Năm 1984, Williams đã mô tả chuyển đoạn liên quan nhiễm sắc thể 1 và 19 là t(1;19)(q23;p13) ở 5% bệnh BCCDL tế bào pre-B, là một chỉ điểm cho những trường hợp có nguy cơ cao tái phát tại hệ thần kinh trung ương [147]. Chuyển vị
t(1;19) được tìm thấy trong khoảng 5-6% bệnh nhân BCCDL trẻ em và khoảng 3% bệnh nhân BCCDL người lớn [117]. Trong cả bệnh nhân người lớn và trẻ em, chuyển đoạn này xuất hiện gần như đặc hiệu trên bệnh nhân BCCDL pre-B [82], [117]. Hầu hết những ca có mang chuyển vị t(1;19) biểu hiện một dấu ấn miễn dịch
đặc trưng với sựđồng biểu hiện của CD19, CD10, CD9, hoàn toàn không có CD34, và hiện diện ít nhất một phần CD20 [60]. Hơn nữa, chuyển vị t(1;19) có tương quan với sự hiện diện của những yếu tố có nguy cơ cao về mặt lâm sàng như lượng bạch cầu tăng cao, mức độ lactate dehydrogenase huyết thanh cao, và ảnh hưởng đến hệ
thần kinh trung ương.
Chuyển đoạn này có liên quan đến gien E2A trên NST 19 (băng p13.2- p13.3) mã hóa cho những yếu tố tăng cường gắn kết Ig helix-loop-helix E12 và E47; và gien PBX1 (còn được gọi là gien PRL) trên NST 1q23 mã hóa cho protein homeobox gắn kết DNA. Tổ hợp gien E2A/PBX1 mã hóa cho yếu tố hoạt hóa phiên mã liên tục (chimeric), còn được gọi là oncoprotein (protein gây ung thư) với vùng
hoạt hóa phiên mã ở đầu N của gien E2A gắn với vùng homeobox gắn kết DNA
đầu C của gien PBX1. Từ đó làm tế bào tăng sinh quá mức không kiểm soát được. Hoạt động biến dạng của những protein này đã được chứng minh cả trong ống nghiệm (in vitro), lẫn trong tế bào sống (in vivo) [46].
Đối với gien E2A, những điểm đứt gãy xuất hiện một cách chuyên biệt ở
một vùng intron dài 3,5 kb nằm giữa exon 13 và 14. Còn đối với gien PBX1, những
điểm đứt gãy nằm rải rác khắp một vùng intron dài khoảng 50 kb giữa exon 1 và 2 [96]. Trong phần lớn các trường hợp, tổ hợp gien E2A/PBX1 được tạo thành do sự
kết hợp hằng định giữa exon 13 (nucleotide 1518) của gien E2A với exon 2 (nucleotide 388) của gien PBX1 [63]. Một bản mã dạng biến thể khác được mô tả
trong khoảng 5-10% những bệnh nhân dương tính với t(1;19). Nó được đặc trưng bởi việc kéo dài thêm 27 nucleotide chèn vào điểm gắn kết bình thường giữa nucleotide 1518 và 388 của gien E2A và PBX1 tương ứng. Những nucleotide thêm vào này bắt nguồn từ một exon được cắt ghép một cách khác biệt hoặc là của gien
E2A, hoặc là của gien PBX1, nhưng nguồn gốc chính xác thì vẫn chưa được biết rõ. Bệnh nhân BCCDL có tổ hợp gien này tiên lượng xấu và đáp ứng kém với hóa trị
liệu.