* Nguồn: Theo Ido R. van den Wijngaard (2016)[27]
Chụp động mạch não là phương pháp đáng tin cậy nhất để chứng minh sự bít tắc mạch, thơng mạch, loét và cắt đoạn của các động mạch lớn c ng như hẹp các đoạn trong sọ của các động mạch lớn và nhỏ. Kỹ thuật này c ng được dùng để thiết lập chính xác mức độ hẹp của các động mạch ngoài sọ và để khảo sát chi tiết các phình mạch và dị dạng thông động – tĩnh mạch. Đây là phương pháp đánh giá chính xác nhất hẹp mạch nội sọ sau đặt stent bởi CTA và MRA bị hạn chế bởi ảo ảnh sinh ra do stent [27].Tuy nhiên đây là phương pháp xâm lấn, bệnh nhân có nguy cơ dị ứng thuốc cản quang và tổn thương cầu thận.
1.4.4. Tiến triển của hẹp động mạch não trên phim cộng hưởng từ sọ não
- Theo Kwon [28] hẹp động mạch diễn biến theo 3 khả năng:
+ Hẹp tiến triển: Xấu hơn trên 1 độ hẹp trên MRI sau cùng so với MRI an đầu.
+ Ổn định: Khơng thay đổi độ hẹp. + Thối triển: Cải thiện trên 1 độ hẹp.
1.4.5. Độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh
Độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh có thể được đo ởi siêu âm, xuất hiện trên màn hình siêu âm là hai dải vang âm song song cách nhau bởi một khoảng giảm âm. Đo độ dày lớp nội trung mạc từ bề mặt lòng của dải âm vang bờ trong đến bề mặt lịng của dải âm vang bờ ngồi. Khoảng cách này tương ứng với bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh. Một vài nghiên cứu chỉ ra mối liên quan giữa độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh và các biến cố bệnh lý tim mạch tương lai [29].
Nghiên cứu của Điêu Thanh H ng về đánh giá khả năng dự báo nh i máu cơ tim và đột quỵ của độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh trên 102 bệnh nhân đái tháo đường type 2. Tác giả đưa ra kết luận độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh là một yếu tố dự báo nh i máu cơ tim và đột quỵ ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 [30].
Nghiên cứu KIHDS (Kuoppio Ischaemic Heart Disease study) tăng 11% nguy cơ nh i máu cơ tim với mỗi 0,1 mm độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh [31].
Nghiên cứu của tác giả Pengfei năm 2020, đăng trên tạp chí của Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ, khảo sát độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh và nguy cơ đột quỵ não lần đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Nghiên cứu thực hiện trên 11547 bệnh nhân tăng huyết áp khơng có tiền sử đột quỵ. Tác giả đưa ra kết luận mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh và nguy cơ đột quỵ não lần đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp [32].
Do phương pháp này thực hiện đơn giản có tính dự đốn cao, năm 2010, Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ đã ra hướng dẫn khuyến cáo đo độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh để đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân không triệu chứng với mức độ khuyến cáo IIa [33]. Hiệp hội tăng huyết áp/Tim mạch châu Âu khuyến cáo siêu âm động mạch cảnh xác định xơ vữa mạch máu giúp đánh giá nguy cơ các ệnh lý tim mạch với mức khuyến cáo IIa [23].
1.5. Điều trị đột quỵ nhồi máu não
1.5.1. Những cơ sở chính về mặt lý thuyết cho điều trị đột quỵ não
Về mặt lý thuyết, 2 phút sau khi tắc động mạch thì vùng não được chi phối bởi mạch máu duy nhất đó sẽ bị chết.
Khơng có hy vọng cứu chữa được trung tâm thiếu máu của ổ nh i máu não do nó hoại tử sau vài phút nếu mức độ tưới máu dưới 10 ml/100gam não/phút. Tuy nhiên, v ng mơ não nằm giữa giới hạn ình thường và hoại tử, tại đây lưu lượng tuần hoàn não khoảng 10 – 20 ml/100gam não/phút, được gọi là vùng tranh tối tranh sáng (vùng Penumbra), các tế bào thần kinh ở vùng này vẫn sống và có thể cứu vãn được. Hầu hết các nghiên cứu điều trị đều nhằm kéo dài thời gian cửa sổ và làm thu nhỏ v ng này. Để thiết lập một kế hoạch cứu vãn các tế bào thần kinh của vùng nửa tối chúng ta phải xem xét yếu tố nào gây hại và yếu tố nào có lợi cho vùng này [10].
