CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN NHỮNG VẤN ðỀ LIÊN QUAN TRỰC TIẾP ðẾN LUẬN VĂN
1.1.6 Nguyên nhân tai biến mạch máu não
Theo khuyến cỏo của WHO về nguyờn nhõn tai biến mạch mỏu nóo ủứng hàng ủầu là xơ vữa ủộng mạch (XVðM) nóo, sau ủú là tăng huyết ỏp, hai yếu tố này cú thể ủi cựng hay riờng rẽ, tiếp ủú là nghẽn mạch (embolism) do cục huyết từ tim lờn nóo như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hẹp van hai lá, rối loạn nhịp tim, các bệnh gây rối loạn ủụng mỏu và một số bệnh nội, ngoại khoa khỏc:
- Theo Bousser (1982) 60 – 70% bệnh nhân XVðM có kèm theo tăng huyết áp.
- Theo Mixiuk (1980) 64,8% bệnh nhân xuất huyết não (XHN) có tăng huyết áp.
Người ta cho rằng nếu chỉ có tăng huyết áp nhưng thành mạch máu còn tốt thì không gây tai biến mạch máu não. Ngược lại thành mạch bị xơ vữa thêm tăng huyết áp thì yếu tố nguy cơ sẽ tăng lên 7 lần.
1.1.1.3. Xơ vữa ủộng mạch nóo.
XVðM là bệnh của ủộng mạch lớn và vừa, chủ yếu ở ủộng mạch lớn vựng cổ.
Ban ủầu thường từ ủộng mạch chủ, tiến tới ủộng mạch vành và ủộng mạch nóo. Hai tổn thương cơ bản là mảng vữa rất giàu cholesterol và tổ chức xơ, thường phát triển từ tuổi 20 trở ủi (Nguyễn Quý Tảo (1987) mổ tử thi thấy từ 40 tuổi trở lờn 100% bị XVðM).
Hỡnh 1.5 Mảng xơ vữa tớch tụ trong lũng mạch mỏu gõy hẹp ủộng mạch dẫn ủến nguy
cơ tai biến mạch máu não
Hẹp ủộng mạch cảnh trong do nhiều nguyờn nhõn. Nhưng khi núi ủến hẹp ủộng mạch cảnh (stenose carotidienne) người ta hiểu rằng ủú là hẹp ủộng mạch cảnh trong vùng cổ nguồn gốc XVðM.
Nguyên nhân XVðM có nhiều giả thiết.
- Do rối loạn cỏc thành phần mỏu gõy lắng ủọng fibrin vào thành ủộng mạch (Pokitansky, 1853).
- Do ỏp lực dũng mỏu cao liờn tục dẫn ủến chấn thương cỏc tế bào lũng mạch, nhất là ở chỗ phõn chia ủộng mạch.
- Do tổn thương cỏc tế bào nội mụ thành mạch dẫn ủến hỡnh thành cỏc ủỏm vữa, sau ủú phỏt triển tổ chức xơ (Virchow, 1856).
- Do chế ủộ ăn giàu lipid ủộng vật.
- Do cỏc stress tõmlý, ớt vận ủộng thõn thể.
- Do một số nguyờn nhõn khỏc: hỳt thuốc lỏ kộo dài, cơ ủịa bộo phỡ, nhiễm khuẩn, tăng lipid mỏu gia ủỡnh, cỏc bệnh tự miễn,…
Quá trình chuyển hóa lipid trong bệnh XVðM XVðM liờn quan rất nhiều ủến phức hợp lipoprotein (lipid kết hợp với protein ủặc hiệu) là cỏc chất vận chuyển lipid trong mỏu. Phần lipid bao gồm: cholesterol (cholesterol toàn phần, cholesterol este), triglyceridphospholipid phần protein bao gồm
các aproprotein, cholesterol tự do và phospholipid tạo nên vỏ ngoài của phức hợp lipoprotein. Cholesterol este và triglycerid ở trung tâm của phức hợp.
Bằng phương phỏp siờu ly tõm người ta tỏch ủược cỏc thành phần của phức hợp lipoprotein là:
- Chylomicron gồm: triglycerid (89%) và cholesterol (5%), phospholipid (4%), protein (1 -2%) là chất vận chuyển triglycerid ngoại sinh tới gan.
- VLDL (verylowdensity lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (thành phần gồm có triglycerid (57%), cholesterol (17%), phospholipid (16%), protein (10%), tương ứng với pro-β lipoprotein trờn ủiện di) ủược tổng hợp chủ yếu do gan và một phần do ruột là chất vận chuyển triglycerid nội sinh.
- LDL (low density lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng thấp, là chất vận chuyển cholesterol tới tế bào (thành phần gồm 47% cholesterol, 25% protein, 23%
phospholipid, 5% triglycerid) tương ứng với β lipoprotein trờn ủiện di.
