CHƢƠNG 1 : TỔNG QUAN
1.2. TỔNG QUAN VỀ ASEN
1.2.6. Ảnh hƣởng của asen đến sức khỏe con ngƣời
1.2.6.1. Độc tính các dạng asen và những tác hại đối với sức khỏe con ngƣời
Asen là nguyên tố cần thiết khi ở hàm lƣợng rất thấp, nhƣng lại là chất độc cực
có vai trị trong trao đổi nuclêin, tổng hợp protit và hêmoglobin, nhƣng về mặt sinh học, asen là chất độc có thể gây 19 bệnh khác nhau, trong đó có ung thƣ da và phổi [5]. Trong đông y asen đƣợc sử dụng với liều lƣợng nhỏ làm thuốc kích thích ăn
ngon, kích thích sự trao đổi chất, tác dụng nhƣ thuốc trợ lực, bồi dƣỡng (thƣờng sử
dụng trong các thành phần thuốc bổ) trị các bệnh biếng ăn, thiếu máu, suy mòn. Trong tây y ghi nhận thạch tín có tác dụng làm dễ thở trong hen suyễn, do có thể bài tiết qua da nên thạch tín cịn đƣợc dùng làm thành phần trong một số thuốc bệnh da nhƣ: chàm
khơ, vẫy nến. Khi ngành hóa hữu cơ phát triển thì thạch tín đãđƣợc đƣa vào các hợp chất hữu cơ nhằm loại bớt các tính độc để sử dụng làm thuốc điều trị cho ngƣời, trƣớc
khi các kháng sinh đƣợc tìm thấy, các hợp chất hữu cơ chứa thạch tín đƣợc sử dụng để
trị bệnh giang mai (thuốc Arspheamine), bệnh amib (thuốc Stovrasl hay Carbasone)… [1].
Asen tồn tại phổ biến trong môi trƣờng xung quanh, mọi ngƣời đều tiếp xúc với một lƣợng nhỏ của chúng. Con đƣờng xâm nhập chủ yếu của asen vào cơ thể là qua đƣờng thức ăn (trung bình 25 - 50 g/ngày.đêm), ngồi ra cịn một lƣợng nhỏ qua nƣớc
uống và khơng khí. Asen đi vào cơ thểcon ngƣời trong một ngày đêm thông qua chuỗi thức ăn khoảng 1 mg; qua bụi, khơng khí là 1,4 g và qua các đƣờng khác là 0,04 - 1,4
g. Asen hấp thụ vào cơ thể qua đƣờng dạ dày nhƣng cũng dễ bị thải ra. Hàm lƣợng As trong cơ thể ngƣời khoảng 0,08 - 0,2 ppm, tổng lƣợng asen có trong ngƣời trung bình khoảng 1,4 mg. Asen tập trung trong gan, thận, hồng cầu, hemoglobin đặc biệt tập trung trong não, xƣơng, da, phổi, tóc.
Độ độc của Asen phụ thuộc vào trạng thái oxi hóa của asen, dạng tồn tại vô cơ
hay hữu cơ. As(III) độc hơn nhiều so với As(V), asen vô cơ độc hơn rất nhiều so với asen hữu cơ. Qua nhiều nghiên cứu ngƣời ta thấy rằng độ độc giảm dần theo thứ tự:
Asin > asenit > asenat > monometyl asenat > dimetyl asenat. Dạng xâm nhập chính
vào cơ thể là asen dạng vơ cơ, đặc biệt là As(III) dễ hấp thụvào cơ thể con ngƣời qua
đƣờng ăn uống.
Các hợp chất asenit và asenat vơ cơ bền, có khảnăng hịa tan trong nƣớc đều dễ
dàng hấp thụ vào dạ dày và các tế bào của cơ thể. As(V) đƣợc bài tiết (chủ yếu qua
nhóm (-SH) gắn vào các enzym và giữ lại trong các protein tế bào của cơ thể nhƣ keratin đisunfua trong tóc, móng và da. As(V) khơng độc bằng As(III) và không gây ức chế đối với hệ enzym. Tuy nhiên As(V) lại ngăn cản sự tổng hợp ATP (Adenosin Triphosphat).