Bệnh nhân đã ị đột quỵ nh i máu não và cơn thiếu máu não cục bộ thống qua (TIA) là những người có nguy cơ tái phát cao, với 10 – 53% với đột quỵ não và 30% đối với TIA nguy cơ tái phát trong vịng 5 năm [10]. Vì vậy, việc điều trị dự phòng là hết sức cần thiết và phải tiến hành sớm c ng như có kế hoạch điều trị lâu dài.
Điều trị đột quỵ nh i máu não khu trú vào một số lĩnh vực chính sau: + Điều trị tồn diện: H i sức tích cực thần kinh, giữ cân bằng các chức năng sinh lý.
+ Điều trị đặc hiệu: Tác động vào yếu tố bệnh sinh của đột quỵ não, nhằm tái lập dòng chảy, bảo vệ tế bào não vùng nửa tối nửa sáng không bị hoại tử.
+ Dự phịng và điều trị các biến chứng tồn thân, biến chứng thần kinh. + Chăm sóc và phục h i chức năng sớm theo các giai đoạn.
1.5.2. Điều trị tổng hợp, tồn diện
* Lưu thơng đường thở và cung cấp oxy: Đảm bảo độ bão hòa oxy (SpO2)
cho não, duy trì n ng độ SpO2 máu ≥ 94% ở đột quỵ não cấp. Các trường hợp hôn mê, rối loạn nuốt hoặc mất khả năng tự bảo vệ đường thở cần được đánh giá ngay từ đầu và bảo vệ chủ động bằng: Đặt tư thế bệnh nhân, đặt sonde dạ dày ni dưỡng, đặt ống nội khí quản để đảm bảo an tồn cho lưu thông đường thở c ng như cung cấp oxy cho vùng não bị tổn thương [9].
* Đảm bảo tuần hoàn: Tại vùng thiếu máu, mạch máu não giãn tối đa do
cơ chế tự bảo vệ (thành mạch mất chức năng do thiếu oxy, nhiễm toan). Lượng máu đến v ng này phụ thuộc vào huyết áp, khối lượng máu lưu hành và cung lượng tim.
- Kiểm soát huyết áp
Tăng huyết áp: Gặp ở phần lớn bệnh nhân đột quỵ não cấp. Nguyên nhân có thể là do stress sau tổn thương mạch não, í tiểu tiện, nơn, đau, có tăng huyết áp từ trước, phản ứng sinh lý do thiếu oxy, phản ứng với tăng áp lực trong sọ.
Hạ huyết áp: Do óc tách động mạch chủ, giảm khối lượng dịch lưu hành, giảm cung lượng tim thứ phát do nh i máu cơ tim hay rối loạn nhịp tim.
Nếu huyết áp bị hạ đột ngột hoặc bị hạ nhiều sẽ gây giảm lượng máu đến vùng nửa tối nửa sáng, gây chết tế ào vĩnh viễn. Trong những trường hợp đặc biệt như: Bóc tách động mạch hay cần tiêu huyết khối đường tĩnh mạch thì cần nhanh chóng đưa huyết áp về huyết áp mục tiêu ằng các chế phẩm đường tĩnh mạch như: Nicardipine hoặc labetalol [34].
- Giảm khối lượng máu: Gây ảnh hưởng tới tưới máu não, đặc biệt là v ng não ị tổn thương do thiếu máu. Cần cung cấp đủ nước bằng dịch truyền hay qua đường uống tuỳ theo tình trạng bệnh nhân
- Giảm cung lượng tim: Tổn thương thiếu máu não có thể tăng lên nếu chức năng của tim không đảm bảo nhất là trong giai đoạn cấp. Suy tim và rối loạn nhịp tim là những nguyên nhân chủ yếu, cần được phát hiện và điều trị kịp thời.