- IDL (inter density lipoprotein – lipoprotein có tỷ trọng trung gian giữa VLDL và LDL ủược tạo ra trong quỏ trỡnh chuyển húa của VLDL): là chất vận chuyển chung (thành phần có 33% cholesterol, 31% triglycerid, 20% phospholipid, 16%
protein), nằm giữa vựng “pro-β lipoprotein và β lipoprotein” trờn ủiện di.
- HDL (high density lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao, là chất vận chuyển cholesterol dư thừa từ cỏc tế bào ngoại vi về gan ủể phõn hủy (thành phần cú 45 – 50% protein, 25% phospholipid, 23% cholesterol, 5% triglycerid), tương ứng với
α.Lipoprotein trờn ủiện di.
Thức ăn (bao gồm cholesterol, triglycerid, phospholipid,…) sau khi ủược hấp thụ qua niờm mạc ruột non, ủược chuyển theo dũng mỏu tới cỏc mao mạch của tổ chức và ủược ủưa vào trong tế bào qua thụ cảm thể màng tế bào (chuyển hoỏ lipid ngoại sinh).
Cholesterol ủược LDL vận chuyển vào bào tương (cytoplasma) qua thụ thể LDL màng tế bào. Ở bào tương nú ủược phõn hủy bởi enzyme và lyzosom.
Cholesterol sẽ ủược giải phúng và ủược sử dụng ủể tổng hợp cỏc thành phần của tế bào, cỏc hormonsteroid… LDL sẽ ủược thoỏi húa theo con ủường riờng. Do ủú, nếu
lượng LDL trong huyết tương càng cao, gián tiếp nói lên lượng cholesterol huyết tương tăng cao. Khi lượng cholesterol dư thừa sẽ ủược HDL vận chuyển về gan ủể tổng hợp thành cỏc acid mật ủưa xuống tiểu tràng (chuyển húa lipid nội sinh).
Trong bệnh XVðM, các quá trình chuyển hóa lipid bị phá vỡ, lượng LDL tăng cao sẽ ủưa nhiều cholesterol tới tế bào ngoại vi, lượng HDL thấp khụng ủưa ủược cholesterol về gan. Do ủú người ta ủịnh lượng trong huyết tương cỏc chất cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglycerid giúp cho chẩn đốn XVðM.
Cơ chế thiếu mỏu nóo cục bộ trong xơ vữa ủộng mạch.
- Khi XVðM, lớp nội mạc trở nờn rỏp tạo ủiều kiện thuận lợi cho tiểu cầu bỏm vào, tạo ra cục huyết khối trắng (cấu tạo bởi cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính) lớn dần, vỡ tung ra và ủi lờn nóo gõy nghẽn tắc. Vỡ cục tắc cấu tại bằng tiểu cầu, nú khụng bền chắc, cú thể tự tan ủi, bệnh nhõn hồi phục hoàn toàn trong 24 giờ (TIA).
Giai ủoạn sau cú hồng cầu, fibrin bỏm thờm (tạo ra cục huyết khối ủỏ). Cục tắc trở nờn bền, dai hơn. Khi nó bong ra và trôi lên trên não gây nghẽn tắc mạch, gây nên thiếu máu não cục bộ hình thành.
- đôi khi mảng xơ vữa không bong ra và cứ lớn dần ựến khi gây hẹp trên 70%
ủường kớnh ủộng mạch thỡ xuất hiện cỏc triệu chứng lõm sàng thiếu mỏu nóo cục bộ.
Trờn chỗ tắc, mỏu ủọng lại tạo ra cục tắc ngày càng dài lờn phớa trờn gõy tắc cỏc cửa vào của các mạch bàng hệ.
- Sự tái lập tuần hoàn ở khu vực thiếu máu não cục bộ:
Khi cục tắc di chuyển ủi, tuần hoàn khu vực ủược tỏi lập do cỏc nhỏnh ủộng mạch cho khu vực thiếu mỏu ủược giải phúng, tuần hoàn bàng hệ tiếp tục tưới bự qua ủa giỏc Willis hoặc qua cỏc nhỏnh nối tận. Nhưng vỡ cỏc nhỏnh ủộng mạch ủó cú thời gian nằm trong khu vực thiếu mỏu. Do ủú thành mạch cũng bị thiếu mỏu. Hồng cầu thoỏt ra khỏi thành mạch gõy tai biến xuất huyết tại chỗ ủú (nhũn nóo – xuất huyết).
