Nghiên cứu của chúng tôi thấy kháng aspirin có liên quan đến các chỉ số nhân trắc như BMI, vòng bụng, chỉ số vòng bụng trên vòng mông. Trên bệnh nhân có BMI ≥23 kg/m2, ngưng tập tiểu cầu trung bình với AA là 51,29 ± 39,38%, ngưng tập tiểu cầu trung bình với ADP là 76,99 ± 17,96%. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01 so với nhóm BMI <23 kg/m2 tương ứng với ngưng tập tiểu cầu trung bình với AA là 40,70 ± 38,17% và ngưng tập tiểu cầu trung bình với ADP là 70,21 ± 20,55%.
Thomson năm 2009 nghiên cứu trên 63 bệnh nhân người Ấn Độ có bệnh động mạch vành ổn định và 21 người khỏe mạnh. Nghiên cứu sử dụng phương pháp đo nồng độ 11- dehydrothromboxane B2 nước tiểu để đánh giá kháng aspirin. Nghiên cứu cho thấy trên bệnh nhân thừa cân có tăng nồng độ 11- dehydrothromboxane B2 nước tiểu rõ với ý nghĩa thống kê p =0,016. Như vậy kháng aspirin có liên quan rõ đến tăng chỉ số khối của cơ thể [129]. Ngưng tập tiểu cầu với ADP cao nhất là 78,25 ± 17,11% ở nhóm BMI <18,5 kg/m2, thấp nhất là 69,56 ± 20,71% ở nhóm BMI 18,5-22,9 kg/m2. Ngưng tập tiểu cầu với ADP là 77,50 ± 17,34% ở nhóm BMI 23-24,9 kg/m2 và 75,69 ± 41,37% ở nhóm BMI ≥25 kg/m2. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01. Khác biệt về mức độ ngưng tập tiểu cầu với ADP có ý nghĩa thống kê p <0,05 khi so sánh giữa nhóm BMI =18,5 - 22,9kg/m2 và nhóm BMI = 23 - 24,9 kg/m2.
Ngưng tập tiểu cầu trung bình với AA cao nhất là 67,08 ± 38,43% ở nhóm BMI <18,5 kg/m2, thấp nhất là 38,58 ± 37,47% ở nhóm BMI 18,5-22,9 kg/m2. Ngưng tập tiểu cầu với AA là 52,14 ± 38,67% ở nhóm BMI 23-24,9 và 49,13 ± 19,51% ở nhóm BMI ≥25 kg/m2. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01 khi so sánh chung các mức BMI. Khác biệt về NTTC với AA có p<0,05 khi so sánh giữa nhóm BMI <18,5kg/m2 với nhóm BMI =18,5 - 22,9kg/m2, nhóm BMI =18,5 - 22,9kg/m2 với nhóm BMI =23 - 24,9 kg/m2.
Trên bệnh nhân kháng aspirin, vòng bụng trung bình tăng hơn có ý nghĩa thống kê khi so sánh với ở bệnh nhân không có kháng aspirin có p <0,01. Bệnh nhân có NTTC với ADP ≥70%, ngưng tập tiểu cầu với AA ≥20% có VB trung bình khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01 so với vòng bụng trung bình ở bệnh nhân có ngưng tập tiểu cầu với ADP <70% và AA <20%. Trên bệnh nhân kháng aspirin, tỷ lệ có NTTC với ADP ≥70% cao hơn ở đối tượng có vòng bụng to (OR =4,610; 95%CI = 2,916-7,289), tỷ lệ có NTTC với AA ≥20% cao hơn khi vòng bụng to (OR = 8,111; 95%CI = 5,122- 12,844). Kết quả giống với Đỗ Quang Huân và Hồ Tấn Thịnh thấy kháng aspirin có liên quan với béo phì [4].