Asen tự do cũng nhƣ hợp chất của nó rất độc. Trong hợp chất thì hợp chất của As(III) là độc nhất. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã xếp As vào nhóm độc loại A gồm: Hg, Pb, Se, Cd và As. Ngƣời bị nhiễm độc asen thƣờng tỷ lệ bị đột biến nhiễm sắc thể rất cao. Ngồi việc gây nhiễm độc cấp tính, asen cịn gây độc mãn tính do tích luỹ trong gan với các mức độ khác nhau, liều gây tử vong là 0,1g (tính theo As2O3)
[19].
Hình 1.7. Biểu hiện của sự nhiễm độc asen [66]
Asen đi vào cơ thể qua đƣờng nƣớc sinh hoạt nhƣng phải sau 5 - 15 năm mới bắt đầu gây tác động xấu ảnh hƣởng đến sức khoẻ rõ rệt. Sự nhiễm độc asen này đƣợc gọi
là Arsenicosis. Biểu hiện của bệnh là chứng sạm da (melanosis), dầy biểu bì (keratosis) từ đó dẫn đến hoại thƣ hay ung thƣ da, khởi đầu là sự phá huỷ da ngồi, ngón tay, ngón chân, sau đó là các bộ phận nội tạng, cuối cùng là ung thƣ, hoại thƣ….
Sau bao lâu bạn sẽ bị nhiễm độc asen mãn tính?
1 –5 năm - Mệt mỏi. - Nhức đầu. - Buồn nôn và nôn. - Hồng cầu và bạch cầu giảm. - Rối loạn nhịp tim. - Thay đổi sắc tố da. 5 –10 năm - Da trở nên sừng hóa. - Mạch máu bị tổn thƣơng. - Ảnh hƣởng đến thai nhi khi phụ nữ mang thai (có thể gây sẩy thai). 10 –15 năm - Ung thƣ da. - Ung thƣ bàng quang. - Ung thƣ phổi. - Ung thƣ thận. - Ung thƣ gan. - Nguy hại đến hệ thần kinh.
Một biểu hiện đặc trƣng khi bị nhiễm độc As dạng hợp chất vô cơ qua đƣờng miệng là sự xuất hiện các vết màu đen và sáng trên da, những hạt ngơ nhỏ trong lịng bàn tay,
lòng bàn chân và trên mình bệnh nhân sau đó những hạt nhỏ này có thể sẽ biến chứng, gây ung thƣ da. Ngồi ra cịn làm tăng nguy cơ gây ung thƣ trong cơ thể, nhất là ở gan, thận, bàng quang và phổi [5][8][19].
Hình 1.8. Một số hình ảnh biểu hiện các bệnh do nhiễm độc asen gây ra
Điều nguy hiểm là asen không gây mùi khó chịu khi có mặt trong nƣớc, cả khi ở hàm lƣợng có thể gây chết ngƣời, nên khơng thể phát hiện.
Vì vậy, các nhà khoa học cịn gọi asen là “sát thủ vơ hình” hay “thảm họa môi trường” [67].
1.2.6.2. Cơ chếgây độc của asen
Trong số các hợp chất của As thì As(III) vơ cơ độc hơn cả, As(III) có độc tính cao hơn As(V) khoảng 50 lần do As(V) và các hợp chất As hữu cơ đƣợc đào thải qua
thận rất nhanh và hầu nhƣ toàn bộ. As(III) thể hiện tính độc vì nó tấn cơng vào các nhóm hoạt động -SH của enzim làm vơ hiệu hố enzim:
As(III) ở nồng độ cao cịn làm đơng tụ protein, có lẽ do As(III) tấn cơng vào các liên kết có nhóm sunfua. Tuy nhiên, phần lớn As(III) hấp thụ vào cơ thể đều nhanh chóng bị triệt tiêu qua đƣờng tiết niệu đào thải As chƣa metyl hóa và thơng qua hoạt động khử độc của gan bằng cách metyl hóa thành MMA hoặc DMA.