Quỏ trỡnh nhũn nóo – xuất huyết trong thiếu mỏu nóo cục bộ cũn ủược giải thớch bằng cỏc biến ủổi húa học phức tạp: thiếu mỏu nóo cục bộ tạo thuận lợi cho Ca++ kớch thớch một loại men phospholipase loại A2 và sự giải phóng acid arachidonic. Acid arachidonic (tạo bởi sự thủy phân các phospholipid của màng tế bào và bào tương) nhờ
oxygenase biến thành cỏc leucotriene làm biến ủổi sõu sắc màng tế bào. Cỏc tổn thương màng tế bào dẫn ủến tai biến xuất huyết tại chỗ khi cú tỏi lập tuần hoàn vựng thiến máu não trở thành nhũn não – xuất huyết.
1.1.1.4.Tăng huyết áp (Hypertention) Tăng huyết ỏp là nguyờn nhõn ủứng hàng ủầu gõy xuất huyết nóo, nhất là tăng huyết áp kèm theo XVðM. Người ta nhận thấy khoảng 60 – 90% trường hợp xuất huyết não có tăng huyết áp. Nguyên nhân trực tiếp gây xuất huyết não là những dao ủộng huyết ỏp mạnh (à coups hypertensifs). Tuy nhiờn cần lưu ý:
Trường hợp xuất huyết não có tăng huyết áp thì có phải tăng huyết áp là nguyên nhân hay chỉ là phản ứng thần kinh thực vật sau khi xuất huyết hoặc do dị dạng mạch não?
- Marshall cho rằng nếu huyết áp tâm trương ≥ 110mmHg phải coi là bệnh nhân có bệnh tăng huyết áp.
- Bouderesque cho rằng chỉ có một trường hợp duy nhất có thể quy cho tăng huyết ỏp là yếu tố nguy cơ nếu bệnh nhõn trờn 65 tuổi và bị tang huyết ỏp ủó nhiều năm.
- Nhiều tỏc giả cho rằng nếu chỉ tăng huyết ỏp thỡ khụng gõy ủược xuất huyết não. Nếu tăng huyết áp + xơ cứng thoái hóa thành mạch thì nguy cơ gây xuất huyết não tăng lên nhiều lần.
Tăng huyết ỏp ủến mức nào thỡ gõy xuất huyết nóo Fisher cho rằng huyết ỏp 160 170/ 90mmHg ủó cú thể gõy xuất huyết nóo.
Theo kinh nghiệm của H.H.Lương nếu xuất huyết não xảy ra sau cơn tăng huyết áp kịch phát thì chắc chắn là do nguyên nhân tăng huyết áp.
1.1.1.5.Dị dạng mạch máu não Xuất huyết não và xuất huyết dưới màng nhện ở người trẻ không có căn nguyên tăng huyết ỏp ủa số là do vỡ phỡnh ủộng mạch, thụng ủộng – tĩnh mạch.
1.1.1.6.Nghẽn mạch máu não Nghẽn mạch (embolism) não do cục tắc từ tim hoặc từ một mảng xơ vữa của xoang cảnh hoặc ở một vị trắ của ựộng mạch khác. đôi khi cục tắc là mỡ, tế bào, u
Trong quá trình di chuyển, cục tắc thường bị giữ lại ở chỗ phân chia hoặc ở các vị trí hẹp của lòng mạch gây nên nhồi máu nghẽn mạch não (cerebri embolic infraction). Cục tắc lớn làm tắc cỏc ủộng mạch lớn (ủụi khi thấy ở ủộng mạch vựng cổ), cục tắc cú thể bị giữ lại nhưng thường vỡ thành từng mảng, ủi vào cỏc mạch mỏu nhỏ và biến mất hoàn toàn.
Cỏc cục tắc cú nguồn gốc từ tim thỡ hầu hết khu trỳ trong cỏc nhỏnh của ủộng mạch nóo giữa, rất ớt ở ủộng mạch nóo trước, ủộng mạch ủốt sống, ủộng mạch thõn nền và các nhánh của nó.
Nghẽn mạch não có thể do các nguyên nhân sau:
Bệnh tim
a. Loạn nhịp tim:
- Rung nhĩ và các loạn nhịp khác (với bệnh khớp, XVðM, tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh tim giang mai).
Nguyên nhân nghẽn mạch não do tim phổ biến nhất là rung nhĩ mạn tính do XVðM hoặc bệnh khớp – tim (rung nhĩ khụng do van tim). Cục tắc thường ủược hỡnh thành bắt ủầu từ một huyết khối thành mạch trong nhĩ phụ. Rung nhĩ do bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim tăng huyết ỏp, bệnh tim giang mai thỡ cục tắc ủược hỡnh thành trong khi rung nhĩ cực ủộ hoặc cuồng ủộng nhĩ (auricular flutter).
- Hội chứng tim nhanh – chậm (tachy – brady cardia).
b. Bệnh van tim:
- Sa van hai lá (mitral valve prolape).