Béo phì trung tâm không phải là một yếu tố nguy cơ độc lập nhưng có liên quan với bệnh ĐTĐ, THA và RLLP. Người béo phì mức độ nặng, HDL- C thấp là một yếu tố nguy cơ độc lập cho tăng insulin kết hợp với tăng đường huyết. Hoạt động thể chất thường xuyên làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành và nhồi máu cơ tim. Hiện nay khuyến cáo hàng ngày nên tập thể dục, bơi lội, đi bộ, đi xe đạp và các hoạt động thể chất khác. Thường xuyên hoạt động thể chất làm giảm huyết áp, ảnh hưởng đến giảm cân, cải thiện dung nạp glucose và tạo nên một hiệu ứng tích cực đối với hệ thống đông máu. Hoạt động thể chất kích thích tăng nồng độ HDL-C và làm giảm nồng độ triglycerid trong máu. Lý do phổ biến nhất cho sự tích lũy trọng lượng quá mức là một lối sống ít vận động và chế độ ăn uống không lành mạnh [70]. Béo phì thường được coi như là một bạn đồng hành hay gặp của tuổi trên ba mươi. Dinh dưỡng thích hợp, giáo dục và hoạt động thể chất vừa phải có thể giải quyết hầu hết những vấn đề này. Mô mỡ tích lũy vào hông và bụng có hại chỉ bởi vì nó gây ra sự mất cân bằng nội tiết tố. Mô mỡ ở người béo phì là cơ quan nội tiết lớn nhất trong cơ thể do tiết ra nhiều loại hócmôn (quan trọng là leptin), dẫn đến sự đề kháng insulin và sự xuất hiện của bệnh ĐTĐ týp 2. Trọng lượng tăng tỷ lệ tương ứng với huyết áp và tất cả các hiệu ứng có hại của nó trên thành của các mạch máu. Calo hấp thu quá nhiều, không tiêu hết được lưu trữ trong cơ thể như là chất béo. Người ta tin rằng cholesterol và axit béo trong máu có ảnh hưởng quan trọng vào sự phát triển của mảng vữa xơ trong mạch máu. Béo phì tạo gánh nặng cho toàn bộ cho cơ thể, làm cơ thể dễ dàng mệt mỏi. Trữ lượng lớn chất béo trong phổi làm giảm khả năng mở rộng của phổi. Điều này gây ra khó thở, đặc biệt là vào ban đêm do vị trí cơ thể ở tư thế nằm ngang. Người béo phì thường thức tỉnh vì khó thở làm rối loạn cấu trúc bình thường của giấc ngủ gây ra thiếu ngủ và mệt mỏi mãn tính. Do đó, những người béo phì làm việc ít hiệu quả hơn người không béo phì và có tỷ lệ tăng hơn của trạng thái trầm cảm [95].
Trên bệnh nhân kháng aspirin, WHR trung bình là 0,95 ± 0,03. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01 khi so sánh với WHR trung bình ở bệnh nhân không có kháng aspirin là 0,92 ± 0,02.
WHR trung bình trên bệnh nhân có ngưng tập tiểu cầu với ADP ≥70% và ngưng tập tiểu cầu với AA ≥20% khác biệt có ý nghĩa thống kê. Trên bệnh nhân kháng aspirin, tỷ lệ có NTTC với ADP ≥70% cao hơn ở đối tượng có WHR tăng (OR = 4,914; 95%CI = 3,134 - 7,707), tỷ lệ có NTTC với AA ≥20% cao hơn khi WHR tăng (OR =10,336; 95%CI = 6,306 - 16,941).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ ngưng tập tiểu cầu với AA có liên quan tuyến tính thuận mức độ khá chặt với số đo vòng bụng (r =0,529, p<0,01). Số đo vòng bụng giải thích cho 28% mức độ ngưng tập tiểu cầu với AA (r2 =0,280). Độ ngưng tập tiểu cầu với ADP có liên quan tuyến tính thuận mức độ trung bình với số đo vòng bụng (r =0,375, p<0,01). Số đo vòng bụng giải thích cho 14% mức độ ngưng tập tiểu cầu với ADP (r2 =0,140). Độ ngưng tập tiểu cầu với AA có liên quan tuyến tính thuận mức độ trung bình với chỉ số vòng bụng trên vòng mông với hệ số tương quan r =0,406, p <0,01. Chỉ số vòng bụng trên vòng mông giải thích cho 16,5% mức độ ngưng tập tiểu cầu với AA (r2 =0,165). Độ ngưng tập tiểu cầu với ADP có liên quan tuyến tính thuận mức độ trung bình với chỉ số vòng bụng trên vòng mông với hệ số tương quan r =0,319, p <0,01. Chỉ số vòng bụng trên vòng mông giải thích cho 10,2% mức độ ngưng tập tiểu cầu với AA (r2 =0,102).