Hình 1.9. Các con đường xâm nhập asen vào cơ thể con người [18]
As(V) ở dạng AsO43- có tính chất tƣơng tự PO43- sẽ thay thế PO43- gây ức chế enzim, ngăn cản quá trình tạo ATP là chất sản sinh ra năng lƣợng sinh học. Nó can thiệp và làm rối loạn một số q trình sinh hóa của cơ thể. Asen hữu cơ tác động lên các tế bào sinh học. Các dạng Asen hữu cơ có tính độc thấp hơn rất nhiều, một số hợp chất As(V) vô cơ thậm chí khơng độc [39].
[Enzym] [Enzym] Ƣ + AsO3- SH SH AsO- + 2OH S S
Nguồn asen ô nhiễm trong mơi trƣờng có thể là các q trình tự nhiên (phun trào núi lửa, hoạt động macma, nhiệt dịch, phong hoá…) và đặc biệt là hoạt động nhân sinh
(đốt nhiên liệu hoá thạch, đốt rác, nấu chảy quạng, luyện kim, khai thác và chế biến quạng nhất là quạng sulfua và asenua, sản xuất và sử dụng thuốc trừ sâu diệt cỏ, phân hố học, vũ khí hố học…
1.2.6.3. Biện pháp phòng ngừa và giải độc
Nguyên tắc của việc phòng tránh sự nhiễm độc của các tác nhân gây độc nói
chung và asen nói riêng là khơng cho chúng xâm nhập vào cơ thể, khi phát hiện nhiễm độc thì phải nhanh chóng, kịp thời, chính xác cách ly nạn nhân khỏi nguồn gây độc và giải độc.
Nƣớc uống là nguồn chủ yếu gây nhiễm độc As, đặc biệt là nguồn nƣớc ngầm chƣa qua xử lý hoặc xử lý khơng triệt để. Vì vậy, điều trƣớc tiên phải làm là cung cấp nƣớc ăn, uống với chất lƣợng đảm bảo (nồng độ As đạt tiêu chuẩn cho phép, theo tiêu chuẩn vệ sinh nƣớc ăn uống QCVN 01- 2009/BYT nhỏ 10g/l). Điều này chỉ có thể thực hiện đƣợc khi chúng ta xử lý tốt nguồn nƣớc nhiễm asen hoặc thay đổi nguồn cung cấp nƣớc.
Khi làm việc trực tiếp với As hoặc với các chất có chứa As cần tránh tiếp xúc trực tiếp với da, mắt và mũi bằng cách sử dụng khẩu trang, kính, găng tay hoặc mặt nạ phịng độc. Trong phịng thí nghiệm, tuyệt đối khơng ăn, uống, hút thuốc trong quá trình làm việc. Muốn ăn, uống hay hút thuốc phải rửa tay bằng xà phòng và sau khi làm cơng việc đã hồn thành [51].
Trong trƣờng hợp bị ngộ độc As, nếu nạn nhân vẫn cịn trong mơi trƣờng nhiễm
As thì ngay lập tức phải tách nạn nhân ra khỏi đó, cởi bỏ quần áo đã nhiễm As, rửa sạch ngƣời bằng nƣớc sạch, xà phòng, nếu bị vào mắt cần rửa sạch mắt bằng nƣớc sạch ít nhất trong vòng 15 phút. Nếu bệnh nhân vẫn cịn tỉnh táo thì cho uống hai cốc sữa (nƣớc) hay trứng sống và nếu có thể, chuyển bệnh nhân tới bệnh viện nhanh nhất [51]. Hiện tại trên thế giới chƣa có phƣơng pháp hữu hiệu chữa bệnh nhiễm độc As,
các nghiên cứu vẫn chỉ tập trung vào điều trị triệu chứng và sử dụng bổ sung thêm các thuốc tăng thải và vitamin để cơ thể tự đào thải As [31].
Để giải độc asen ta tiêm (uống) hoá chất có chứa nhóm -SH nh-: 2,3 dimecaptopropanol: HS-CH2-CH(SH)-CH2-OH, chất này có khả năng liên kết với AsO33- nên giảm sự liên kết của AsO33- với nhóm –SH của enzim trong cơ thể. Quá trình này có thể mơ tả bằng một phản ứng sau:
Hình 1.10. Cơ chế giải độc asen
1.2.7. Quy định về nồng độ giới hạn của Asen
Do những tác động có hại đối với con ngƣời và hệ sinh thái nên hàm lƣợng As có mặt trong mơi trƣờng đƣợc các tổ chức quốc tế về môi trƣờng quy định ở mức rất thấp.
