- Phân tích mối liên quan giữa nồng độ dioxin với một số hormone nội tiết.
4.1. NỒNG ĐỘ DIOXIN VÀ MỘT SỐ HORMONE NỘI TIẾT 1 Nồng độ các đồng loại dioxin
4.1.1. Nồng độ các đồng loại dioxin
Kết quả phân tích 17 đồng loại của dioxin (PCDDs, PCDFs), tổng độ độc TEQ trong máu của người làm việc (n = 139) tại 4 sân bay được trình bày dưới dạng GM ± GSD. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) về nồng độ trung bình của các đồng loại theo các cặp sân bay nghiên cứu được ký hiệu (a, b, c, d, e, f) và trình bày như trong Bảng 3.2.
Kết quả Bảng 3.2 cho thấy nồng độ trung bình (GM ± GSD) của 2,3,7,8-
TetraCDD trong máu các đối tượng nghiên cứu tại SBBH cao gấp 9 lần so với
109
SBSV (18,2 ± 3,1 so với 2,1 ± 1,9), tại SBĐN cao gấp 4 lần so với sân bay đối chứng là SBSV (9,2 ± 2,4 so với 2,1 ± 1,9).
Nói chung, nồng độ dioxin trong cơ thể của người dân ở các nước công nghiệp phát triển cao hơn các nước đang phát triển. Theo nghiên cứu của Schecter A. và Dai L.C cùng cs., trong cộng đồng dân cư Việt Nam sống ở Miền Bắc, nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD hiếm khi vượt quá 2 pg/g lipid [117]. Ở các nước công nghiệp phát triển, nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD thường trong khoảng 3-7 pg/g lipid và hiếm khi vượt quá 10 pg/g lipid [118].
Năm 1999, Schecter và cs. đã thu thập 20 mẫu máu để phân tích nồng độ dioxin của người dân sinh sống gần hồ Biên Hùng nằm sát SBBH. Kết quả cho thấy nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD trung bình của nhóm cư dân này là 68,2 pg/g mỡ, cao hơn vài chục lần so với nồng độ trung bình (mẫu gộp 100 đối tượng) của cư dân sinh sống tại địa bàn Hà Nội trong cùng thời điểm là 2 pg/g mỡ. Đặc biệt, trong một gia đình có 3 thành viên bố, mẹ và con thường ăn cá bắt từ hồ Biên Hùng có nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD ở mức rất cao lần lượt là 164 pg/g mỡ, 271 pg/g mỡ, và 87 pg/g mỡ. Kết quả này cho thấy nguy cơ phơi nhiễm với dioxin từ nguồn thực phẩm hằng ngày có nguồn gốc ở khu vực ơ nhiễm là rất cao [119].
Nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD huyết thanh được phân tích từ mẫu máu của 102 cựu chiến binh của Hàn Quốc từng tham chiến tại Việt Nam trong nghiên cứu của Yi S.W. là 1,2 pg/g lipid và chỉ có 2 cựu chiến binh có mức 2,3,7,8- TetraCDD cao (> 10 pg/g lipid) [120], [121]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, hơn một nửa số người làm việc ở SBBH và SBĐN có nồng độ 2,3,7,8- TetraCDD huyết thanh trong khoảng 10-100 pg/g lipid, có 4 nam quân nhân ở SBBH có nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD vượt quá 100 pg/g lipid (Bảng 3.3).
Vũ Chiến Thắng và cs. (2015) đánh giá hiện trạng phơi nhiễm dioxin của đối tượng sinh năm 1972-1976 và 1990-1995 tại các khu vực khơng có nguy cơ ơ nhiễm dioxin từ bất cứ nguồn phát thải nào (KV0); khu vực có nguy cơ ơ
110
nhiễm dioxin từ chất khai quang quân đội Mỹ sử dụng trong chiến tranh Việt Nam (KV1), và khu vực có nguy cơ ơ nhiễm dioxin từ phát thải công nghiệp (KV2), cho thấy: Nồng độ TEQ trung bình ở KV0, KV1, và KV2 lần lượt là 8,24 pg/g mỡ, 9,92 pg/g mỡ và 8,98 pg/g mỡ. Sự khác biệt về nồng độ dioxin ở 3 vùng có ý nghĩa thống kê (p = 0,038) [38].
Kết quả Bảng 3.2 cũng cho thấy tỷ lệ 2,3,7,8-TetraCDD chiếm 52,8% tổng giá trị TEQ ở SBBH, cho thấy phơi nhiễm dioxin tại SBBH chủ yếu bắt nguồn từ chất da cam.