4.3.5. Kháng aspirin liên quan với thời gian điều trị aspirin và mức độnguy cơ 10 năm bệnh mạch vành nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành
Độ ngưng tập tiểu cầu với AA có tương quan tuyến tính thuận mức độ trung bình (r =0,460, p<0,05) với thời gian điều trị aspirin và mức độ nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành (r =0,369, p<0,01). Thời gian điều trị aspirin giải thích cho 21,1% (r2 =0,211) và mức độ nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành giải thích cho 13,6% (r2 =0,136) độ ngưng tập tiểu cầu với AA.
Độ ngưng tập tiểu cầu với ADP có tương quan tuyến tính thuận mức độ thấp (r =0,281, p<0,05) với thời gian điều trị aspirin và tương quan tuyến tính thuận mức độ khá chặt (r =0,545, p<0,01) với phần trăm nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành. Thời gian điều trị aspirin giải thích cho 7,9% (r2 =0,079) và mức độ nguy cơ 10 năm bệnh mạch vành giải thích cho 29,7% (r2 =0,297) mức độ ngưng tập tiểu cầu với ADP.
Năm 1994, Helgason và cộng sự nghiên cứu trên 306 bệnh nhân sau đột quỵ thiếu máu não với liều aspirin thấp nhất là 325mg/ngày để phòng ngừa thứ phát. Có đến 32,7% bệnh nhân nhạy cảm với aspirin ban đầu chuyển thành kháng aspirin không hoàn toàn sau 6 tháng theo dõi [71].
Năm 2004, Pulcinelli và cộng sự nghiên cứu đáp ứng của aspirin (với liều 100mg hoặc 300mg/ngày) trên 150 bệnh nhân với các thời điểm 2 tháng, 6 tháng, 12 tháng và 24 tháng. Quan sát thấy ở thời điểm 2 tháng, aspirin ức chế đáng kể ngưng tập tiểu cầu. Sau đó tác dụng ức chế ngưng tập tiểu cầu của aspirin giảm dần xuống, mức giảm có ý nghĩa thống kê (p <0,05) sau thời gian 24 tháng [106].
Năm 2008, Crescente và cộng sự phân tích tổng hợp các nghiên cứu về kháng aspirin sử dụng phương pháp PFA-100. Tỷ lệ kháng aspirin ở đối
tượng điều trị aspirin dài ngày là 32% (29% - 35%) cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với tỷ lệ 25% (23% - 27%) ở đối tượng mới điều trị aspirin (tối thiểu 07 ngày) [49].
4.3.6. Kháng aspirin liên quan với đặc điểm cận lâm sàng các xét nghiệmmáu máu
Nồng độ LDL-C máu trung bình ở bệnh nhân kháng aspirin tăng hơn so với bệnh nhân không kháng aspirin (p <0,05). Kết quả giống với nghiên cứu của Shen [119], của Đào Thị Hồng Nga (2007) với độ NTTC có tương quan thuận với nồng độ cholesterol toàn phần (r = 0,304 với ADP) [14], của Bùi Mạnh Hùng năm 2008 với tương quan thuận giữa NTTC với nồng độ cholesterol (r = 0,52) [3].
Năm 2006, Lordkipanidze và cộng sự đánh giá hệ thống và nghiên cứu phân tích tổng hợp về kháng aspirin trên dữ liệu thu thập từ MEDLINE (từ tháng 01/1966 đến tháng 04/2006), Web of Science (từ 1979 đến 04/2006) và COCHRAN (đến quý 1/2006) với các ngôn ngữ Anh, Pháp, Tây Ban Nha, Ý, Nga. Kháng aspirin có liên quan đến tăng cholesterol máu [92].
Năm 2010, Canivano và cộng sự thực hiện nghiên cứu phân tích tổng hợp về cơ chế kháng aspirin liên quan đến các biến cố tắc mạch do huyết khối. Một số nghiên cứu thấy kháng aspirin có liên quan đến rối loạn lipid máu [44].