- Vai trò tổng hợp ra những thành phần của chất khuôn cho khoảng ngoại bào ở trung mạc: chất tạo keo, chất đàn hồi, mucopolysaccharid.
- Vai trò dị hóa (catabon) một số apoprotein (typ LDL). - Tính co ngắn đảm bảo sự vận mạch của động mạch. D- CƠ CHẾ BỆNH SINH MẢNG XƠ VỮA
1. Sơ lược quá trình hình thành mảng xơ vữa
a- Những chấn thương tấn công nội mạc tái diễn nhiều lần: yếu tố cơ học của những cơn THA, yếu tố hóa học của Nicotin, cồn ethylic, độc chất, yếu tố hormon của stress, yếu tố nồng độ LDL5 cao của rối loạn chuyển hóa Lipid, sự tấn công/miễn dịch; và cả sự lão hóa của nội mạc: tất cả làm cho các tiểu cầu tiếp xúc dễ dàng với tầng sâu của thành
động mạch. Điều này làm hoạt hóa các tiểu cầu dẫn tới tổng hợp nhiều chất trung gian (như các yếu tố gây gián phân tế bào, yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu - PDGF …), những chất này xúc tiến việc tăng sinh và di cư các tế bào cơ trơn từ trung mạc đi tới nội mạc. b- Các tế bào vốn từ dưới nội mạc, nay tới nội mạc, mất chức năng co bóp để trở nên thuần túy tiết dịch trong khoảng ngoại bào một cách hỗn loạn và quá mức.
c- Các Lipid máu thâm nhập vào vùng này, tích tụ trong khoảng ngoại bào và trong các tế bào cơ trơn. Hiện tượng oxyd hóa LDL, hiện tượng thực bào và hình thành các tế bào bọt chứa đầy Lipid.
d- Vùng trung tâm của tổn thương không có oxy đã làm chết các tế bào và tạo ra ở đây một bùi nhùi Lipid và mảnh vụn tế bào lan dần ra ngoại vi.
2. Yếu tố nguy cơ - Định nghĩa:
Vì chưa giải thích được cặn kẽ nguyên nhân của XVĐM nên người ta đã dựa vào dịch tễ học đưa ra khái niệm yếu tố nguy cơ (YTNC), sự gia tăng phát sinh và phát triển XVĐM được chứng minh có liên quan rõ rệt với những yếu tố này mà từ đó gọi là YTNC.
- Xếp loại các YTNC
Ba YTNC chính và độc lập nổi bật vai trò trong bệnh sinh XVĐM là: (1) Rối loạn Lipid máu (RLLM).
(2) THA động mạch. (3) Hút thuốc lá. Các YTNC khác:
* Mập phệ, thiểu động, tập quán ăn nhiều Cholesterol và mỡ; 3 YTNC này cùng 3 YTNC chính kia là những YTNC ta có thể điều chỉnh.
* Những YTNC ta chỉ tác động được tới phần nào là tiểu đường, tăng uric máu, typ A của hoạt động thần kinh cao cấp và dễ bị stress.
* Những YTNC không thay đổi được: tuổi cao, nam giới, tiền sử gia đình bị XVĐM sớm.
- Làm thoái biến các tổn thương XVĐM
Là điều có thể làm được bằng cách điều trị RLLM như nhiều nghiên cứu cho thấy: * Giảm tổng Cholesterol (TC) xuống được 1 mg%, thì sẽ giảm được 2% bệnh tim mạch.
* Việc giảm Triglycerid (TG) cũng giảm bệnh tim mạch nhưng với mức độ ít hơn. * Việc nâng một HDL-C thấp lên mức đích (bình thường) cũng giảm rõ rệt tỷ lệ bệnh tim mạch và khi lên tới mức > 60 mg% thì có khả năng bảo vệ tốt hệ động mạch.
* Cần hạ về mức đích các Lipoprotein tạo XVĐM: LDL (nhất là LDL5), IDL, bêta và tiền bêta – Lipoprotein, apolipoprotein B, Lp (a).
* Rất tốt nếu nâng được các Lipoprotein bảo vệ động mạch: HDL (nhất là HDL2), alpha Lipoprotein, apolipoprotein AI.
Ghi chú: Các apolipoprotein (gọi gọn là Apo) rất quan trọng trong sự chuyển hóa và cấu trúc của Lipoprotein, vd:
* Tăng Apo B > 1,3 g/l là tăng nguy cơ bị XVĐM, kể cả khi Lipid máu bình thường. * Hạ Apo AI (bình thường là 1,1 - 1,6 g/l) cũng tăng nguy cơ XVĐM.
- Hút thuốc lá. Cơ chế tác hại:
* Kích thích hệ thần kinh giao cảm. * Tăng tỷ lệ oxyd carbon.
* Gây độc nội mạc.
* Kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn thông qua sự thiếu oxy mô. - Tăng đường máu
* Ở người bệnh tiểu đường so với người không tiểu đường, sự hình thành XVĐM xảy ra sớm hơn và cũng nặng hơn, tỷ lệ người mắc đông hơn.
* Sự có mặt của tiểu đường đã tăng nguy cơ XVĐM chi dưới lên gấp 40 lần, XVĐM vành tim, cụ thể tai biến NMCT lên gấp 2 - 3 lần, XVĐM não với TBMN lên gấp 1 - 2 lần.
* XVĐM ở người tiểu đường có đặc điểm lan tỏa hơn, gây biến động cả vi tuần hoàn và mảng xơ vữa có mặt cả ở những tiểu động mạch xa.