EPA quy định nồng độ giới hạn cho phép của asen trong nƣớc uống là 50 g/l.
Cơ quan về an toàn định cƣ và sức khoẻ của Mỹ (OSHA) quy định nồng độ giới hạn cho phép của asen trong khơng khí ở trong các phân xƣởng là 10 g/m3 đối với asen
vô cơ và 500 g/m3 đối với asen hữu cơ [21]. Tổ chức Y tế Thế giới WHO khuyến cáo nồng độ asen cho phép trong nƣớc uống là 10 g/l vào năm 1993.
Theo QCVN 01 - 2009/BYT - Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về chất lƣợng nƣớc ăn uống, nồng độ Asen trong nƣớc dùng để ăn uống phải nhỏ hơn 0,01 mg/l. Theo
QCVN 02 - 2009/BYT - Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về chất lƣợng nƣớc sinh hoạt, nồng độ asen trong nƣớc sử dụng cho mục đích sinh hoạt thơng thƣờng khơng sử dụng để ăn uống trực tiếp phải nhỏ hơn 10 g/l đối với các cơ sở cung cấp nƣớc và phải nhỏ hơn 50 g/l đốivới hình thức khai thác nƣớc của cá nhân, hộ gia đình.
1.3. CÁC PHƢƠNG PHÁP XỬ LÝ ASEN 1.3.1. Phƣơng pháp xử lý asen trên thế giới 1.3.1. Phƣơng pháp xử lý asen trên thế giới
AsO33- + CH-CH CH-CH CH2 OH 2OH- + AsO- CH-S CH-S CH2 OH
Đã có rất nhiều hội nghị quốc tế về asen đƣợc tổ chức sau những thảm họa về
ngộ độc asen ở Bangladesh. Nhiều bài báo, cơng trình nghiên cứu về các phƣơng pháp giảm thiểu ô nhiễm asen đã đƣợc công bố. Các biện pháp xử lý rất nhiều và đa dạng, chủ yếu tập trung vào các phƣơng pháp: Hoá học, hoá lý, màng, sinh học và sử dụng thực vật có thể tóm tắt nhƣ sau:
1.3.1.1. Phƣơng pháp hố học
Thơng thƣờng xử lý As(V) có hiệu quảhơn xử lý As(III). Vì vậy nhiều hệ thống xử lý bao gồm cảbƣớc oxy hố để chuyển đổi As(III) thành As(V). Q trình oxy hố không loại bỏ asen ra khái dung dịch nhƣng nâng cao hiệu quả các quá trình xử lý tiếp
theo nhƣ cộng kết tủa, hấp phụ, lọc…
a. Oxy hố asen bằng khơng khí:
Oxy khơng khí là một tác nhân của q trình oxy hố As(III), tuy nhiên tốc độ
của q trình oxy hố As(III) bằng khơng khí chậm, thời gian diễn ra q trình oxy hố kéo dài khoảng hàng tuần. Quá trình oxy hố As(III) bằng khơng khí có thể đƣợc xúc tác bằng vi khuẩn, axit mạnh hoặc dung dịch kiềm, đồng, bột cacbon hoạt tính, và nhiệt độ cao.
b. Oxy hoá asen bằng tác nhân hoá học:
As(III) có thể bị oxy hoá trực tiếp bởi nhiều hoá chất khác bao gồm clo, hypochloride, ozon, permanganate, H2O2, và tác nhân Fenton (H2O2/Fe2+).
Clo và hypochloride là chất oxy hố mạnh và có hiệu quảnhƣng nó lại có thể dẫn
đến phản ứng với các chất hữu cơ tạo ra chất độc (thí dụ trihalometan). Lƣợng clo
thêm vào phụ thuộc vào thành phần của nƣớc. Cho vào nƣớc khoảng 0,8 – 2 mg/l clo
để tạo ra 0,2 mg/l clo dƣ dùng cho mục đích khử trùng sau khi xử lý.
