Hình 3.9. Sự thay đổi số lượng TCD8 theo thời gian điều trị thuốc kháng HIV
Hình 3.10. Sự thay đổi tỉ lệ TCD8 hoạt hoá theo thời gian điều trị thuốc kháng
53.15 12.56 13.05 10.07 11.00 7.88 0.00 10.00 20.00 30.00 40.00 50.00 60.00 70.00 80.00 Trước điều trị 24 tháng 36 tháng 48 tháng 60 tháng Trẻ bình thường Tỉ l ệ TCD8 hoạ t hóa %
Thời gian điều trị
p <0,001
TCD8 có vai trò quan trọng trong bệnh học của HIV. Giai đoạn im lặng của bệnh kéo dài nhờ sự cân bằng giữa sự hoạt hoá miễn dịch và sự nhân lên của virus, trong đó TCD8 ln giữ ở mức cao cả về số lượng cũng như tỉ lệ hoạt hoá để ức chế sự nhân lên của virus. TCD8 hoạt hoá trở thành các tế bào T độc, giết trực tiếp các tế bào TCD4 trình diện các peptid của virus trên màng tế bào. Ở các bệnh nhân HIV không được điều trị, vào giai đoạn cuối, các tế bào TCD8 cũng bị cạn kiệt do quá trình hoạt hoá kéo dài, các tế bào TCD8 hoạt hoá bị tiêu thụ, chết theo chương trình nhanh hơn bình thường, cũng như sự giảm TCD4 dẫn đến khơng đủ, thiếu tín hiệu tương tác để tế bào TCD8 nhân lên 31,45.
Trong nghiên cứu này (hình 3.8 và 3.9) chúng tơi nhận thấy số lượng tế bào TCD8 trung bình ở trẻ khỏe mạnh là 981 ± 251 tế bào/µl, tỉ lệ tế bào TCD8 hoạt hố trung bình là 7,88 ± 3,77%, đều thấp hơn rất nhiều so với trẻ nhiễm HIV chưa được điều trị ARV (trung bình 1959 tế bào/µl; tỉ lệ TCD8 hoạt hóa là 53,15%). Kết quả này cũng tương tự như kết quả của Phan Bích Liên, nhận thấy số lượng TCD8 ở nhóm HIV là 1241 ± 462 tế bào/µl tăng cao so với nhóm bình thường là 682 ± 233 tế bào/µl với (p < 0,001) [6]. Điều này chứng tỏ có sự đáp ứng miễn dịch tích cực của cơ thể chống lại virus HIV, trong khi TCD4 giảm do sự tấn công của virus ở giai đoạn nhiễm HIV.
Sau 24, 36, 48 tháng điều trị ARV, số lượng TCD8 vẫn cao hơn so với trẻ khỏe mạnh. Tuy nhiên số lượng TCD8 giảm về mức bình thường ở sau 60 tháng điều trị ARV. Trong khi đó, sau 24 tháng điều trị tỉ lệ tế bào TCD8 hoạt hóa giảm đáng kể so với trước điều trị với p < 0,001 nhưng giữa các giai đoạn nghiên cứu ít thay đổi và cao hơn so với tỉ lệ TCD8 hoạt hóa ở trẻ bình thường, tuy nhiên khơng có ý nghĩa thống kê với p = 0,776. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Duyên đã chỉ ra rằng số lượng TCD8 ở bệnh nhân HIV có giảm so với trước điều trị nhưng sau 18 tháng vẫn chưa phục hồi về mức bình thường. Mặc dù vậy tỉ lệ TCD8 hoạt hóa lại giảm đáng kể theo thời gian điều trị với p < 0,001 [5]. Nghiên cứu của Ondoa và cộng sự cũng nhận thấy lượng TCD8 hoạt hoá giảm rõ rệt sau 6 tháng điều trị thuốc kháng HIV và tiếp tục giảm giữa 6 tháng và 12 điều trị [48]. Chứng tỏ rằng điều trị ARV có hiệu
quả tốt trong kìm hãm sự nhân lên và giảm tải lượng virus. Kết quả này tương tự kết quả của nhiều tác giả, đều nhận thấy có sự đáp ứng tăng TCD8 trong HIV 6,18,31,48. Điều này phù hợp với các nghiên cứu về chức năng và động học của TCD8 trong HIV. TCD8 đáp ứng ngay trước khi cơ thể sản xuất được kháng thể kháng virus, bằng 2 cơ chế: trực tiếp ly giải tế bào bị nhiễm HIV và thơng qua các chất trung gian hố học do TCD8 tiết ra [48].
Tỉ lệ TCD8 hoạt hố có liên quan chặt chẽ với nồng độ virus trong máu và có