Gặp ở bệnh nhân trẻ, chẩn đốn xác định bằng siêu âm tim.
Sa van hai lỏ cú thể liờn quan ủến cục tắc gõy nghẽn mạch nóo do tim. Cỏc nghiờn cứu ủột quỵ nghẽn mạch nóo do tim ở bệnh nhõn dưới 40 tuổi thấy rằng cú 30% trường hợp có sa van hai lá.
- Van tim giả (Prosthetic cardiac valve):
Cỏc van hai lỏ giả và van ủộng mạch chủ giả cú liờn quan ủến nghẽn mạch nóo.
Nếu khụng dựng thuốc chống ủụng, nghẽn mạch nóo xảy ra với tần số từ 2 – 4% của ủột quỵ trờn năm. Yếu tố nguy cơ của van hai lỏ giả cao hơn ở van ủộng mạch chủ giả.
- Hẹp van hai lỏ, calci hoỏ vũng van hai lỏ, ủặc biệt trong cỏc thủ thuật rạch van, luồn catheter tim hoặc phẫu thuật có thể làm bong các mảnh từ một huyết khối hoặc một van calci hoá.
- Tổn thương van tim trong bệnh giun xoắn.
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn cấp và bán cấp: khoảng 20% các cục sựi của viờm màng trong tim nhiễm khuẩn cấp tớnh hoặc bỏn cấp gõy ra ủột quỵ nghẽn mạch nóo, ủặc biệt viờm do tụ cầu khuẩn vàng (staphylococus aureus) kết hợp với van tim giả.
- Viờm màng trong tim khụng nhiễm khuẩn và ủụng lũng mạch: cú thể là biểu hiện ban ủầu của ung thư.
c. Bệnh cơ tim:
- Nhồi máu cơ tim.
- Viêm cơ tim.
- Viờm sợi ủàn hồi nội tõm mạc (endocardial fibroelastosis).
- Phỡ ủại cơ tim tự phỏt.
- U nhầy nhĩ.
- Bệnh tim bẩm sinh:
o Thông liên nhĩ o Thông liên thất
o Hai thất thụng với ủộng mạch chủ.
Nghẽn mạch não không do bệnh tim a. Vữa xơ ủộng mạch ở quai ủộng mạch chủ và ủộng mạch cảnh: Huyết khối ủộng mạch do xơ vữa xơ quai ủộng mạch chủ hoặc ủộng mạch cảnh cú thể bị vỡ bung ra (ủặc biệt là khi làm AG hoặc khi xoa búp xoang cảnh, mạch vựng cổ) gõy nờn nghẽn mạch não.
b. Cục tắc ủi từ huyết khối ủộng mạch nóo (ủộng mạch thõn nền, ủộng mạch ủốt sống, ủộng mạch nóo giữa).
c. Huyết khối trong tĩnh mạch phổi.
d. Mỡ, u, không khí:
- Tắc mạch mỡ não thường liên quan với chấn thương.
- Tắc mạch não có thể xảy ra thứ phát khi phẫu thuật lấy bỏ u não, hoặc thứ phát của u nhầy tim.
- Tắc mạch khí não hiếm gặp, thường do biến chứng của nạo thai, phẫu thuật cổ, ngực.
e. Cục tắc mạch có thể phát sinh trong tĩnh mạch của chi dưới hoặc ở một nơi nào khỏc trong tĩnh mạch của cơ thể ủi vũng qua tuần hoàn phổi lờn cỏc mạch nóo.
Tăng áp phổi (thường do tắc mạch phổi cũ) dễ xảy ra cục tắc mạch ngược.
f. đái tháo ựường: Là yếu tố nguy cơ của tắc máu não cục bộ và xuất huyết não.
g. Tăng lipid huyết thanh: Là yếu tố nguy cơ quan trọng của XVðM mà XVðM lại là yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não, vì vậy hạ thấp tỷ lệ lipid huyết thanh cũng là biện pháp dự phòng nhồi máu não.
h. Tăng ủộ nhớt của mỏu: là yếu tố bệnh sinh của huyết khối ủộng mạch nóo.
Sự biến ủổi ủộ nhớt của mỏu ủược ủỏnh giỏ thụng qua cỏ chỉ số về ủộ kết dớnh tiểu cầu, chỉ số ngưng kết tiểu cầu dưới tác dụng của ADP (adenosin dophosphat) adrenalin, hematocrit, fibrinogen, thời gian ủụng mỏu, tốc ủộ lắng hồng cầu, thể tớch hồng cầu. đánh giá các chỉ số này giúp xác ựịnh ựược nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch mỏu nóo, giỳp cho ủiều trị dự phũng tắc mỏu nóo cục bộ trờn cơ sở dùng thuốc chống kết dính tiểu cầu.