2
chó 0,1 - 0,2 0,02
Với người liều 0,06 gam đã có biểu hiện độc, liều 0,15 gam/người sẽ bị chết
Thực tế asen được hấp thu qua da, vết thương thấp hơn nhiều so với qua đường tiêu hoá. Nhưng nồng độ gây trúng độc do lượng asen hấp thu qua da và vết thương lại xuất hiện sớm và thấp hơn nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 - 15 lần.
* Động học
Các chế phẩm của asen đều tan trong nước, lipid, nên dễ hấp thu qua ống tiêu hóa, tập trung nhiều trong gan, thận. Khi bị trúng độc, triệu chứng đầu tiên hay gặp là các biểu hiện bệnh lý trên đường tiêu hóa, gan và thận. Asen còn được tích lũy nhiều trong xương và các tổ chức đã hóa sừng: lông, móng, sừng... Da bị tổn thương và niêm mạc đường hô
hấp cũng hấp thu được asen. Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận, phổi, sữa và tuyến mồ hôi.
* Cơ chế
Hiện nay vẫn chưa xác định rõ được cơ chế tác dụng của asen. Khi vào cơ thể tùy dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóa trị 5 và ngược lại. Do vậy tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxy hóa. Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động của men trong tế bào.
Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm - SH của men oxy hóa nên giảm quá trình đồng hóa. Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng như chất xúc tác quá trình oxy hóa mạnh hơn cystein, với liều cao, quá trình này lại bị ức chế.
Asen làm giãn mao quản, nhất là vùng đầu và ruột, nên sẽ cải thiện được tuần hoàn, tăng sự hấp thu. Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy ra máu, viêm, hoại tử ruột. Asen rất độc với hệ mao mạch do làm liệt thần kinh vận mạch và tác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch. Ngoài mao mạch đường tiêu hóa, mao mạch thận (quản cầu, ống thận đều bi giãn) cũng bị phá hủy, tổn thương. Vật bị tụt huyết áp rất nhanh, đặc biệt trên chó.
Với hệ thần kinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh. Nếu nhiễm độc kéo dài gây viêm thần kinh và tủy sống.
Trên hệ tuần hoàn do hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu.
* Triệu chứng: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:
* Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:Tùy liều lượng, tủy loại vật mà các biểu hiện trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày. Nếu tiêm tĩnh mạch nhầm thuốc, quá liều vật suy yếu, tim nhanh, mạch yếu, thở hổn hển, đồng tử rãn, chết rất nhanh trong vòng 1 - 10 giờ.
Với chó triệu chứng xuất hiện sau 2 - 3giờ, trâu bò có thể 20 - 30 giờ. Động vật chảy nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn ọe (chó, mèo, lợn). Sau đó đau bụng dữ dội, nôn ra máu, nặng có thể nôn ra máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dữ dội, có khi ra máu tươi. Động vật khát nước, suy kiệt do mất nước và điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt mà chết khoảng 1 - 5 ngày. Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch, tụt nhiệt độ.
* Dạng mạn tính: Triệu chứng toàn thân: do mao quản dưới da bị tổn thương dẫn đến các bệnh lý trên da eczema, rụng lông, hoàng đản... Động vật chán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu do bị viêm dạ dày ruột. Động vật bị suy dinh dưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp. Con cái có thể bị xẩy thai.
* Bệnh tích
Bệnh tích đường tiêu hóa ở thể cấp tính rất rõ: mạch máu dãn to, viêm dạ dày - ruột nặng;
gan, thận xưng to, xuất huyết lấm tấm. Với gia cầm bị viêm, xuất huyết dạ dày cơ, dạ dày tuyến.
Dạng mạn tính: xác gầy, lông sơ xác, phù thũng dưới da, niêm mạc miệng vàng do bị hoàng đản. Gan, thận bị thoái hóa. Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phu thũng, nhất là dạ dày và ruột non. Vật thiếu máu đẳng sắc, giảm bạch cầu hạt.
* Điều trị
Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với dạ dày đơn:
chó, mèo, lợn). Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ asen. Hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng. Trung hòa chất độc bằng cách cho uống dung dịch magieoxit, natri thiosulphats. Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát
hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch.
Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con.
Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu.
Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng gan và giải độc thận.
b. Bari (Ba)
* Nguyên nhân
Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ. Đa số các muối của bari đều độc nhất là bari phóng xạ Ba140, trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên không độc.
Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn ...
Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau... có lẫm thuốc trừ sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan.
* Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba++ quyết định. Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng chuyển thành BaCl2 ở dạng phân ly thành ion Ba++, chính vì thế nên bari rất độc với loài dạ dày đơn.
Liều độc LD50 của BaCl2 trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200 mg/kg.
* Triệu chứng: Ion Ba++ khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ dày - ruột gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội. Khi hấp thu vào máu sẽ làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt.
Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp. Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt.
Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột.
* Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột. Thoái hóa cơ tim. Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan có mầu đen.
* Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas 1 - 3% rửa dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh). Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân.
c. Cadimi (Cd)
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm cadimi do các nguyên nhân sau:
Cadimi có nhiều trong các mỏ clinke. Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi sẽ tồn tại nhiều trong đất, nước, cây thức ăn, rau, củ, quả, cỏ... vùng xung quanh. Súc vật và người bị phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên. Trong nước thải ra từ các nhà
máy công nghiệp. Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi dạng oxit.
* Độc tính: Với gia cầm; liều LD50 qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg thể trọng. Liều LD100 216 mg/kg thể trọng. Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg. Cừu mẫn cảm hơn với cadimi so với các động vật khác. Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một năm liền sẽ gây quái thai.
Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn con và chỉ được dùng một lần duy nhất. Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m3.
* Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi hấp thu, phân bố rộng trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan. Với gia cầm cadimi được tích lũy nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn. Khi bổ sung theo thức ăn qua đường tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng. Trong cơ thể cadimi kết hợp tương đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền vỏ. Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiều men. Kết quả sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên là khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein...
* Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể:
Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối loạn. Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương.
Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim. Cơ quan sinh dục bị teo. Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu.
* Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột. Tế bào gan, thận cũng bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết.
* Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin – tetraaxetat) truyền tĩnh mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng.
d. Chì (Pb)
Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,50C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì thay đổi tùy dạng bào chế.
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau:
Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể.
Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO3, chì phosfat PbPO4. Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này.... Hàng năm có khoảng 19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhà máy chì chuyển vào khí quyển. Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu...
Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%, các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành công nghiệp khác còn khoảng 16%. Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí.
Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l.
Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm.
Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat...
dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản... đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật.
* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường
Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn bụi chì.
Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan.
Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước.
Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l.
Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt.
Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại thức ăn
cao thấp trung bình
Cây lúa mì 320 160 235
1973
Cỏ khô 1150 650 930
1974 Cây lúa mì 60 10 30
1975 Cỏ khô 24 4 12
Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò Hàm lượng chì (ppm)
Thời gian Loại mẫu
Cao thấp trung bình