X: đại diện cho các ion Na+ hoặc K+.
Hình 9.1 Các thiết bị – đồ dùng trong nhà cĩ chứa amiăng
10.4. ĐỘC TÍNH AMIĂNG 1 Cơ chế sinh bệnh
10.4.1. Cơ chế sinh bệnh
Cơ chế sinh bệnh bụi phổi atbet (hay bụi phổi amiăng) khác với bệnh bụi phổi silic và bệnh bụi phổi than. Sợi amiăng ngắn (dưới 5 micromet) dễ bị thực bào. Các sợi amiăng trắng dài trên 10 micromet cũng bị thực bào, nhưng một phần ở ngồi đại thực bào và làm tăng sự thẩm thấu của màng tế bào. Mặt khác, trong trường hợp như vậy, cĩ thể nhiều đại thực bào gắn vào các sợi amiăng quá dài. Khác với tác dụng của bụi thạch anh, bụi amiăng khơng cĩ hoặc cĩ rất ít độc tính với đại thực bào, khơng cĩ sự tiêu hủy đại thực bào sau khi thực bào, nhưng sự xơ hĩa vẫn xuất hiện. Tác dụng độc hại đối với tế bào của amiăng trắng cịn khác thạch anh ở chỗ polyvinyl pyridin – N – oxyt khơng cĩ tác dụng ức chế lên chrysotil in vitro (trong ống nghiệm) và in vivo (trong cơ thể). Điều bí ẩn của quá trình xơ hố như vậy cịn chưa được giải quyết. Ở bệnh nhân bị bụi phổi atbet, lượng bụi amiăng trong phổi rất ít, chỉ khoảng 0,1– 0,6% trọng lượng phổi (Nagelschmidt, 1965), và khơng cĩ liên quan rõ rệt với tình trạng xơ hố.
Qua nghiên cứu thực nghiệm, chỉ thấy sợi amiăng trắng (chrysotil) ngắn hơn 20 micromet bị thực bào và gây xơ hố ở chuột (Donna và Cappa, 1967). Sự kích thích gây xơ hố chưa được biết rõ, nhưng cĩ lẽ do một vài yếu tố được đại thực bào chứa bụi (dust– laden–macrophages) giải phĩng. Chỉ khi thở, hít bụi amiăng xanh (crocidolite), bụi vào tới phế nang và các đại thực bào tụ tập ở phế nang, các phế quản nhỏ bị viêm nhiễm, các sợi lưới hình thành ở phế nang rồi sau đĩ biến thành các sợi tạo keo. Vì cơ chế xơ hố phổi cịn chưa rõ, cĩ người cho rằng thạch anh cĩ liên quan tới và là nguyên nhân xơ hố trong bệnh bụi phổi atbet (đặc biệt ở Nam Phi, hàm lượng silic tự do trong amiăng khá cao).