Sự hoạt hoá tế bào MAIT

Một phần của tài liệu (LUẬN văn THẠC sĩ) đánh giá sự phục hồi miễn dịch tế bào ở trẻ em nhiễm HIV 1 được điều trị thuốc kháng HIV tại bệnh viện nhi trung ương (Trang 30 - 32)

Ở người, tế bào MAIT rất phong phú, khoảng 5% quần thể tế bào T (so sánh với tế bào NK chỉ chiếm khoảng 0,1%), và tương đương khoảng 1/3 số lượng tế bào TCD8 trong máu, chủ yếu cư trú ở niêm mạc, và có nhiều trong gan [21,59]. Lượng tế bào MAIT ở máu ngoại vi trẻ sơ sinh thấp và tăng dần ở trẻ lớn và người lớn. Mặc dù khơng có tác dụng kháng virus tuy nhiên tế bào MAIT được nhận thấy là giảm sớm ở bệnh nhân HIV và không hồi phục ở bệnh nhân HIV người lớn 54,60. Do sự mất hoặc suy yếu tế bào MAIT mà trẻ em nhiễm HIV dễ nhạy cảm với các vi khuẩn thông thường và dễ bị nhiễm trùng cơ hội 23,65.

1.3.2. Đáp ứng của hệ miễn dịch sau nhiễm HIV

1.3.2.1. Đáp ứng của tế bào TCD4

Sau khi HIV xâm nhập vào cơ thể, tế bào đích của chúng là tế bào TCD4, đại thực bào và tế bào hình sao [45]. Số lượng tế bào lympho TCD4 giảm là nét đặc trưng nhất của bệnh [6]. Kể cả số lượng tế bào TCD4 lúc đầu bị nhiễm là không nhiều (1%), tuy nhiên cả tế bào TCD4 bị nhiễm virus và không bị nhiễm virus đều bị diệt một cách trực tiếp hoặc gián tiếp [25,45].

- Giảm TCD4 do tác động trực tiếp:

+ Do bị phá huỷ trực tiếp từng tế bào riêng lẻ vì quá trình sản sinh và phát triển của virus trong tế bào TCD4.

+ Do chết tế bào theo chương trình nhanh hơn bình thường, cơ chế này hiện nay được các tác giả cho là chính, khi có sự hiện diện của virus đã đánh thức gen mã hoá cho sự chết của tế bào.

+ Do rối loạn chức năng của tế bào bị nhiễm HIV: một lượng lớn ADN và mARN của virus hình thành trong tế bào gây ngộ độc tế bào.

+ Do liên kết gp120 của HIV và phân tử CD4: liên kết này gây nguy hiểm cho tế bào vì phân tử CD4 mới được hình thành trong bào tương chưa trình diện trên bề mặt tế bào đã bị kết hợp.

+ Do HIV phong bế sự trưởng thành của tế bào TCD4: cơ chế này chưa được chứng minh.

+ Do các hợp bào: TCD4 mang gp120 của HIV kết hợp với tế bào lành (TCD4 chưa bị nhiễm HIV) tạo thành hợp bào có đời sống ngắn khoảng 48 giờ.

+ Do cơ chế tự miễn: gp120 của HIV được giải phóng ra từ các TCD4 bị nhiễm HIV gắn vào phân tử TCD4 của tế bào lành. Trong máu xuất hiện các kháng thể chống lại gp120 của virus và huỷ cả tế bào lành đó theo cơ chế ADCC hoặc kết hợp bổ thể.

Một phần của tài liệu (LUẬN văn THẠC sĩ) đánh giá sự phục hồi miễn dịch tế bào ở trẻ em nhiễm HIV 1 được điều trị thuốc kháng HIV tại bệnh viện nhi trung ương (Trang 30 - 32)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(82 trang)