Dioxin có nguồn gốc chiến tranh, từ chất da cam, biểu hiện qua tỷ lệ của 2,3,7,8-TetraTCDD chiếm chủ yếu. Nguyễn Xuân Nết và cs. (2007) đã chỉ ra rằng các mẫu bị ảnh hưởng bởi chất da cam/dioxin có tỷ lệ 2,3,7,8-TCDD trên tổng TEQ lớn hơn 0,5 [122].
Hơn 90% các trường hợp phơi nhiễm dioxin ở người là qua tiêu thụ thực phẩm bị ô nhiễm. Trong bối cảnh ở Việt Nam, các loài cá, ốc, vịt và các loài động vật thủy sinh khác sống trong các ao hồ bị ô nhiễm cùng với thói quen sử dụng thực phẩm tự đánh bắt tại chỗ, dioxin ưa mỡ và thường có xu hướng tích trữ trong mơ mỡ nên dioxin tích tụ trong máu, mơ vú và sữa mẹ trong thời kỳ tiết sữa. Trẻ sơ sinh bú sữa mẹ là nhóm đối tượng dễ bị tổn thương nhất. Nếu tính theo mỗi kilogram trọng lượng cơ thể thì qua con đường bú sữa mẹ, lượng dioxin đi vào cơ thể trẻ sơ sinh có thể cao hơn so với lượng dioxin mà trẻ lớn và người trưởng thành nhiễm phải từ các nguồn khác [2].
Thực phẩm là một trong những con đường quan trọng nhất mà dioxin xâm nhập vào cơ thể người, do vậy tiêu chí về hàm lượng dioxin trong thực phẩm phản ánh trực tiếp và gián tiếp mức độ dioxin trong môi trường [25]. Dựa trên nồng độ dioxin xác định được trong các mẫu đất và trầm tích để xác định điểm nóng ơ nhiễm dioxin [2] và cuối cùng là các xét nghiệm phát hiện, định lượng, phân tích dioxin bằng các xét nghiệm hiện đại chuẩn Quốc tế - là
111
cách tốt nhất, khách quan nhất để nghiên cứu về dioxin, ảnh hưởng của phơi nhiễm dioxin đến sự biến đổi của các hệ thống khác.
Dioxin có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường ăn uống hoặc hít phải bụi ơ nhiễm trong khơng khí, nhưng chế độ ăn uống được coi là con đường phơi nhiễm chính [123]. Dioxin trong đất và trầm tích đi vào chuỗi thức ăn thông qua nước. Cá đánh bắt được từ ao hồ bên trong và xung quanh các căn cứ không quân ô nhiễm dioxin đã được chứng minh là chứa hàm lượng dioxin trong cơ thể chúng cao vượt quá ngưỡng khuyến cáo [124].
Nhiều nghiên cứu phân tích định lượng nồng độ dioxin đều cho thấy mối tương quan thuận giữa nồng độ dioxin trong mỡ động vật, trứng, thói quen ăn uống nhiều cá ao hồ và nồng độ dioxin trong máu người tiêu thụ nhiều sản phẩm này [125], [126], [127], [128].
Trước năm 2010, thực phẩm có nguồn gốc địa phương như cá vẫn được người dân tiêu thụ phổ biến ở những khu vực này. Người dân thường xuyên tiêu thụ cá đánh bắt được ở bên trong SBBH có nồng độ dioxin trong huyết thanh cao hơn so với những người không tiêu thụ cá. Một người đàn ông sống ở Biên Hịa được lấy mẫu máu năm 2010 (làm cơng việc nuôi trồng và đánh bắt thủy sản trong các ao, hồ, đầm bên trong và xung quanh căn cứ không quân) qua xét nghiệm định lượng dioxin có nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD trong huyết thanh là 1970 pg/g lipid và giá trị TEQ PCDDs/Fs là 2020 pg/g lipid. Giá trị cao thứ hai được ghi nhận là ở vợ của người này (nồng độ 2,3,7,8- TetraCDD: 1130 pg/g lipid và TEQ PCDDs/Fs: 1150 pg/g lipid) [129].
Diem P.T. và cs. thu thập các mẫu năm 2010 và phân tích 42 mẫu huyết thanh của những người dân sống xung quanh SBBH (đánh bắt, chăn nuôi và ăn cá, vịt trong khu vực sân bay) cho thấy nồng độ trung bình 2,3,7,8- TetraCDD ở mức cao là 82,431 pg/g lipid. Nghiên cứu chỉ ra rằng các hoạt động liên quan trực tiếp đến môi trường nước tại các ao hồ khu vực SBBH chính là nguồn phơi nhiễm dioxin quan trọng. Có mối liên quan đáng kể giữa
112
sự tăng nồng độ dioxin trong máu với những đối tượng có nguy cơ cao (nghề ni/đánh bắt cá (fish farming)) [130].
