Năm 1997, Nguyễn Thị Nữ và cộng sự nghiên cứu chỉ số NTTC ở người Việt Nam trưởng thành bình thường trên 135 người (69 nam, 66 nữ). Phương pháp đo LTA, sử dụng chất kích tập ADP 5µM và 10µM, collagen 1µM. Kết quả NTTC trung bình ở nam là 65,97 ± 7,10% với collagen, 66,69 ± 6,25% với ADP 10µM và 47,36 ± 18,94% với ADP 5µM. NTTC trung bình ở nữ là 65,06 ± 6,30% với collagen, 67,26 ± 6,80% với ADP 10µM và 51,62 ± 17,34% với ADP 5µM. Khác biệt về NTTC giữa nam và nữ là không có ý nghĩa thống kê [16].
Năm 2000, Vũ Hồng Điệp và cộng sự nghiên cứu chỉ số NTTC ở người cao tuổi trên 111 người 60-89 tuổi (69 người bình thường, 22 người có THA, 20 người thiếu năng lượng trường diễn). Kết quả NTTC với ADP 10µM ở người bình thường là 62,03 ± 9,95%, không có sự khác biệt về giới và tuổi. NTTC ở người THA là 67,18 ± 9,95%, ở người thiếu năng lượng trường diễn 72,70 ± 11,31%, cao hơn so với người bình thường (p <0,05) [2].
Năm 2004, Trương Quang Việt và cộng sự nghiên cứu NTTC ở người cao tuổi THA tại bệnh viện Hữu Nghị cho thấy độ NTTC ở nhóm lớn hơn hoặc bằng 75 tuổi cao hơn so với nhóm nhỏ hơn 75 tuổi. NTTC ở bệnh nhân THA tăng cao hơn so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê, tăng theo thời gian THA và tỷ lệ thuận với số cơ quan đích bị tổn thương (p <0,001) [28].
Năm 2004, Lý Tuấn Khải và cộng sự nghiên cứu NTTC với ADP và collagen ở người bình thường trên 77 nam và 31 nữ, tuổi từ 20 tuổi đến 77 tuổi, với 3 phương pháp khác nhau (WBA, LTA và phương pháp trở kháng dùng huyết tương giầu tiểu cầu). Với phương pháp WBA, NTTC trung bình ở nam là 11,1 ± 4,0 Ohm và của nữ là 12,0 ± 2,9 Ohm. Với phương pháp LTA, NTTC trung bình ở nam là 67,3 ± 16,9% và của nữ là 68,1 ± 19,8%. Với phương pháp trở kháng dùng huyết tương giầu tiểu cầu, NTTC trung bình ở nam là 51,7 ± 12,5 Ohm và của nữ là 38,9 ± 18,2 Ohm. Không có sự khác biệt về giới của NTTC khi đo bằng các phương pháp khác nhau [8].
Năm 2005, Nguyễn Thị Nữ và cộng sự nghiên cứu NTTC với ADP trên bệnh nhân THA có rối loạn lipid máu (200 bệnh nhân nhóm chứng và 108 bệnh nhân nhóm bệnh). Kết quả NTTC ở bệnh nhân THA có RLLP tăng có ý nghĩa so với nhóm chứng (74,16 ± 7,45% so với 64,65 ± 8,22%). NTTC tăng cao cả ở 3 nhóm rối loạn lipid máu, theo thứ tự tăng dần là týp IV, týp IIb và týp IIa. Có mối liên quan thuận giữa tăng NTTC với cholesterol toàn phần và LDL-C. Mức độ NTTC có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng của tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA [17].
Năm 2006, Lê Văn Thạch tìm hiểu NTTC ở người cao tuổi thấy độ NTTC có mối liên quan tỷ lệ thuận với độ tuổi, cao nhất ở độ tuổi lớn hơn hoặc bằng 75 tuổi (66,1 ± 2,3%), giảm hơn ở độ tuổi 60-74 (64,0 ± 4,2%), thấp nhất ở độ tuổi 45-59 tuổi (62,3 ± 2,9%), p <0,05 [20].
Năm 2006, Lê Văn Thạch nghiên cứu thấy NTTC ở bệnh nhân THA có hút thuốc lá tăng hơn so với bệnh nhân tăng THA không hút thuốc lá (tương quan tuyến tính thuận, r = 0,53 với ADP, r = 0,49 với AA, r = 0,40 với epinephrin, r = 0,37 với collagen) [21].
