Thành ĐM gồm 3 lớp áo xếp thứ tự từ trong ra ngoài [28],[34]:
- Áo trong (lớp nội mạc) cấu tạo bởi một lớp đơn các tế bào nội mô mỏng, có tác dụng làm kín lòng mạch, ngăn không cho máu đi qua thành mạch và tiểu cầu bám vào, dễ bị tổn thương gây nên tình trạng tăng đông máu, tạo huyết khối gây tắc mạch.
- Áo giữa tạo bởi các tế bào cơ trơn, bao quanh là các sợi collagen, elastin, ngăn cách với lớp áo ngoài bởi màng ngăn chun ngoài. Các tế bào cơ trơn có vai trò quan trọng trong chấn thương: sự co thắt của các tế bào mở đầu cho quá trình co thắt ĐM, đặc biệt ở các mạch có khẩu kính nhỏ, nên có tác dụng cầm máu.
- Áo ngoài: gồm các tế bào xơ, cơ trơn xen lẫn các bó sợi collagen và proteoglycane.
* Bao bọc cả 3 lớp áo trên còn có một bao tạo bởi mô liên kết thưa và mô mỡ chứa mạch máu và thần kinh của mạch.
1.5.2. Sinh lý bệnh chấn thương động mạch chi dưới
Hội chứng thiếu máu cấp tính ngoại vi:
Theo Hafez H. M, Woolgar J và Robbs J.V (2001), ĐM bị đứt, dập nát và tắc sau khi bị thương dẫn đến ngừng cấp máu chi một cách đột ngột theo đường ĐM chính, nên chỉ còn sống nhờ vào hệ thống vòng nối trong thời gian ngắn. Sau đó, do hệ thống vòng nối chưa kịp phát triển để đảm đương thay thế, nên sẽ nhanh chóng dẫn đến thiếu máu cấp tính phía ngoại vi [35].
Giai đoạn đầu, khi chi còn tạm thời được nuôi dưỡng nhờ hệ thống tuần hoàn phụ - gọi là giai đoạn thiếu máu có hồi phục. Sau đó thiếu máu nặng lên, chuyển dần sang giai đoạn thiếu máu không hồi phục. Giai đoạn thiếu máu
còn hồi phục dài hay ngắn tùy thuộc vào một số yếu tố, như: vị trí ĐM bị thương, mức độ tổn thương phần mềm, tình trạng huyết động, kỹ thuật cấp cứu ban đầu [32],[36]. Atteberry L.R và cộng sự [29] cho rằng giai đoạn thiếu máu có hồi phục diễn ra trong vòng 6 giờ sau khi bị thương, nếu kịp thời lập lại lưu thông mạch máu thì chi sẽ được phục hồi hoàn toàn. Sau 24 giờ thì chi sẽ bị
thiếu máu không hồi phục hoàn toàn, tức là không còn khả năng bảo tồn chi [37],[38],[39]. Khoảng thời gian đầu của giai đoạn thiếu máu không hồi phục còn được gọi là “giai đoạn thiếu máu không hồi phục một phần” [25].
Hậu quả của thiếu máu ngoại vi là hoại tử mô. Theo Salazar G.M và Walker T.G (2009) [40], sự nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy của các loại tế bào là khác nhau. Cơ là thành phần đầu tiên bị tổn thương khi chi bị thiếu máu, sau đó đến thần kinh, mỡ, da và xương. Nếu tổ chức cơ thiếu máu sau 4 giờ, tổ chức thần kinh thiếu máu sau 8 giờ, tổ chức mỡ thiếu máu sau 13 giờ, da sau 24 giờ và xương sau 4 ngày thì rất khó hồi phục khi được cấp máu lại. Phạm vi tổn thương cơ sau 3 giờ, 4 giờ, và 5 giờ thiếu máu lần lượt là 2%, 30% và 90%. Hậu quả của sự hoại tử mô này là tăng tiết dịch khoảng kẽ gây phù nề cơ và tổ chức, từ đó gây tăng áp lực khoang cân - cơ, dẫn đến cản trở sự tưới - tiêu máu tổ chức qua hệ thống tuần hoàn phụ, làm tiến triển thiếu máu chi càng nhanh hơn, lúc đàu là hoại tử một nhóm cơ, rồi lan rộng hơn thành một khoang cơ thậm chí toàn bộ cơ của chi [35],[39].
Khi các cơ bị bị hoại tử do chấn thương (dập nát) và do thiếu máu, quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ tạo ra các sản phẩm chuyển hóa trung gian, các gốc tự do có thể gây nên tình trạng nhiễm độc toàn thân (nhất là sau khi mổ hồi phục lưu thông mạch máu), như: suy thận, hoại tử ống thận, myoglobin niệu, trụy tim mạch, toan chuyển hóa và có thể gây tử vong.
Ở một số trường hợp, tiến triển thiếu máu có thể chuyển sang mạn tính, khí đó ngoài hậu quả mất một phần hoặc toàn bộ chức năng của các mô cơ,
còn có hiện tượng xơ hóa các khối cơ và làm thương tổn chức năng của các dây thần kinh chi phối tại chỗ gây nên tình trạng co rút các cơ và khớp ở tư thế gấp, như Volkmann đã được Mubarak S.J và Alan R.H mô tả lần đầu tiên vào năm 1991 [41].
Mức độ hoại tử mô, cơ ở giai đoạn thiếu máu không hồi phục một phần
được hiểu là chỉ khu trú ở một số nhóm tổ chức, nên vẫn có thể phẫu thuật khâu nối phục hồi lưu thông dòng máu để bảo tồn chi, song hầu hết phải phối hợp với thủ thuật mở cân để giảm áp lực khoang, thậm chí mổ cắt lọc bớt các nhóm tổ chức hoại tử. Chi bảo tồn sẽ mất chức năng ở các vùng đã hoại tử.
Hội chứng khoang:
HCK chỉ tình trạng áp lực tăng cao trong một khoang giải phẫu khép kín bởi các cân mạc, mà hậu quả của nó là làm giảm lưu thông máu dẫn tới thiếu máu cục bộ, nếu kéo dài sẽ gây nên các tổn thương thần kinh, cơ ở trong khoang đó [9],[41],[42]. Hậu quả cuối cùng là hoại tử toàn bộ cẳng chân hoặc xơ hóa co rút cơ. Áp lực sinh lý bình thường của cơ lành mạnh trong trạng thái nghỉ ở tư thế nằm, dao động từ 0-8 mmHg. Nếu cao trên 30mmHg là có HCK [9],[43].