4.2.2.1. Lâm sàng:
- Cao huyết áp: theo nhiều tác giả cao huyết áp là dấu hiệu th−ờng gặp dẫn bệnh nhân tới khám thầy thuốc [83],[181],[79],[161],[165]. Cơ chế gây ra do tăng aldosteron chất mạnh nhất trong nhóm mineralo-corticoides, nó điều hoà thăng băng n−ớc và điện giải thông qua hệ thống renine-angiotensine. Nghiên cứu của chúng tôi gặp 100% bệnh nhân có cao huyết áp phù hợp kết quả nghiên cứu của Nguyễn Trinh Cơ [5], Lê Ngọc Từ [28], Nguyễn Bửu Triều [27], Wheeler [165] và Young [161] là 100%.
- Các dấu hiệu lâm sàng khác: Kết quả theo bảng 3. 7 cho thấy các biểu hiện: co rút cơ, kèm theo liệt nhẹ từng đợt, suy nh−ợc cơ thể là nhóm triệu chứng không gặp th−ờng xuyên. Các dấu hiệu: đái nhiều, uống nhiều về đêm là dấu hiệu của hạ kali máu, gặp tỷ lệ không cao, mặc dù xét nghiệm sinh hóa kali máu giảm trong 80-100%, điều này có thể sự xuất hiện nhóm triệu chứng trên còn phụ thuộc mức độ giảm K+ trong huyết thanh. Kết quả của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Gocke. I tại bảng 4.2.
Bảng 4.2: Kết quả lâm sàng hội chứng c−ờng aldosteron nguyên phát của nhóm nghiên cứu so với Gockel. I [72]
Tác giả Triệu chứng Nhóm nghiên cứu (n=17) (%) Gockel. I (n=40) (%) Cao huyết áp Co rút cơ Đái nhiều Khát nhiều Suy nh−ợc cơ thể Rối loạn nhịp tim
100 29,4 11,7 11,7 23,5 17,6 100 21,2 7,9 5,3 15,8 13,2
4.2.2.2. Xét nghiệm sinh hóa:
- Kali máu giảm: là biểu hiện th−ờng gặp trong hội chứng Conn. Cơ chế gây ra do aldosteron làm tăng tái hấp thu N+ ở ống thận vào dịch ngoại bào, tăng thể tích dịch ngoài tế bào và l−ợng Na+ trong cơ thể. K+ đ−ợc thải ra ngoài để hấp thụ Na+, H+ đi vào nội bào gây tình trạng kiềm chuyển hóa. K+ giảm gây ra tình trạng giảm dung nạp với glucoza và đề kháng với vasoprepsine [161],[165]. Mai Thế Trạch và Nguyễn Thy Khuê [30] cho rằng trong hội chứng Conn có 20% K+ máu có thể ở mức bình th−ờng. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi K+ máu giảm trong 88% với trị số trung bình 2,6 mmol/l thay đổi từ 5-3,6mmol/l (bảng 3. 8), nghiên cứu của Nguyễn Trinh Cơ [5], Nguyễn Nh− Bằng [1] K+ máu giảm 100% (2mEq/l), của Harris [91] K+ giảm 90%, với trị số trung bình 2,8mmol/l (1,4-3,6 mmol/l).
- Định l−ợng aldosteron máu: đây là xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán bệnh, rất tiếc do điều kiện ph−ơng tiện và hóa chất, nhóm nghiên cứu của chúng tôi mặc dù đã cố gắng nh−ng không thể thực hiện đ−ợc xét nghiệm này. Định l−ợng aldostreron trong huyết t−ơng vào 8h sáng t− thế nằm sau ít nhất 4h, bệnh nhân đ−ợc ăn chế độ đủ muối tr−ớc đó mấy ngày vì nếu thiếu muối cơ thể sẽ tăng tiết aldosteron. Nếu nồng độ aldosteron huyết thanh lớn hơn
25ng/dl thì th−ờng là do adenom TTT gây tăng tiết aldosteron. Khi nồng độ aldosteron quá lớn sẽ ức chế hệ thống renin-angiotensin. Theo Weinberger [161] nồng độ aldosteron huyết t−ơng (PCA) trên hoạt tính renin huyết t−ơng (PRA) lớn hơn 30 và PCA> 20ng/dl có thể chẩn đoán c−ờng aldosteron nguyên phát với độ nhạy 90%.
- Thăm khám cận lâm sàng khác: điện tâm đồ và siêu âm tim có ý nghĩa đánh giá hậu quả cao huyết áp. Trong nhóm nghiên cứu kết quả bảng 3.9 cho thấy tỷ lệ dày thất trái trên điện tâm đồ là 64% và trên SA tim là 71%.
Siêu âm động mạch thận nhằm loại trừ chẩn đoán nguyên nhân cao huyết áp bệnh lý tại thận, kết quả của nhóm nghiên cứu siêu âm động mạch thận bình th−ờng là 100%.