* Điều chỉnh các hằng số sinh lý khác: Giữ thăng ằng điện giải, hạ sốt
nếu có, điều chỉnh mức glucose máu
1.5.3. Điều trị đặc hiệu
Về mặt lý thuyết, cần duy trì tưới máu não, điều chỉnh rối loạn chuyển hoá ở mơ tổn thương và kích thích cơ chế tự sửa chữa, điều chỉnh của não. Có nhiều hướng tác động lên vùng nửa tối nửa sáng.
1.5.3.1. Tái lập tuần hoàn
* Sử dụng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch (tPA) [34]
Chỉ định điều trị cho các bệnh nhân đột quỵ nh i máu não trong thời gian ≤ 4,5 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ với các chỉ định nghiêm ngặt tại các cơ sở có khả năng chẩn đốn, cấp cứu, chăm sóc và kiểm sốt tốt một số yếu tố như: Huyết áp, đông máu, glucose máu Tại Việt Nam, hiện nay hầu hết các tỉnh thành trên cả nước đã có thể sử dụng kỹ thuật này, đem lại lợi ích cho bệnh nhân, giảm tỷ lệ khuyết tật và tử vong do đột quỵ nh i máu não gây nên.
* Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học
Là phương pháp điều trị tích cực và tiêu chuẩn cho điều trị đột quỵ nh i máu não cấp do tắc mạch lớn của não và cần được thực hiện cho các trường hợp đủ điều kiện. Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học có khả năng tái thơng cao hơn so với tiêu huyết khối đường tĩnh mạch. Thời gian cửa sổ điều trị rộng hơn tới 6 giờ, thậm chí tới 24 giờ nếu áp dụng các iện pháp chẩn đốn hình ảnh hiện đại [35]. Hiện nay, các dụng cụ can thiệp đang được tối ưu hóa nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và làm giảm các biến cố xảy ra trong quá trình can thiệp [36].
* Phẫu thuật mở sọ giải áp
Phẫu thuật mở sọ giải áp là biện pháp điều trị được chỉ định cho các bệnh nhân có nh i máu não ác tính, nh i máu não diện rộng có hiệu ứng khối, giảm
hoặc thay đổi cấu trúc mô não. Phẫu thuật mở sọ giảm áp giúp ngăn ngừa tổn thương thêm các vùng não lành, giảm áp lực nội sọ và cải thiện áp lực tưới máu não đến vùng não bị tổn thương. Chỉ định và chống chỉ định được thống nhất từ hai nghiên cứu lớn DECIMAL [37] và DESTINY [38] với thời gian chỉ định phẫu thuật mở sọ giải áp dưới 48 giờ [39] tùy thuộc tình trạng từng bệnh nhân.
1.5.3.2. Tiểu cầu và các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu * Tiểu cầu:
Tiểu cầu là một loại tế ào máu không nhân được sản xuất tại tuỷ xương từ những mẫu tiểu cầu. Bình thường trong máu ngoại vi tiểu cầu có số lượng khoảng 150 – 300 G/L, đời sống trung bình là 7 – 10 ngày. Về hình thái, ở trạng thái ình thường tiểu cầu là những đĩa nhỏ hình trịn hoặc bầu dục, đường kính từ 2 – 4 µm [12].
Tiểu cầu khơng chỉ tham gia vào quá trình hình thành và phát triển của huyết khối – xơ vữa các động mạch não và động mạch cấp máu cho não, gây tắc mạch não mà còn thể hiện ở sự gia tăng hoạt hoá tiểu cầu sau khi tắc mạch não, ngưng kết tiểu cầu ở các vi mạch trong vùng thiếu máu gây mất dòng chảy ngược, giải phóng các chất tác động lên mạch máu, đ ng thời sự ình thường về chức năng của tiểu cầu c ng hạn chế tỷ lệ chảy máu trong ổ nh i máu.
Ngưng tập tiểu cầu và tắc các vi mạch trong vùng nh i máu: Thực nghiệm làm tắc động mạch não giữa dưới quan sát của kính hiển vi điện tử cho thấy sự ngưng kết tiểu cầu – fibrin trong các vi mạch [40]. Okada và cộng sự đã chứng minh quá trình ngưng tập của tiểu cầu hoạt hố có thể kéo dài tới 24 giờ sau tắc động mạch não giữa. Sự ngưng kết này giảm một cách có ý nghĩa khi d ng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu.
* Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: