Hình 3.8. Sự thay đổi tỉ lệ các tế bào dưới nhóm TCD4 theo thời gian điều trị thuốc kháng HIV
Tỉ lệ các dưới nhóm của TCD4 là vấn đề được quan tâm, không chỉ trong HIV mà trong tất cả các bệnh lý khác. Mỗi một tác nhân gây bệnh khác nhau, tế bào TCD4 chưa hoạt hóa sẽ có xu hướng biệt hố thành các dịng tế bào dưới nhóm khác nhau [19]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ Th1 trước điều trị tăng cao so với trẻ bình thường với p < 0,001 và luôn chiếm tỉ lệ cao nhất trong tổng số tế bào TCD4 hoạt hố ở cả nhóm trẻ bình thường và nhóm trẻ HIV. Điều này phù hợp với các giải thích về vai trị của Th1 trong đáp ứng với vi sinh vật. Khi tác nhân gây bệnh là virus hay vi khuẩn nội bào, các đại thực bào tiết IFN, kích thích ưu tiên chuyển TCD4 chưa hoạt hóa thành Th1. IFN cũng là cytokine chính do Th1 tiết ra, do đó sau khi được hoạt hố tiết IFN, Th1 càng được nhân rộng đồng thời ức chế sự tạo thành Th2. Sau 24 tháng điều trị ARV, tỉ lệ Th1 giảm so với trước điều trị có ý nghĩa thống kê với p =
18.1 10.8 10.9 10.9 13 10.1 8.8 6.7 6.7 6.5 7.3 7.1 4.3 2.1 2.2 2.4 3.4 3.6 0 5 10 15 20 25 30 Trước điều trị 24 tháng 36 tháng 48 tháng 60 tháng Trẻ bình thường %
Thời gian điều trị
với giá trị p giữa các nhóm đều lớn hơn 0,05. Th17 chiếm tỉ lệ thấp và ít thay đổi giữa các nhóm nghiên cứu. Một nghiên cứu về Th1/Th2/Th17 ở bệnh nhân tăng huyết áp năm 2017, tác giả Ji và cộng sự tại Trung Quốc thiết kế nhóm chứng gồm 15 người lớn khoẻ mạnh thấy tỉ lệ Th1 cũng chiếm tỉ lệ cao hơn so với các dưới nhóm khác [32]. Kết quả của chúng tơi và tác giả Ji khác với tác giả Bi. Ở nghiên cứu của Bi, tỉ lệ Th2 chiếm tỉ lệ cao hơn, lấn át các dịng tế bào dưới nhóm khác, kể cả trên bệnh nhi khoẻ mạnh hay trong nhóm HIV(+) [18]. Tuy nhiên sự cân bằng Th1/Th2/Th17 ở người khoẻ mạnh khác với các bệnh lý, giữa các bệnh khác nhau, thậm chí các giai đoạn bệnh khác nhau có thể khác nhau do sự điều chỉnh phù hợp của cơ thể với từng tác nhân gây bệnh và các bệnh lý mà bệnh nhân mắc kèm theo. Hiện nay các dữ liệu về mối cân bằng giữa các tế bào hiệu ứng của TCD4 vẫn còn đang được nghiên cứu và bàn cãi nhiều, kể cả về chức năng của từng tế bào cũng chưa hoàn toàn được hiểu rõ.
Trong một số nghiên cứu ở bệnh nhân HIV không được điều trị thuốc kháng HIV, và các nghiên cứu về nhiễm HIV mạn tính cho thấy có sự chuyển dịch tỉ lệ Th1 sang Th2 ở những giai đoạn sau, liên quan đến tiên lượng bệnh nhân HIV. Sự tăng tỉ lệ Th2 là dấu hiệu dự báo xấu cho tiên lượng bệnh. Điều này rất phù hợp, bởi ở các giai đoạn sau của nhiễm HIV, số lượng tế bào TCD4 giảm, bệnh nhân dễ mắc các nhiễm trùng cơ hội như nấm, ký sinh trùng… Th2 tạo thành đáp ứng với các vi khuẩn ngoại bào và ký sinh trùng [39]. Ở nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân được can thiệp điều trị thuốc kháng HIV, do đó vẫn duy trì tỉ lệ Th2 như trẻ bình thường.
Đối với Th17, luôn chiếm tỉ lệ thấp nhất, do đặc điểm của Th17 là cư trú chủ yếu ở niêm mạc, ít ở máu ngoại vi. Th17 có vai trị chủ yếu trong chống viêm và kháng nấm. Ở các bệnh nhân HIV tuân thủ điều trị thuốc kháng HIV, khơng có nhiễm trùng cơ hội, tỉ lệ Th17 thấp là phù hợp.