8. Biến chứng:
1.2.1. Vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhó mA (Streptococcus):
- Năm 1874, Billroth phát hiện và mô tả về Streptococcus.
- Cho đến nay hầu hết mọi ng−ời đều công nhận vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A trong bệnh thấp tim.
- Lớp vỏ của vi khuẩn đ−ợc chia làm 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp protein; lớp giữa là lớp carbonhydrat; lớp trong là mucopeptite protoplat.
Lớp protein chứa những protein đ−ợc xác định là M, T và R. Protein M là quan trọng nhất, nó giúp cho phân loại vi khuẩn và xác định độc lực của vi khuẩn.
- Những bằng chứng về sự liên quan giữa liên cầu khuẩn tan máu β nhóm A với thấp tim là th−ờng có đợt viêm nhiễm đ−ờng hô hấp trên, tr−ớc đó khoảng 3- 4 tuần.
Nh−ng cũng có nhiều tr−ờng hợp khi đã có biểu hiện rõ của bệnh thấp tim mà không thấy rõ triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn tr−ớc đó.
- Kết quả điều trị dự phòng chống nhiễm liên cầu khuẩn đã làm giảm rõ rệt tỷ lệ bệnh thấp tim. Vai trò của sulfadiazin, penixilin, erythromycin đã đ−ợc đánh giá tốt trong điều trị dự phòng và làm giảm mức độ tái phát của bệnh. Ví dụ: ở Mỹ, điều tra tỷ lệ bệnh nhân có viêm cơ tim khi có nhiễm liên cầu khuẩn lần đầu tiên đã giảm rõ rệt khi có điều trị dự phòng.
Mayer và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 46,5% (1925-1942) giảm xuống còn 38,4% (1951- 1958).
Massell và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 85% (1921-1930) giảm xuống còn 55% (1951- 1960).
- Định l−ợng kháng thể kháng streptolysin O (ASLO) th−ờng d−ơng tính ở những ng−ời có nhiễm liên cầu khuẩn. Nó có giá trị chẩn đoán và điều trị dự phòng. Tỉ lệ d−ơng tính th−ờng đạt từ 70%-85%.
Nếu kết hợp định l−ợng thêm các kháng thể khác nh−: antistreptokinase, antihyaluronidase, antiphospho-pyritine nucleotidase, anti-DNAseB thì tỷ lệ chẩn đoán có thể cao hơn tới 95%. Nên nhớ là hiệu giá kháng thể này đạt cao nhất từ tuần thứ 3-5 sau nhiễm liên cầu khuẩn và trở về bình th−ờng sau 2- 4 tháng.
thực sự sáng tỏ. Hầu hết các tác giả giải thích theo cơ chế miễn dịch dị ứng, có thể lớp vỏ liên cầu khuẩn và tổ chức liên kết cơ tim của cơ thể có cấu trúc kháng nguyên chung, cho nên các kháng thể kháng liên cầu khuẩn thì “đánh” luôn cả vào cơ tim. Kháng nguyên gây nên phản ứng chéo đ−ợc cho là do protein M của liên cầu khuẩn. Halpern đã phát hiện thấy sự giống nhau về miễn dịch học giữa một polysaccarit ở thân liên cầu khuẩn với một glucoprotein ở van tim, sụn khớp, động mạch chủ và da.
- Cũng có giả thuyết cho rằng có sự tác dụng độc trực tiếp của độc tố liên cầu khuẩn vào cơ tim, làm cho cơ tim biến đổi thành tự kháng nguyên và cơ thể sinh ra tự kháng thể. Phản ứng giữa tự kháng nguyên với tự kháng thể sẽ gây ra bệnh lý tổn th−ơng cho cơ tim, màng trong tim, màng ngoài tim.v.v..
Ng−ời ta đã tìm thấy kháng thể kháng tim với một tỷ lệ nhất định (khoảng 75% theo Friedberg, 1966) ở những ng−ời có mắc liên cầu khuẩn, nh−ng cũng tìm thấy kháng thể này ở một số bệnh nhân không phải mắc liên cầu khuẩn nh−: nhồi máu cơ tim, viêm khớp dạng thấp..., nên xét nghiệm này không đặc hiệu.