Ozon là chất oxy hoá mạnh khi cho ozon vào nƣớc với hàm lƣợng 2 mg/l tiếp xúc với nƣớc khoảng 1 phút trƣớc khi lọc sẽ có hiệu quả rất cao trong việc ơxy hố sắt và mangan và loại bỏ asen và các kim loại khác tới dƣới giới hạn cho phép. Ozon cũng là chất sát khuẩn mạnh nhƣng không giống nhƣ clo, dƣ lƣợng của nó khơng tồn tại lâu
trong nƣớc đã xử lý .
Permanganate (KMnO4) có hiệu quả oxy hoá As(III) cao cùng với Fe(II) và
triển của vi khuẩn. KMnO4 có nhiều ở các nƣớc đang phát triển, nó đƣợc sử dụng nhƣ
là chất kháng sinh cục bộ. Mangan dƣ trong nƣớc đã xử lý không đƣợc vƣợt quá
khuyến cáo của WHO 0,05 mg/l (WHO, 1993).
Hydro peroxit (H2O2) cũng là chất oxy hố có hiệu quả, đặc biệt nếu trong nƣớc thơ có chứa sắt hồ tan nồng độ cao và nhiễm asen. Các ion sắt đƣợc hình thành sẽ kết tủa trực tiếp các asen bị oxy hoá .
c. Oxy hoá và loại asen bằng năng lượng mặt trời (SORAS)
Đây là quá trình xử lý asen sử dụng phản ứng oxy hoá quang hoá As(III) thành
As(V) nhờ ánh sáng mặt trời, sau đó tách As(V) ra khỏi nƣớc nhờ hấp phụ bằng các hạt Fe(III). Hiệu suất của phản ứng oxy hoá quang hoá sẽ đƣợc tăng cƣờng nếu nhỏ thêm vài giọt chanh, sẽ giúp cho quá trình tạo các bơng keo Fe(III). SORAS có hiệu quả khi hàm lƣợng sắt trong nƣớc ngầm ít nhất là 3 mg/l, cƣờng độ bức xạ UV-A 50 Wh/m2 [21].
1.3.1.2. Phƣơng pháp hoá lý
a. Kết tủa và lọc
Đây là phƣơng pháp xử lý đơn giản nhất, bằng cách bơm nƣớc ngầm từ giếng khoan, sau đó làm thống để ơxy hóa sắt, mangan, tạo hydroxyt sắt và mangan kết tủa,
As(III) đƣợc oxy hóa đồng thời thành As(V) có khả năng hấp phụ lên bề mặt của các
bông keo tụ Hydroxyt Sắt hay Mangan tạo thành, lắng xuống đáy bể và bị giữ lại lên bề mặt hạt cát trong bể lọc.
Hầu hết các phƣơng pháp xử lý asen đều liên quan đến quá trình kết tủa và lọc, hoặc sử dụng muối kim loại, hoặc làm mềm bằng vôi. Phƣơng pháp xử lý này rất có hiệu quả khi loại bỏ các chất rắn lơ lửng và hoà tan ngoài asen, độ đục, sắt, mangan,
photphat và flo. Nó cũng có hiệu quả trong việc làm giảm mùi, màu và giảm nguy cơ
hình thành dạng trihalomethane. Quá trình kết tủa và lọc để loại bỏ asen cũng sẽ làm tăng chất lƣợng nƣớc.
b. Trao đổi ion
Đây là quá trình trao đổi giữa các ion trong pha rắn và pha lỏng, mà không làm
thay đổi cấu trúc của chất rắn. Có thể loại bỏ các ion Asenat (As(V)) trong nƣớc bằng
trao đổi ion này có ƣu điểm là có thể sử dụng dung dịch muối đậm đặc NaCl để hoàn nguyên hạt trao đổi ion đã bão hịa Asen. Nồng độ Asen sau xử lý có thể hạ thấp tới
dƣới 2 ppb. Tuy nhiên công nghệ trao đổi ion tƣơng đối phức tạp, ít có khả năng áp
dụng cho từng hộgia đình đơn lẻ, chỉ nên áp dụng cho quy mô một làng hay lớn hơn. Nói cách khác, cột trao đổi ion thƣờng khơng đi kèm với chiếc giếng khoan bơm tay.
c. Phương pháp hấp phụ
Asen có thể đƣợc hấp phụ lên bề mặt của các vật liệu dạng hạt, hạt sét hay vật