Năm 2007, Đào Thị Hồng Nga và cộng sự nghiên cứu NTTC với ADP và collagen ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid. Tác giả nhận thấy NTTC tăng có ý nghĩa (p <0,01) ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid ở tất cả các týp so với nhóm chứng. Độ NTTC có mối tương quan thuận với nồng độ triglycerid (r = 0,335 với ADP và r = 0,332 với collagen), nồng độ cholesterol toàn phần (r = 0,304 với ADP) [14].
Năm 2008, Bùi Mạnh Hùng nghiên cứu NTTC với ADP ở bệnh nhân đột quỵ cấp. Kết quả cho thấy có tăng NTTC ở bệnh nhân đột quỵ cấp phối hợp với rối loạn chuyển hóa lipid. Có tương quan thuận giữa NTTC với fibrinogen (r = 0,46), với tỷ lệ prothrombin (r = 0,44), với cholesterol (r=0,52). Có mối tương quan nghịch với thời gian APTT (r = -0,32) [3].
Năm 2009, Nguyễn Hồng Quân và cộng sự nghiên cứu độ NTTC ở 41 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp trước và sau dùng thuốc chống NTTC (20 bệnh nhân điều trị aspirin 300mg/ngày, 21 bệnh nhân dùng aggrenox 2viên/ngày). Aspirin ức chế NTTC mạnh hơn so với aggrenox (p <0,05). Với collagen, NTTC giảm ở nhóm aspirin (p <0,001) còn ở nhóm aggrenox không có sự khác biệt [18].
Năm 2009, Nguyễn Thanh Bình và cộng sự nghiên cứu trên 30 bệnh nhân BMV tại Viện trung ương Quân đội 108. Kháng aspirin được xác định khi NTTC vẫn nằm trong giới hạn bình thường (trong khoảng X ± 2SD của nhóm chứng) mặc dù đang điều trị aspirin hàng ngày với liều 100mg/ngày. Tỷ lệ kháng aspirin là 53,8% với chất kích tập ADP và 53,3% với chất kích tập collagen có ý nghĩa thống kê với p <0,05. Nhóm kháng aspirin và nhóm đáp ứng với aspirin không có sự khác biệt về tuổi, số lượng tiểu cầu, lượng huyết sắc tố, hút thuốc lá, THA, RLLP [1].
Năm 2011, Lê Tùng Lam và cộng sự nghiên cứu nghiên cứu độ NTTC ở bệnh nhân trước và sau can thiệp đặt stent động mạch vành. NTTC ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p <0,05) và có mối tương quan thuận tương đối chặt với hàm lượng fibrinogen huyết tương (r = 0,446). Phối hợp 2 thuốc clopidogrel và aspirin làm giảm rõ rệt độ NTTC từ 66,59 ± 13,53 % trước điều trị xuống tới mức 38,48 ± 10,17 % sau điều trị với p < 0.01 [12].
Năm 2011, Trương Thị Minh Nguyệt và cộng sự nghiên cứu NTTC với ADP trên 45 bệnh nhân BMV gồm 2 nhóm cấp và mạn (42 nam, 3 nữ, tuổi trung bình 65,3 ± 8,0) với nhóm chứng 30 người khỏe mạnh (28 nam, 2 nữ, tuổi trung bình 64,0 ± 8,0). Kết quả NTTC với ADP 10µM đo bằng phương pháp LTA là 71,76 ± 8,83%, tăng có ý nghĩa (p <0,001) so với nhóm chứng là 61,17 ± 9,36%. Nhóm bệnh nhân có tăng nồng độ fibrinogen huyết tương so với nhóm chứng với p <0,001. Mức độ tăng NTTC có mối tương quan đồng biến với hàm lượng fibrinogen huyết tương (r = 0,335) [15].
Năm 2013, Đỗ Quang Huân và Hồ Tấn Thịnh nghiên cứu tần suất kháng aspirin ở 174 bệnh nhân được can thiệp động mạch vành qua da thấy tỷ lệ kháng aspirin là 21,3%. Kháng aspirin có liên quan với bệnh thận mạn, béo phì, NMCT có ST chênh lên và bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [4].