Tại SBPC và SBSV, tỷ lệ TEQ PCDDs/Fs huyết thanh của người làm việc cao nhất cũng chỉ trong khoảng 10 – 20 pg/g lipid. Kết quả này cũng khá phù hợp với lý do SBPC được đánh giá là có mức độ ơ nhiễm thấp hơn so với SBBH và SBĐN. SBPC có lịch sử lưu giữ khối lượng chất diệt cỏ ít hơn, các khu được xác định là ơ nhiễm đã được cô lập và xử lý [2]. Trong giai đoạn 2012-2014, tồn bộ lượng đất ơ nhiễm dioxin nặng vào khoảng trên 2.000 m2 đã được cách ly trong hố chơn lấp an tồn nhằm ngăn ngừa sự lan tỏa và phát tán gây ô nhiễm dioxin thứ cấp. Mặc dù nồng độ 2,3,7,8-TCDD huyết thanh trong máu người làm việc tại SBPC thấp nhất trong số các sân bay ô nhiễm nhưng nồng độ của hai đồng loại có mức clo hóa cao là OCDD và OCDF lại cao hơn SBBH và SBĐN. Hai đồng loại dioxin này có thể được sinh ra từ nhiều hoạt động công nghiệp và dân sinh [44]. Tuy vậy, trong nghiên cứu của Đào Văn Tùng và cs. thì mức độ dioxin ở những người mẹ sống ở khu vực xung quanh SBPC vẫn còn cao hơn so với khu vực đối chứng Kim Bảng nhiều lần. Cụ thể, nồng độ trung bình của hầu hết các đồng loại dioxin trong sữa của những người mẹ ở Phù Cát cao hơn những người mẹ ở Kim Bảng. Nồng độ trung bình của TEQ PCDDs/PCDFs trong sữa người mẹ ở Phù Cát là 11,588 pg/g lipid cao hơn gấp 3,5 lần những người mẹ ở Kim Bảng (3,505 pg/g lipid) [11], [40]. Mức độ dioxin trong huyết thanh của những người đàn ông ở khu vực SBPC càng tăng cao khi sống càng gần khu vực sân bay về mặt khoảng cách địa lý [39].
Một nghiên cứu tương tự khi so sánh khu vực phơi nhiễm với khu vực không ô nhiễm ở Seveso, Warner M. và cs. đã cho thấy sau 30 năm kể từ khi vụ tai nạn nhà máy hóa chất xảy ra làm phát tán một lượng lớn dioxin vào khu vực dân cư xung quanh. Nghiên cứu này chỉ ra nồng độ dioxin trong huyết
113
thanh của những người phụ nữ trong khu vực bị phơi nhiễm dioxin cao gấp 5 lần so với một khu vực đối chứng [131].
So sánh nồng độ dioxin của người làm việc ở trong SBBH với một nhóm gồm 42 nam giới có độ tuổi tương đương, cư trú xung quanh khu vực sân bay, chúng tơi nhận thấy trong nghiên cứu của mình, nồng độ 2,3,7,8-TetraCDD cao hơn (18,2 so với 7,3 pg/g lipid), TEQ của PCDDs/Fs cao hơn (41,9 so với 34,0 pg/g lipid), và tỷ lệ đóng góp của 2,3,7,8-TetraCDD nhiều hơn (52,8% so với 25,5%) so với kết quả nghiên cứu của tác giả Luong H.V và cs. [132].
Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu qui mô nào xác định hàm lượng dioxin nền và cũng chưa có khuyến cáo về hàm lượng dioxin nền chung cho người dân. Vì vậy, để so sánh nồng độ TEQ PCDDs/Fs chúng tôi chọn một nghiên cứu tại Đức (một nước công nghiệp phát triển) là một nghiên cứu quy mô với thời gian theo dõi kéo dài. Trong nghiên cứu này, nồng độ TEQ PCDDs/Fs trung bình là 9,4 pg/g lipid (nhóm tuổi từ 18-71) trong đó: 8 pg/g lipid (nhóm tuổi 18-30); 9,5 pg/g lipid (nhóm tuổi 31-42); 10,8 pg/g lipid (nhóm tuổi 43-71) [133].
Kể từ năm 2006, việc trồng và thu hoạch thực phẩm trong các căn cứ không quân này đã bị cấm, nhưng nồng độ dioxin trong máu của những người làm việc tại các sân bay mà chúng tôi lấy mẫu vẫn cao. Thời gian bán hủy của 2,3,7,8-TetraCDD trong cơ thể người là khoảng 7,2 năm, và các chất dioxin khác cũng dài tương tự [134]. Loại bỏ các nguồn phơi nhiễm có thể là khơng đủ, và có thể phải mất nhiều thập kỷ để giảm lượng dioxin tích tụ trong cơ thể đến mức nền.